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Cardio - Exam 2 > Maladie périphérique > Flashcards

Maladie périphérique Flashcards

1
Q

Les maladies vasculaires
périphériques
regroupent les maladies (3)

A

! des artères
! des veines
! des lymphatiques
à l’extérieur du coeur et du cerveau.

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2
Q

Maladie des
artères périphériques

2 types

A

Maladies oblitérantes

Maladies anévrismales

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3
Q

Maladies
artérielles oblitérantes

aigu ou progressif?

provoque quoi?

dépend de (3)?

A

Aigu ou, le plus souvent,
progressif des artères

provoque une diminution de la perfusion distale

Dépende de:
! du degré et de l’étendue des sténoses,
! de la rapidité d’installation
! de l’existence ou non d’une circulation collatérale.

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4
Q

Maladies
artérielles oblitérantes

Étiologie

….

A

Voir diapo 8 et 9

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5
Q

Athérothrombose des artères
périphériques

Vrai ou faux, la majorité sont asymptomatiques

A

Vrai

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6
Q

Claudication
intermittente

C’est quoi? (4)

Déclin encouragé par quoi? (3)

A
  • provoquée par la marche
  • localisée aux mollet/ cuisse/ fesse
  • soulagée rapidement par le repos
  • reproductible avec le même effort

Déclin par:

  • Restriction de l’activité physique
  • Obésité
  • Maladie pulmonaire/cardique
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7
Q

Claudication
intermittente

Prévalence

% ish, hommes ou femmes?

A

Plus de femmes >85

De 5 à 12%

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8
Q

Claudication
intermittente

Dépistage, comment?

A

Indice cheville/bras (tibio/huméral) =
Pression systolique à la cheville/
Pression systolique au bras

• Normal 0.90 – 1.30

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9
Q

Facteurs de risques de

Maladies
vasculaires périphériques

(4)

A

Tabagisme
Diabète
Hypertension
Hypercholestérolémie

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10
Q

Facteurs de risques de

Maladies
vasculaires périphériques

Diabète, prévalence

A
  1. 5% chez normal

22. 4% chez diabète

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11
Q

Athérothrombose des artères
périphériques

Se développe où? 5 exemples

Complication?

A

Zones de bifurcation et de compression au niveau des artères
• cervicales : carotides, vertébrales
• des membres supérieurs : sous-clavières
• viscérales : tronc coeliaque, mésentériques, rénales
• aorto-iliaques
• des membres inférieurs : fémorales et artères plus distales

Complication = thrombose local ou à distance

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12
Q

Progression de
l’athérothrombose

Expliquer

A

Voir diapo 20 + notes

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13
Q

Athérothrombose

Mode de présentation clinique (3)

A

Chronique
• Plaques athéromateuses progressives: sténoses
asymptomatiques puis symptomatiques

Aigu sur chronique
• Embolies ou thromboses provoquant l’occlusion aux sites de
plaques athéromateuses déjà symptomatiques

Aigu
• Embolies d’origine cardiaque
- fibrillation auriculaire
- thrombus ventriculaire
• Embolies d’origine périphérique (d’artère à artère)
- plaques athéromateuses en amont
- anévrismes en amont
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14
Q

Insuffisance
artérielle chronique

On diagnostique comment?

A

Diagnostic
clinique

MAIS
L’investigation paraclinique est complémentaire

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15
Q

Insuffisance
artérielle chronique
Investigation, on fait quoi? (4)

A

Laboratoire vasculaire
• Examen non-invasif
• Pressions multi-étagées
• Indices multiples

Pressions multi-étagés:
(Écouter cours ou notes)

Échographie-doppler
artérielle
• Non-invasif
• Visualisation des artères et des pontages
• Quantification de la sévérité des sténoses

Angio-tomodensitométrie / Angio-résonance magnétique
• Apportent des renseignements anatomiques nécessaires avant une chirurgie
• Utilisées si une revascularisation endovasculaire n’est pas envisagée
• Noninvasif
• N’éliminent pas les complications reliées aux produits de contraste (allergies, surcharges pulmonaires, toxicité)

Angiographie:
• Invasif
• Indiquée seulement si une revascularisation percutanée ou chirurgicale est envisagée
• 1 % de complications
- Locales
\+ Hématome, dissection, thrombose,
embolisation
-Systémiques
\+ Néphrotoxicité du produit de contraste
\+ Réaction allergique
\+ Surcharge pulmonaire
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16
Q

Insuffisance
artérielle chronique

Classification (4)

A

Stades de Fontaine

1) diminution /absence de pouls asymptomatique
2) claudication intermittente (douleur à l’effort)
3) douleur de repos
4) lésion cutanée ischémique

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17
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 1: asymptomatique

On trouve comment?

A
  • ↓ ou absence de pouls notée à l’examen physique
  • ↓ de l’indice cheville/bras <0.90

Note:
- 3 à 4 X plus fréquents que les autres stades réunis

  • Marqueur d’une atteinte athérosclérotique systémique en particulier carotidienne ou coronarienne
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18
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente

Manifestation primaire?

À l’examen physique on a quoi (3)

A

Douleurs crampiformes

  • Provoquées par la marche
  • Localisées aux mollet/ cuisse/ fesse
  • Soulagées rapidement par le repos en <10 minutes
  • Reproductibles avec le même effort
  • ↓ ou absence de pouls
  • Souffles aortique abdominal, iliaque ou fémoral
  • L’examen physique peut être normal
    31
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19
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Physiopathologie

A

Lésion artérielle sténotique limitant ↑ de débit nécessaire pour combler les besoins accrus
(déséquilibre entre:
Besoins métaboliques
du muscle squelettique

et

Apport sanguin
en oxygène)

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20
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Diagnostic différentiel (4)

A

! Claudication veineuse (atcd de thrombose)

! Claudication neurogénique (position debout prolongée)

! Syndrome compartimental chronique (hypertension masse musculaire)

! Arthrose (douleurs aux articulation, plus marqués au matin)

voir tableau diapo 34

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21
Q

Pressions étagées
Test après tapis roulant

On le fait comment?

Intérêt (3)?

A

5 minutes à 3.5 km/hr et 12
degrés d’inclinaison (300 m)

Intérêt:
! symptomatologie
! lésions proximales
! lésions près du seuil critique

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22
Q

Stade 2: claudication intermittente
Traitement

4 méthodes

A
  • Contrôle agressif des facteurs de risque
  • Médication anti-plaquettaire
  • Programme exercices
  • Marche quotidienne
  • Améliore la distance et la durée de marche avant l’apparition de la douleur

• Revascularisation
- Parfois indiquée selon la sévérité des symptômes et leurs répercussions sur le plan fonctionnel et/ou sur la qualité de vie du patient

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23
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente

2 types de revascularisation

A

Revascularisation percutanée:
On vient dilaté les artères avec un ballon/tuteur

Pontage:
Couture avec une veine

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24
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Histoire naturelle à 5 ans
(arbre)

A

voir diapo 40

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25
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 3: douleur de repos

Comment est la douleur (5) [QRTPS]

A

! Douleur sévère

! Localisée à l’extrémité distale du pied (pire si on est couché car absence de gravité)

! Pire la nuit (car couché)

! Soulagée par la position
dépendante du pied

! Pied de homard, éritème de …..

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26
Q

Insuffisance artérielle chronique
Stade 4:

Si la maladie progresse, on voit apparaître quoi?

où?
provoqué par?

A

Lésion cutanée ischémique
! Ulcère cutané, tissus
nécrotiques

! localisés aux parties les plus distales du pied ou au talon

! spontané ou provoqué par un traumatisme mineur (orteille sur le bout d’une table)

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27
Q

Insuffisance artérielle chronique
Ischémie critique

On traite comment?

A

! Analgésie
! Soins de plaie
! Antibiotiques si surinfection
! Revascularisation

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28
Q

Insuffisance artérielle chronique
Ischémie critique

Histoire naturelle en 3 pts

A

! Pronostic de survie du membre mauvais si non traité

! Amputation primaire nécessaire pour 25% des patients

! Mortalité à un an = 25%

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29
Q

Mortalité et symptômes

des maladies vasculaires périphériques

A

Voir diapo 40

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30
Q

Maladie polyvasculaire, on veut dire quoi?

A

Combinaison de MAP, MCAS et Vasculaire cérébrale

61% des patients affectés par la MAP ont aussi une
autre maladie et 13% en ont deux autres

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31
Q

Histoire naturelle de la MAP

A

Voir diapo 48 (manque un bout de diagramme :()

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32
Q

MAP:
Approche thérapeutique

2 éléments

A

•Maîtrise agressive des facteurs de risque
! Arrêt du tabagisme
! Diète
! Rx pharmacologique

•Programme d’exercice … supervisé
! Marche par intermittence
! 3-5 fois par semaine
! 35-50 minutes
! Rythme régulier et normal
! Atteinte d’une douleur modérée (5-7/10)
! Repos de 1-2 minutes (ad disparition de la douleur)
! Fréquence, durée et vitesse progressives

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33
Q

MAP:
Approche thérapeutique

Exercice:
Mécanismes (6)

A

! Amélioration du patron de marche
! Amélioration de la condition cardiorespiratoire
! Vasodilatation
! Amélioration du flot via les collatérales
! Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation
de l’O2 (capacités oxydatives musculaires)
! Augmentation du seuil de perception de la douleur

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34
Q

MAP:
Approche thérapeutique

Exercice:
Bénéfices (5)

A

! Augmente en moyenne de 150% la distance de marche
(dépend du type et du suivi du programme)
! Favorise le contrôle des facteurs de risque
! Améliore la condition cardiorespiratoire (augmentation
de VO2max de 20-30%)
! Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)
! Améliore la qualité de vie

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35
Q 
Claudication intermittente (stade 2)
Recommandations (ESC et SVS)

(10)

A

Voir diapo 51 (pas exactement la même que dans le cours)

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36
Q

Efficacité des interventions

8

A

Voir diapo 52 (manque perméabilité des pontages)

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37
Q

Nouvelle méthode pharmaceutique (2017)

A

Anticoagulant à petites doses avec aspirine

38
Q

Intensité du traitement de la MAP, on constante quoi?

A

Moins intense que MCAS, en retard

39
Q

Le diabétique
Distribution des lésions

Sont comment

A

Peuvent être distale (au pieds) aussi

Normalemement proximale seulement

40
Q

Non Diabétique
vs
diabétique

Localisation
Distribution
Nombre
Gravité

A

voir diapo 56

41
Q

Pourquoi chez les diabétiques la MAP peut évoluer plus longtemps asymptomatiquement?

A

Neuropathie, absence de douleurs si occlusion et même nécrose

42
Q

La MAP chez les diabétique favorise quoi?

A

Fissures+Peau sèche + neuropathie

ulcère +infection
= amputation

43
Q

Ulcères neuropathiques et neuroischémiques

Où

A

Voir diapo 58

Ulcères
neuropathiques: Rouge

Neuroischémiques (artérielles): Noir

44
Q

Ischémie aiguë

La majorité sont de causes ?
3-2

A 
Embolies d’origine
cardiaque (+/- 80%)
- fibrillation auriculaire
- valvulopathie
- thrombus ventriculaire

Périphérique (d’artère à artère)
- plaques athéromateuses en
amont
- anévrismes en amont

45
Q

Ischémie aiguë:
présentation clinique
(6)

Complications (3)

A 
6 « P » :
! Pain douleur subite, importante
! Palor pâleur
! Poikilothermia froideur distale
! Pulseless perte des pouls distaux
! Paresthesia paresthésie
! Paralysie paralysie

Complications:
! Rhabdomyolyse, acidose métabolique, insuffisance rénale (lire pourquoi?)
! Gangrène requérant amputation
! Décès (mortalité jusqu’à 20%)

46
Q

Embolie versus thrombose

Sx
Examen physique

ATCD

Étiologie

Mécanismes de compensation

A

Voir diapo 61

47
Q

Ischémie aiguë:
traitement

(5)

à long terme on fait quoi (2)

A 
! Anticoagulation urgente
! Analgésie
! Protection contre la pression et le froid
! Artériographie (trouver la cause)
! Thrombolyse versus embolectomie
ou thrombectomie +/- fasciotomie

Long terme: Selon l’étiologie:
! revascularisation
! anticoagulation à long terme

48
Q

Définir

Anévrisme?
Ectasie?
Artériomégalie?

A

Anévrisme:
↑ localisée du diamètre d’une artère de ≥ 50% son calibre normal

Ectasie:
↑ de < 50% du calibre d’une artère

Artériomégalie
Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels

49
Q

Anévrismes artériels
Étiologies

Retenir quoi?

A

Que y’a différentes causes

Dégénératif (on va se concentrer sur athérosclérotique)
Congénital
Tissu conjonctif
Infection
Post-dissection
Post-sténotique
50
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA
Prévalence?

A

6-9% des hommes > 65 ans aux Etats-Unis

51
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA

Facteurs de risuqes (5)

A 
! Tabagisme
! Sexe masculin
! Race blanche
! Histoire familiale
! Autres→ Grande taille, maladie coronarienne,
âge, dyslipidémie, MPOC
52
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA

Présentation clinique? (2)

A

•Asymptomatique
! Masse pulsatile supra-ombilicale

•Rupture
! Cliniquement:
- Douleur abdominale et/ou lombaire sévère
- Lipothymie
- Choc hémorragique
! Mortalité ≅ 75-80 %
53
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA

Risque de rupture dépend de de quoi principalement

A

Diamètre de l’aorte

54
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA

Investigation? (2 bons, 1 mauvais)

A

•Échographie abdominale
! Estime le diamètre
! Examen de choix pour le diagnostic et le suivi

•TDM

•Angiographie aortique
! Fausse estimation du diamètre (peut y avoir grosse anévrisme + thrombose qui vont donner petite lumière)
! Indiquée pour une maladie occlusive viscérale ou iliaque concommitante

55
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA

Traitement de la rupture

Pronostic?

A

urgence chirurgicale immédiate

! 50 % de mortalité avant l’arrivée en salle d’opération
! 50% de mortalité périopératoire

56
Q

Anévrisme aorte abdominale
AAA

Traitement de prévention on fait quoi?

A

AAA asymptomatique
< 5.5 cm
! Suivi étroit avec échographie abdominale sériée aux 6 à 12 mois

≥ 5.5 cm ou progression rapide
! Chirurgie selon le risque opératoire

(Le traitement en tant que tel est une revascularisation (clampage aortique) ou une prothèse/tuteur)

57
Q

Thromboembolies
veineuses
Physiopathologie

A

Triade de Virchow

•stase veineuse
! immobilisation (diminution du flux pulsé) ex. alitement,
anesthésie, paralysie
! insuffisance valvulaire chronique
! compression veineuse ex. grossesse, tumeur pelvienne, plâtre
! congestion ex. insuffisance cardiaque droite

•Hypercoagulabilité sanguine et / ou défaillance des
mécanismes de protection contre la thrombose

•lésion vasculaire
! traumatisme incluant les complications iatrogènes
! inflammation, infection, néoplasie

58
Q

Thrombophlébite superficielle:
présentation clinique

4 Sx

3 signes

A 
Symptômes
! Douleur
! Rougeur
! Sensibilité
! Induration
Signes
! Cordon douloureux, chaud et rouge…
! Cordon fibrotique + / - recanalisé…
! Aggravation des varices
59
Q

Thrombophlébite superficielle:
Traitement
(6)

A

-Analgésie
! Anti-inflammatoire

  • Compresses / glace
  • Élévation du membre
  • Mobilisation

-Anticoagulothérapie
! optionnelle
! brève (2-3 semaines)

-Bas compressif

60
Q

Thrombophlébites profondes

Au niveau de ?

Extension en amont ou en aval?

A

Thrombus au niveau du mollet

Extension en amont ET en aval

61
Q

Histoire naturelle et
manifestations de la TPP

3 éléments

A

-Obstruction
! douleur
! oedème

  • Recanalisation ± complète
  • Développement de collatérales
62
Q

Thrombophlébites profondes

peut provoqué quoi?

A

Embolie pulmonaire

63
Q

Manifestations de l’EP

8

A

Dyspnée

± hypoxémie

± douleur pleurale

± infarctus (hémoptysie)

± hypertension artérielle pulmonaire

± insuffisance ventriculaire
droite

± choc

± décès

64
Q

Facteurs de risque TRANSITOIRES de l’embolie (4) [4-1-5-4]

A 
Chirurgie :
! Orthopédie
! Arthroscopie du genou
! Abdominale lourde
! Neurochirurgie

Traumatologie :
! Fractures, contusions, entorses

Obstétrique :
! Grossesse
! Accouchement
! Césarienne
! Post-partum
! Avortement
Immobilisation :
! Alitement
! Paralysie
! Immobilisation plâtrée
! Voyages
65
Q

Facteurs de risque PERMANENTS de l’embolie pulmonaire (9)

A

Âge : risque progressivement croissant

Thrombophilies constitutionnelles dont
! Antécédent familial de MTE

Thrombophilies acquises dont
! Antécédent personnel de MTE

Cancers, leucémies, dysglobulinémies syndromes myéloprolifératifs

Maladies inflammatoires :
! Infections chroniques
! Maladies inflammatoires intestinales
(iléite et colite)
! Lupus érythémateux
! Maladie de Buerger
Médicaments :
! Oestroprogestatifs
! Hormonothérapie de remplacement
post-ménopausique
! Tamoxifen
! Chimiothérapies
Maladies cardio-vasculaires :
! Infarctus du myocarde
! Insuffisance veineuse chronique
! Artériopathie
! Insuffisance cardiaque
! Coeur pulmonaire chronique

Compression veineuse

Obésité (IMC > 30)

66
Q

Thrombophlébite profonde:
présentation clinique

(4)

A

Douleur spontanée ou provoquée

Oédème

Perte de souplesse du mollet ± cuisse

Sx et signes d’embolie pulmonaire

(Donc peut discriminant, doit éliminer d’autres causes)

67
Q

Thrombophlébite profonde:
présentation clinique

Quel score utilise-on?

A

Score de Wells

jeter un coup d’oeil rapide

68
Q

Vrai ou faux, diagnostiquer le TPP peut se faire en 1 seule xamen

A 
Faux, Il n'existe pas d'examen
! simple,
! accessible à tous,
! suffisamment sensible
et spécifique
pour régler à lui seul la démarche diagnostique
69
Q

TPP, investigation par excellence

Examen complément?

A

Échographie-Doppler veineux est la référence

! sensibilité et spécificité ≥ 95 % pour les TPP symptomatiques

(Dépend aussi de la probabilité clinique)

Complément:
Tomodensitométrie hélicoïdale [pour visualiser une thrombose au niveau des veines iliaques, cave ou pelviennes]

70
Q

TPP:

Diagnostic différentiel
d’une « grosse » jambe ou
d’une jambe douloureuse de façon aiguë

5 autres possibilités

A
  • Cellulite
  • Rupture d’un kyste poplité
  • Déchirure musculaire ou rupture tendineuse (plantaire grêle)
  • Hématome
  • Insuffisance artérielle aiguë
71
Q

Embolie pulmonaire:
présentation clinique

(5)

A 
Dyspnée
Tachypnée
Tachycardie
± Douleur pleurale
± Hémoptysie
72
Q

EP = diagnostic
encore plus difficile que le TPP

Pourquoi? (2)

A

Une embolie pulmonaire
! peut être la seule manifestation d’une TPP
! peut aussi être parfaitement silencieuse en présence d’une TPP symptomatique

73
Q

Embolie pulmonaire

3 investigations

A

Échographie-Doppler veineux (TPP augmente probabilité de EP)

Scintigraphie pulmonaire
(perfusion normale élimine EP, mais contraire pas vrai)

Tomodensitométrie hélicoïdale (si 2 examens précédents ne sont pas décisifs ou si pathologie cardio-ulmonaire)

74
Q

Vrai ou faux, l’absence de TPP à l’écho-Doppler élimine le diagnostic d’EP

A

l’absence de TPP à l’écho-Doppler n’élimine PAS le diagnostic d’EP

75
Q

Embolie pulmonaire

Diagnostic différentiel

4 autres causes de dyspnée

6 autres causes de douleur thoracique

A 
Dyspnée
! Infection broncho-pulmonaire
! Crise d’asthme
! Cancer broncho-pulmonaire
! Pneumothorax
Douleur thoracique
! Douleur pariétale (muscles, cartilages, côtes)
! Infection pleuro-pulmonaire
! Péricardite
! Infarctus du myocarde
! Spasme oesophagien
! Choc septique
76
Q

Embolie pulmonaire:

Traitement pharmacologique (2)

A

Héparinothérapie:
! héparine i.v. ou héparine de faible poids moléculaire s.c. pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
! héparine de faible poids moléculaire s.c pour une durée prolongée dans les cas de cancer actif

Anticoagulants oraux: anti-vitamine K (warfarin),
inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa
! pour 3 mois, s’il y a un facteur déclenchant transitoire
! pour une durée prolongée dans les cas de
- TPP/EP non provoquée (idiopathique) si le risque de saignement n’est pas élevé
- cause permanente ex thrombophilie (hypercoagulabilité)
- TPP/EP récidivantes
- coeur pulmonaire chronique

voir diapo 103

77
Q

Embolie pulmonaire:

Traitement non-pharmaceutique (4)

A

Analgésie

Élévation du membre

Mobilisation précoce selon
! stabilité du patient
! extension
! oedème
! tolérance

Bas compressif

78
Q

Embolie pulmonaire:

Prévention, 5 éléments

A 
Mobilisation précoce
! Séjour à l’urgence
! Hospitalisation
! Chirurgie
! Retour à domicile

Exercice des membres inférieurs

Bas compressif

Jambières de compression intermittente

Anticoaguloprophylaxie

79
Q

Insuffisance veineuse chronique:

Causes (2)

A

! incompétance valvulaire

! thrombophlébites

80
Q

Insuffisance veineuse chronique:

Qui?

A 
! 3-8 % de la population américaine
! 2-6 millions de personnes
! ↑ avec l’âge
! L’âge médian des patients
souffrant d’ulcère veineux est >
de 70 ans
81
Q

Insuffisance veineuse chronique:

Physiopathologie, 2 mécaniesmes, 1 conséquence

A

Mécanismes
! Obstruction veineuse du système profond
! Incompétence valvulaire veineuse superficielle ou profonde

Conséquence: transmission de pressions veineuses ↑ à la microcirculation cutanée

82
Q

Insuffisance veineuse chronique

Facteurs de risque (6)

A

! Âge

! ATCD de TVP (PLUS IMPORTANT)

! ATCD de traumatisme des membres inférieurs

! Sexe féminin

! Obésité

! Autres:

  • HTA, diabète, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, PAR
  • Classe socio-économique défavorisée
83
Q

Insuffisance veineuse chronique
Présentation clinique

5 Sx

2 Signes

A 
Symptômes
! sensation de loudeur, inconfort
! sensibilité au niveau de paquets variqueux
! fatigabilité
! claudication veineuse
! soulagement en élevant le membre

Signes
! oedème
! varices

84
Q

Insuffisance veineuse chronique
Présentation clinique

4 autres signes

A

Varices

Changements cutanés:

  • Dermatite de stase (diapédèse des globules rouges)
  • Lipodermatosclérose (cartonnement de la peau)

Stade avancée:
Ulcère veineux (malléole interne (hypertension veineuse importante), rayé, surinfection

85
Q

Insuffisance veineuse chronique
Investigation

On diagnostique à l’aide de quoi?

Autres examens?

A

! L’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le diagnostic

! Les examens fonctionnels et radiologiques sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée

! L’échographie Doppler est l’examen de choix

86
Q

Insuffisance artérielle

versus veineuse chronique

A

COnsulter tableau 114

87
Q

Insuffisance veineuse chronique

Traitement

Objectifs (3)

A

! Contrôler l’hypertension veineuse avant l’apparition des changements cutanés

! Éviter le développement d’ulcère

! Favoriser leur guérison et prévenir leur récidive

88
Q

Insuffisance veineuse chronique
Traitement

4 éléments

A

Drainage postural

Marche

Bas compressif
! Compression décroissante de la cheville au genou
! Degré prescrit selon la sévérité de l’insuffisance veineuse
( 20-40 mmHg )
! Compliance peut être problématique

Soins de plaie

89
Q

Insuffisance veineuse chronique
Traitement

Bas compressif

5 types

A

Voir diapo 117

90
Q

Traitement de l’incompétence veineuse superficielle
Traitement
(2)

A

! Sclérothérapie

! Ablation de veine saphène
(Indiquée en présence d’une incompétence valvulaire superficielle symptomatique)
-Laser ou radiofréquence endoveineux
-Saphénectomie chirurgicale

Note: Pour le traitement de l’obstruction profonde, le traitement est rare

Cardio - Exam 2 (8 decks)

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