Maladie périphérique Flashcards
Les maladies vasculaires
périphériques
regroupent les maladies (3)
! des artères
! des veines
! des lymphatiques
à l’extérieur du coeur et du cerveau.
Maladie des
artères périphériques
2 types
Maladies oblitérantes
Maladies anévrismales
Maladies
artérielles oblitérantes
aigu ou progressif?
provoque quoi?
dépend de (3)?
Aigu ou, le plus souvent,
progressif des artères
provoque une diminution de la perfusion distale
Dépende de:
! du degré et de l’étendue des sténoses,
! de la rapidité d’installation
! de l’existence ou non d’une circulation collatérale.
Maladies
artérielles oblitérantes
Étiologie
….
Voir diapo 8 et 9
Athérothrombose des artères
périphériques
Vrai ou faux, la majorité sont asymptomatiques
Vrai
Claudication
intermittente
C’est quoi? (4)
Déclin encouragé par quoi? (3)
- provoquée par la marche
- localisée aux mollet/ cuisse/ fesse
- soulagée rapidement par le repos
- reproductible avec le même effort
Déclin par:
- Restriction de l’activité physique
- Obésité
- Maladie pulmonaire/cardique
Claudication
intermittente
Prévalence
% ish, hommes ou femmes?
Plus de femmes >85
De 5 à 12%
Claudication
intermittente
Dépistage, comment?
Indice cheville/bras (tibio/huméral) =
Pression systolique à la cheville/
Pression systolique au bras
• Normal 0.90 – 1.30
Facteurs de risques de
Maladies
vasculaires périphériques
(4)
Tabagisme
Diabète
Hypertension
Hypercholestérolémie
Facteurs de risques de
Maladies
vasculaires périphériques
Diabète, prévalence
- 5% chez normal
22. 4% chez diabète
Athérothrombose des artères
périphériques
Se développe où? 5 exemples
Complication?
Zones de bifurcation et de compression au niveau des artères
• cervicales : carotides, vertébrales
• des membres supérieurs : sous-clavières
• viscérales : tronc coeliaque, mésentériques, rénales
• aorto-iliaques
• des membres inférieurs : fémorales et artères plus distales
Complication = thrombose local ou à distance
Progression de
l’athérothrombose
Expliquer
Voir diapo 20 + notes
Athérothrombose
Mode de présentation clinique (3)
Chronique
• Plaques athéromateuses progressives: sténoses
asymptomatiques puis symptomatiques
Aigu sur chronique
• Embolies ou thromboses provoquant l’occlusion aux sites de
plaques athéromateuses déjà symptomatiques
Aigu • Embolies d’origine cardiaque - fibrillation auriculaire - thrombus ventriculaire • Embolies d’origine périphérique (d’artère à artère) - plaques athéromateuses en amont - anévrismes en amont
Insuffisance
artérielle chronique
On diagnostique comment?
Diagnostic
clinique
MAIS
L’investigation paraclinique est complémentaire
Insuffisance
artérielle chronique
Investigation, on fait quoi? (4)
Laboratoire vasculaire
• Examen non-invasif
• Pressions multi-étagées
• Indices multiples
Pressions multi-étagés:
(Écouter cours ou notes)
Échographie-doppler
artérielle
• Non-invasif
• Visualisation des artères et des pontages
• Quantification de la sévérité des sténoses
Angio-tomodensitométrie / Angio-résonance magnétique
• Apportent des renseignements anatomiques nécessaires avant une chirurgie
• Utilisées si une revascularisation endovasculaire n’est pas envisagée
• Noninvasif
• N’éliminent pas les complications reliées aux produits de contraste (allergies, surcharges pulmonaires, toxicité)
Angiographie: • Invasif • Indiquée seulement si une revascularisation percutanée ou chirurgicale est envisagée • 1 % de complications - Locales \+ Hématome, dissection, thrombose, embolisation -Systémiques \+ Néphrotoxicité du produit de contraste \+ Réaction allergique \+ Surcharge pulmonaire
Insuffisance
artérielle chronique
Classification (4)
Stades de Fontaine
1) diminution /absence de pouls asymptomatique
2) claudication intermittente (douleur à l’effort)
3) douleur de repos
4) lésion cutanée ischémique
Insuffisance artérielle chronique
Stade 1: asymptomatique
On trouve comment?
- ↓ ou absence de pouls notée à l’examen physique
- ↓ de l’indice cheville/bras <0.90
Note:
- 3 à 4 X plus fréquents que les autres stades réunis
- Marqueur d’une atteinte athérosclérotique systémique en particulier carotidienne ou coronarienne
Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Manifestation primaire?
À l’examen physique on a quoi (3)
Douleurs crampiformes
- Provoquées par la marche
- Localisées aux mollet/ cuisse/ fesse
- Soulagées rapidement par le repos en <10 minutes
- Reproductibles avec le même effort
- ↓ ou absence de pouls
- Souffles aortique abdominal, iliaque ou fémoral
- L’examen physique peut être normal
31
Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Physiopathologie
Lésion artérielle sténotique limitant ↑ de débit nécessaire pour combler les besoins accrus
(déséquilibre entre:
Besoins métaboliques
du muscle squelettique
et
Apport sanguin
en oxygène)
Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Diagnostic différentiel (4)
! Claudication veineuse (atcd de thrombose)
! Claudication neurogénique (position debout prolongée)
! Syndrome compartimental chronique (hypertension masse musculaire)
! Arthrose (douleurs aux articulation, plus marqués au matin)
voir tableau diapo 34
Pressions étagées
Test après tapis roulant
On le fait comment?
Intérêt (3)?
5 minutes à 3.5 km/hr et 12
degrés d’inclinaison (300 m)
Intérêt:
! symptomatologie
! lésions proximales
! lésions près du seuil critique
Stade 2: claudication intermittente
Traitement
4 méthodes
- Contrôle agressif des facteurs de risque
- Médication anti-plaquettaire
- Programme exercices
- Marche quotidienne
- Améliore la distance et la durée de marche avant l’apparition de la douleur
• Revascularisation
- Parfois indiquée selon la sévérité des symptômes et leurs répercussions sur le plan fonctionnel et/ou sur la qualité de vie du patient
Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
2 types de revascularisation
Revascularisation percutanée:
On vient dilaté les artères avec un ballon/tuteur
Pontage:
Couture avec une veine
Insuffisance artérielle chronique
Stade 2: claudication intermittente
Histoire naturelle à 5 ans
(arbre)
voir diapo 40
Insuffisance artérielle chronique
Stade 3: douleur de repos
Comment est la douleur (5) [QRTPS]
! Douleur sévère
! Localisée à l’extrémité distale du pied (pire si on est couché car absence de gravité)
! Pire la nuit (car couché)
! Soulagée par la position
dépendante du pied
! Pied de homard, éritème de …..
Insuffisance artérielle chronique
Stade 4:
Si la maladie progresse, on voit apparaître quoi?
où?
provoqué par?
Lésion cutanée ischémique
! Ulcère cutané, tissus
nécrotiques
! localisés aux parties les plus distales du pied ou au talon
! spontané ou provoqué par un traumatisme mineur (orteille sur le bout d’une table)
Insuffisance artérielle chronique
Ischémie critique
On traite comment?
! Analgésie
! Soins de plaie
! Antibiotiques si surinfection
! Revascularisation
Insuffisance artérielle chronique
Ischémie critique
Histoire naturelle en 3 pts
! Pronostic de survie du membre mauvais si non traité
! Amputation primaire nécessaire pour 25% des patients
! Mortalité à un an = 25%
Mortalité et symptômes
des maladies vasculaires périphériques
Voir diapo 40
Maladie polyvasculaire, on veut dire quoi?
Combinaison de MAP, MCAS et Vasculaire cérébrale
61% des patients affectés par la MAP ont aussi une
autre maladie et 13% en ont deux autres
Histoire naturelle de la MAP
Voir diapo 48 (manque un bout de diagramme :()
MAP:
Approche thérapeutique
2 éléments
•Maîtrise agressive des facteurs de risque
! Arrêt du tabagisme
! Diète
! Rx pharmacologique
•Programme d’exercice … supervisé
! Marche par intermittence
! 3-5 fois par semaine
! 35-50 minutes
! Rythme régulier et normal
! Atteinte d’une douleur modérée (5-7/10)
! Repos de 1-2 minutes (ad disparition de la douleur)
! Fréquence, durée et vitesse progressives
MAP:
Approche thérapeutique
Exercice:
Mécanismes (6)
! Amélioration du patron de marche
! Amélioration de la condition cardiorespiratoire
! Vasodilatation
! Amélioration du flot via les collatérales
! Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation
de l’O2 (capacités oxydatives musculaires)
! Augmentation du seuil de perception de la douleur
MAP:
Approche thérapeutique
Exercice:
Bénéfices (5)
! Augmente en moyenne de 150% la distance de marche
(dépend du type et du suivi du programme)
! Favorise le contrôle des facteurs de risque
! Améliore la condition cardiorespiratoire (augmentation
de VO2max de 20-30%)
! Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)
! Améliore la qualité de vie
Claudication intermittente (stade 2) Recommandations (ESC et SVS)
(10)
Voir diapo 51 (pas exactement la même que dans le cours)
Efficacité des interventions
8
Voir diapo 52 (manque perméabilité des pontages)
Nouvelle méthode pharmaceutique (2017)
Anticoagulant à petites doses avec aspirine
Intensité du traitement de la MAP, on constante quoi?
Moins intense que MCAS, en retard
Le diabétique
Distribution des lésions
Sont comment
Peuvent être distale (au pieds) aussi
Normalemement proximale seulement
Non Diabétique
vs
diabétique
Localisation
Distribution
Nombre
Gravité
voir diapo 56
Pourquoi chez les diabétiques la MAP peut évoluer plus longtemps asymptomatiquement?
Neuropathie, absence de douleurs si occlusion et même nécrose
La MAP chez les diabétique favorise quoi?
Fissures+Peau sèche + neuropathie
ulcère +infection
= amputation
Ulcères neuropathiques et neuroischémiques
Où
Voir diapo 58
Ulcères
neuropathiques: Rouge
Neuroischémiques (artérielles): Noir
Ischémie aiguë
La majorité sont de causes ?
3-2
Embolies d’origine cardiaque (+/- 80%) - fibrillation auriculaire - valvulopathie - thrombus ventriculaire
Périphérique (d’artère à artère)
- plaques athéromateuses en
amont
- anévrismes en amont
Ischémie aiguë:
présentation clinique
(6)
Complications (3)
6 « P » : ! Pain douleur subite, importante ! Palor pâleur ! Poikilothermia froideur distale ! Pulseless perte des pouls distaux ! Paresthesia paresthésie ! Paralysie paralysie
Complications:
! Rhabdomyolyse, acidose métabolique, insuffisance rénale (lire pourquoi?)
! Gangrène requérant amputation
! Décès (mortalité jusqu’à 20%)
Embolie versus thrombose
Sx
Examen physique
ATCD
Étiologie
Mécanismes de compensation
Voir diapo 61
Ischémie aiguë:
traitement
(5)
à long terme on fait quoi (2)
! Anticoagulation urgente ! Analgésie ! Protection contre la pression et le froid ! Artériographie (trouver la cause) ! Thrombolyse versus embolectomie ou thrombectomie +/- fasciotomie
Long terme: Selon l’étiologie:
! revascularisation
! anticoagulation à long terme
Définir
Anévrisme?
Ectasie?
Artériomégalie?
Anévrisme:
↑ localisée du diamètre d’une artère de ≥ 50% son calibre normal
Ectasie:
↑ de < 50% du calibre d’une artère
Artériomégalie
Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels
Anévrismes artériels
Étiologies
Retenir quoi?
Que y’a différentes causes
Dégénératif (on va se concentrer sur athérosclérotique) Congénital Tissu conjonctif Infection Post-dissection Post-sténotique
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Prévalence?
6-9% des hommes > 65 ans aux Etats-Unis
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Facteurs de risuqes (5)
! Tabagisme ! Sexe masculin ! Race blanche ! Histoire familiale ! Autres→ Grande taille, maladie coronarienne, âge, dyslipidémie, MPOC
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Présentation clinique? (2)
•Asymptomatique
! Masse pulsatile supra-ombilicale
•Rupture ! Cliniquement: - Douleur abdominale et/ou lombaire sévère - Lipothymie - Choc hémorragique ! Mortalité ≅ 75-80 %
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Risque de rupture dépend de de quoi principalement
Diamètre de l’aorte
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Investigation? (2 bons, 1 mauvais)
•Échographie abdominale
! Estime le diamètre
! Examen de choix pour le diagnostic et le suivi
•TDM
•Angiographie aortique
! Fausse estimation du diamètre (peut y avoir grosse anévrisme + thrombose qui vont donner petite lumière)
! Indiquée pour une maladie occlusive viscérale ou iliaque concommitante
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Traitement de la rupture
Pronostic?
urgence chirurgicale immédiate
! 50 % de mortalité avant l’arrivée en salle d’opération
! 50% de mortalité périopératoire
Anévrisme aorte abdominale
AAA
Traitement de prévention on fait quoi?
AAA asymptomatique
< 5.5 cm
! Suivi étroit avec échographie abdominale sériée aux 6 à 12 mois
≥ 5.5 cm ou progression rapide
! Chirurgie selon le risque opératoire
(Le traitement en tant que tel est une revascularisation (clampage aortique) ou une prothèse/tuteur)
Thromboembolies
veineuses
Physiopathologie
Triade de Virchow
•stase veineuse
! immobilisation (diminution du flux pulsé) ex. alitement,
anesthésie, paralysie
! insuffisance valvulaire chronique
! compression veineuse ex. grossesse, tumeur pelvienne, plâtre
! congestion ex. insuffisance cardiaque droite
•Hypercoagulabilité sanguine et / ou défaillance des
mécanismes de protection contre la thrombose
•lésion vasculaire
! traumatisme incluant les complications iatrogènes
! inflammation, infection, néoplasie
Thrombophlébite superficielle:
présentation clinique
4 Sx
3 signes
Symptômes ! Douleur ! Rougeur ! Sensibilité ! Induration Signes ! Cordon douloureux, chaud et rouge… ! Cordon fibrotique + / - recanalisé… ! Aggravation des varices
Thrombophlébite superficielle:
Traitement
(6)
-Analgésie
! Anti-inflammatoire
- Compresses / glace
- Élévation du membre
- Mobilisation
-Anticoagulothérapie
! optionnelle
! brève (2-3 semaines)
-Bas compressif
Thrombophlébites profondes
Au niveau de ?
Extension en amont ou en aval?
Thrombus au niveau du mollet
Extension en amont ET en aval
Histoire naturelle et
manifestations de la TPP
3 éléments
-Obstruction
! douleur
! oedème
- Recanalisation ± complète
- Développement de collatérales
Thrombophlébites profondes
peut provoqué quoi?
Embolie pulmonaire
Manifestations de l’EP
8
Dyspnée
± hypoxémie
± douleur pleurale
± infarctus (hémoptysie)
± hypertension artérielle pulmonaire
± insuffisance ventriculaire
droite
± choc
± décès
Facteurs de risque TRANSITOIRES de l’embolie (4) [4-1-5-4]
Chirurgie : ! Orthopédie ! Arthroscopie du genou ! Abdominale lourde ! Neurochirurgie
Traumatologie :
! Fractures, contusions, entorses
Obstétrique : ! Grossesse ! Accouchement ! Césarienne ! Post-partum ! Avortement
Immobilisation : ! Alitement ! Paralysie ! Immobilisation plâtrée ! Voyages
Facteurs de risque PERMANENTS de l’embolie pulmonaire (9)
Âge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles dont
! Antécédent familial de MTE
Thrombophilies acquises dont
! Antécédent personnel de MTE
Cancers, leucémies, dysglobulinémies syndromes myéloprolifératifs
Maladies inflammatoires : ! Infections chroniques ! Maladies inflammatoires intestinales (iléite et colite) ! Lupus érythémateux ! Maladie de Buerger
Médicaments : ! Oestroprogestatifs ! Hormonothérapie de remplacement post-ménopausique ! Tamoxifen ! Chimiothérapies
Maladies cardio-vasculaires : ! Infarctus du myocarde ! Insuffisance veineuse chronique ! Artériopathie ! Insuffisance cardiaque ! Coeur pulmonaire chronique
Compression veineuse
Obésité (IMC > 30)
Thrombophlébite profonde:
présentation clinique
(4)
Douleur spontanée ou provoquée
Oédème
Perte de souplesse du mollet ± cuisse
Sx et signes d’embolie pulmonaire
(Donc peut discriminant, doit éliminer d’autres causes)
Thrombophlébite profonde:
présentation clinique
Quel score utilise-on?
Score de Wells
jeter un coup d’oeil rapide
Vrai ou faux, diagnostiquer le TPP peut se faire en 1 seule xamen
Faux, Il n'existe pas d'examen ! simple, ! accessible à tous, ! suffisamment sensible et spécifique pour régler à lui seul la démarche diagnostique
TPP, investigation par excellence
Examen complément?
Échographie-Doppler veineux est la référence
! sensibilité et spécificité ≥ 95 % pour les TPP symptomatiques
(Dépend aussi de la probabilité clinique)
Complément:
Tomodensitométrie hélicoïdale [pour visualiser une thrombose au niveau des veines iliaques, cave ou pelviennes]
TPP:
Diagnostic différentiel
d’une « grosse » jambe ou
d’une jambe douloureuse de façon aiguë
5 autres possibilités
- Cellulite
- Rupture d’un kyste poplité
- Déchirure musculaire ou rupture tendineuse (plantaire grêle)
- Hématome
- Insuffisance artérielle aiguë
Embolie pulmonaire:
présentation clinique
(5)
Dyspnée Tachypnée Tachycardie ± Douleur pleurale ± Hémoptysie
EP = diagnostic
encore plus difficile que le TPP
Pourquoi? (2)
Une embolie pulmonaire
! peut être la seule manifestation d’une TPP
! peut aussi être parfaitement silencieuse en présence d’une TPP symptomatique
Embolie pulmonaire
3 investigations
Échographie-Doppler veineux (TPP augmente probabilité de EP)
Scintigraphie pulmonaire (perfusion normale élimine EP, mais contraire pas vrai)
Tomodensitométrie hélicoïdale (si 2 examens précédents ne sont pas décisifs ou si pathologie cardio-ulmonaire)
Vrai ou faux, l’absence de TPP à l’écho-Doppler élimine le diagnostic d’EP
l’absence de TPP à l’écho-Doppler n’élimine PAS le diagnostic d’EP
Embolie pulmonaire
Diagnostic différentiel
4 autres causes de dyspnée
6 autres causes de douleur thoracique
Dyspnée ! Infection broncho-pulmonaire ! Crise d’asthme ! Cancer broncho-pulmonaire ! Pneumothorax
Douleur thoracique ! Douleur pariétale (muscles, cartilages, côtes) ! Infection pleuro-pulmonaire ! Péricardite ! Infarctus du myocarde ! Spasme oesophagien ! Choc septique
Embolie pulmonaire:
Traitement pharmacologique (2)
Héparinothérapie:
! héparine i.v. ou héparine de faible poids moléculaire s.c. pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
! héparine de faible poids moléculaire s.c pour une durée prolongée dans les cas de cancer actif
Anticoagulants oraux: anti-vitamine K (warfarin),
inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa
! pour 3 mois, s’il y a un facteur déclenchant transitoire
! pour une durée prolongée dans les cas de
- TPP/EP non provoquée (idiopathique) si le risque de saignement n’est pas élevé
- cause permanente ex thrombophilie (hypercoagulabilité)
- TPP/EP récidivantes
- coeur pulmonaire chronique
voir diapo 103
Embolie pulmonaire:
Traitement non-pharmaceutique (4)
Analgésie
Élévation du membre
Mobilisation précoce selon ! stabilité du patient ! extension ! oedème ! tolérance
Bas compressif
Embolie pulmonaire:
Prévention, 5 éléments
Mobilisation précoce ! Séjour à l’urgence ! Hospitalisation ! Chirurgie ! Retour à domicile
Exercice des membres inférieurs
Bas compressif
Jambières de compression intermittente
Anticoaguloprophylaxie
Insuffisance veineuse chronique:
Causes (2)
! incompétance valvulaire
! thrombophlébites
Insuffisance veineuse chronique:
Qui?
! 3-8 % de la population américaine ! 2-6 millions de personnes ! ↑ avec l’âge ! L’âge médian des patients souffrant d’ulcère veineux est > de 70 ans
Insuffisance veineuse chronique:
Physiopathologie, 2 mécaniesmes, 1 conséquence
Mécanismes
! Obstruction veineuse du système profond
! Incompétence valvulaire veineuse superficielle ou profonde
Conséquence: transmission de pressions veineuses ↑ à la microcirculation cutanée
Insuffisance veineuse chronique
Facteurs de risque (6)
! Âge
! ATCD de TVP (PLUS IMPORTANT)
! ATCD de traumatisme des membres inférieurs
! Sexe féminin
! Obésité
! Autres:
- HTA, diabète, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, PAR
- Classe socio-économique défavorisée
Insuffisance veineuse chronique
Présentation clinique
5 Sx
2 Signes
Symptômes ! sensation de loudeur, inconfort ! sensibilité au niveau de paquets variqueux ! fatigabilité ! claudication veineuse ! soulagement en élevant le membre
Signes
! oedème
! varices
Insuffisance veineuse chronique
Présentation clinique
4 autres signes
Varices
Changements cutanés:
- Dermatite de stase (diapédèse des globules rouges)
- Lipodermatosclérose (cartonnement de la peau)
Stade avancée:
Ulcère veineux (malléole interne (hypertension veineuse importante), rayé, surinfection
Insuffisance veineuse chronique
Investigation
On diagnostique à l’aide de quoi?
Autres examens?
! L’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le diagnostic
! Les examens fonctionnels et radiologiques sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée
! L’échographie Doppler est l’examen de choix
Insuffisance artérielle
versus veineuse chronique
COnsulter tableau 114
Insuffisance veineuse chronique
Traitement
Objectifs (3)
! Contrôler l’hypertension veineuse avant l’apparition des changements cutanés
! Éviter le développement d’ulcère
! Favoriser leur guérison et prévenir leur récidive
Insuffisance veineuse chronique
Traitement
4 éléments
Drainage postural
Marche
Bas compressif
! Compression décroissante de la cheville au genou
! Degré prescrit selon la sévérité de l’insuffisance veineuse
( 20-40 mmHg )
! Compliance peut être problématique
Soins de plaie
Insuffisance veineuse chronique
Traitement
Bas compressif
5 types
Voir diapo 117
Traitement de l’incompétence veineuse superficielle
Traitement
(2)
! Sclérothérapie
! Ablation de veine saphène
(Indiquée en présence d’une incompétence valvulaire superficielle symptomatique)
-Laser ou radiofréquence endoveineux
-Saphénectomie chirurgicale
Note: Pour le traitement de l’obstruction profonde, le traitement est rare
