MBC - Endócrino Flashcards
Ação da desiodase tipo III.
Conversão de T4 em T3 reverso.
Ação da desiodase tipo I e II.
Conversão de T4 em T3.
Hormônio tireoidiano lançado em maior quantidade na corrente sanguínea.
T4.
Exame mais sensível para identificar alterações tireoidianas.
Dosagem de TSH.
O que leva ao bócio?
Hiperestimulo da tireoide pelo TSH ou por anticorpo que “simula” TSH (no caso de graves).
Principais drogas associadas a hipotireoidismo por drogas.
Amiodarona, lítio, interferon alfa, interleucina 2.
Qual exame deve ser solicitado para diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?
Índice de captação de iodo radioativo (RAIU):
- captação 45-95%: com hipertireoidismo
- captação < 5%: sem hipertireoidismo
Principais anti-corpos relacionados a doença de graves.
Anti-TRAB e anti-TPO
Dois achados clínicos que são específicos para doença de graves.
Exoftalmia
Sopro e fremito na tireoide
TSH e T4 livre na doença de graves:
- subclinica:
- manifesta:
- subclinica: TSH muito baixo, T4 livre normal
- manifesta: TSH baixo e T4 livre aumentado
Achado mais importante da dermopatia infiltrativa da doença de graves.
Mixedema pré-tibial.
Verdadeiro ou falso: doença de graves é a principal causa de tireotoxicose.
Verdadeiro.
Característica do bócio na:
- doença de graves:
- tireoidite de hashimoto:
- doença de graves: difuso e homogêneo
- tireoidite de hashimoto: difuso e heterogêneo
Anti-tireoidiano de escolha para tratamento da doença de graves.
Metimazol (preferível) ou propiltiuracil.
Antitireoidianos de escolha para tratamento da gestante.
1 trimestre: propiltiuracil
2 e 3 trimestre: metimazol
Contra-indicações ao tratamento com iodo radioativo no hipertireoidismo.
Gravidez, aleitamento materno, bócio volumoso.
Indicações de tireoidectomia subtotal na doença de graves.
Pacientes com ausência de melhora com tratamento com terapia medicamentosa e contraindicações ao iodo radioativo.
Melhor época para realização de tireoidectomia subtotal por doença de graves em gestante.
2 trimestre.
Principal causa de tireotoxicose por T3.
Adenoma tóxico (doença de Plummer).
Qual exame solicitar para o diagnóstico do bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico (doença de Plummer).
Cintilografia.
Tratamento do bócio multinodular tóxico.
Iodo radioativo ou cirurgia (essa ultima é preferível, radioiodo está associado a alta taxa de reicidiva).
Tratamento do adenoma tóxico (doença de Plummer).
Iodo radioativo (exceto jovens com nódulos grandes, preferível lobectomia com istmectomia).
Quando suspeitar de tireoidite granulomatosa de Quervaim.
Tireoidite pós viral, dolorosa (queixa de disfagia/odinofagia), com elevação de VHS.
Principais anticorpos relacionados a tireoidite de Hashimoto.
Anti-TPO e anti-tireoglobulina.
TSH e T4 livre na tireoidite de Hashimoto:
- subclinica:
- manifesta:
- subclinica: TSH elevado com T4 livre normal
- manifesta: TSH elevado com T4 livre baixo
Quando tratar o hipotireoidismo subclinico.
- gestante ou deseja engravidar
- TSH > 10 ou anti-TPO em altos títulos
- sintomático
- dislipidemico ou doença cardíaca
Tratamento do hipotireoidismo.
Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia, 1x/dia, pela manhã, em jejum. Elevações semanais da dose até TSH menor que metade do valor de referência.
Como iniciar o tratamento do hipotireoidismo em idosos.
Levotiroxina 25-50mcg/dia com elevações MENSAIS da dose ate TSH menor que metade do valor de referência.
TSH e T4 livre no hipotireoidismo:
- primário:
- secundário:
- primário: TSH elevado com T4 livre baixo
- secundário: TSH baixo com T4 livre baixo
Principal fator desencadeante de coma mixedematoso.
Pneumonia bacteriana
Tratamento da crise tireotoxica.
Propiltiuracil + iodo + beta bloqueador + corticoide.
Tratamento do coma mixedematoso.
Levotiroxina em altas doses + corticoide. Suporte: suporte ventilatorio, correção de hiponatremia e hipoglicemia, aquecimento.
Fator de risco para necessidade de esternotomia em paciente submetida a tireoidectomia total por bócio mergulhante.
Extensão tireoidiana inferior ao arco aórtico (invade mediastino posterior).
Síndrome de Nelson.
Síndrome pós adrenalectomia bilateral por doença de Cushing: perda do feedback negativo com crescimento do tumor hipofisário e níveis elevados de ACTH (hiperpigmentação cutânea) e sinais neurooftalmicos por compressão do quiasma)
Causa mais comum de síndrome de Cushing.
Iatrogenia
Como confirmar a síndrome de Cushing.
Dois dos 3 testes positivos:
- 1mg de dexametasona às 23h: cortisol baixo
- cortisol livre urinário em 24h: cortisol alto
- cortisol salivar da meia-noite: cortisol alto
Confirmada suspeita de síndrome de Cushing, como prosseguir a investigação?
Dosagem de ACTH:
- ACTH alto: doença de cushing (adenoma hipofisário) ou secreção ectopica de ACTH
- ACTH baixo: adenoma/hiperplasia de adrenal e carcinoma de adrenal
Na presença de hipercortisolismo e ACTH elevado, o que suspeitar? Quais exames solicitar para diferenciar as possíveis causas?
- supressão com dexametasona: queda do cortisol na doença de cushing e inalterado na secreção ectopica de ACTH
- teste de CRH: aumento do ACTH e cortisol na doença de cushing e inalterado na secreção ectopica de ACTH
- RM de sela turcica: achado do adenoma hipofisário
Tratamento da doença de cushing.
Cirurgia transesfenoidal.
Na presença de hipercortisolismo e ACTH baixo, o que suspeitar? Quais exames solicitar para diferenciar as possíveis causas?
Adenoma/hiperplasia adrenal ou carcinoma de adrenal.
- solicitar TC de abdome.
Síndrome poliglandular autoimune do tipo I.
Insuficiência adrenal + candidíase mucocutanea + hipoparatireoidismo.
Síndrome poliglandular autoimune do tipo II (Síndrome de Schmidt).
Insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1
Síndrome de Schmidt.
Síndrome poliglandular do tipo II: insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1
Segunda principal causa de insufiencia primária de adrenal, logo após adrenalite autoimune.
Infecção por tuberculose.
Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.
Adrenalite hemorrágica. Patógenos mais comumente associados: neisseria meningitides e pseudomonas aeruginosa.
Na suspeita de hipocortisolismo (insuficiência adrenal), que exame solicitar?
Teste com estimulação do ACTH: ausência de elevação do ACTH confirma o diagnóstico.
Uma vez confirmada a presença de insuficiência adrenal, como diferenciar causas primárias de secundárias/terciárias?
Dosagem de ACTH:
- primária: ACTH alto
- secundária: ACTH baixo
Duas principais causas de insuficiência adrenal primária?
Adrenalite autoimune e adrenalite por BK.
Principais causas de insuficiência adrenal secundária/terciária?
- Suspensão abrupta de glicocorticoide
- lesão hipotalâmica/hipofisária: síndrome de sheeran, tumores/ressecção de tumores hitalamicos/hipofisarios, RT
Tratamento da insuficiência adrenal.
Hidrocortisona + fludrocortisona se necessário (se dose de hidrocortisona > 50mg/dia, não é necessário pois nessa dose o próprio glicocorticoide tem efeito mineralocorticoide).
Sinais e sintomas da insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana).
- desidratação com hipotensão grave
- náuseas, vômitos, anorexia com perda de peso, abdome agudo falso
- hipertermia
- hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, azotemia, eosinofilia
Adrenoleucodistrofia:
- herança cromossômica:
- enzima deficiente:
- sintomas:
- tratamento:
- herança cromossômica: ligada ao X
- enzima deficiente: acetil-COA
- sintomas: hipocortisolismo (depósito de ácido graxo na adrenal) + distúrbios neurológicos (depósito de ácido graxo no SNC)
- tratamento: óleo de lorenzo
Hipertensão arterial de difícil controle + hipocalemia + ausência de edema: o que suspeitar?
Hiperaldosteronismo primário (elevação de aldosterona com aumento da reabsorção de Na leva a secreção de peptídeo atrair natriuretico, evitando formação de edema).
Síndrome de Conn.
Hiperaldosteronismo primário por adenoma produtor de aldosterona em suprarrenal.
Exames complementares para confirmação de hiperaldosteronismo primário e resultados esperados (3).
Aldosterona > 15pg/ml
Razão aldosterona/atividade de renina plasmática >= 30
Aldosterona pós estímulo com infusão salina >5ng/dl
Uma vez confirmado hiperaldosteronismo primário, quais dois exames são utilizados para diferenciar adenoma de hiperplasia?
- TC/RM de abdome
- Dosagem de aldosterona (e cortisol) nas veias adernais.
Tratamento do hiperaldosteronismo primário:
- adenoma:
- hiperplasia:
Adenoma: adrenalectomia laparoscópica ou por via posterior; se suspeita de carcinoma via transabdominal anterior
Hiperplasia: antagonista da aldosterona (espironolactona ou amiloride)
Tipo de herança genética associada à hiperplasia adrenal congênita.
Autossômica recessiva.
Enzima mais comumente deficiente na hiperplasia adrenal congênita.
21-hidroxilase.
Alterações hormonais na hiperplasia adrenal congênita e suas consequentes manifestações
21-hidroxilas está presente na via glicocorticoide e mineralocorticoide, portanto ocorre:
- deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide: desidratação c9 hipotensão e perda de sal
- aumento de androgenios: virilização feminina e androgênização precoce masculina.
A hiperplasia adrenal congênita em neonatos pode ser confundida com estenose hipertrofica do piloro. Como diferencia-las?
- Hiperplasia adrenal congênita: acidose metabólica (queda da produção de aldosterona com perda de Na e retenção de K e H+).
- Estenose hipertrofica do piloro: alçapões metabólica (perde H+ pelos vômitos).
Localização mais comum dos feocromocitomas extra-adernais (paragangliomas).
Órgão de Zuckerkandl (ao lado da aorta).
Regra dos 10% (5).
10%: maligno, bilateral, extra-adrenal, pediátrico, familiar.
Exames diagnósticos para feocromocitoma.
- dosagem de catecolaminas, metanefrinas e ácido valnilmandelico na urina de 24h
- dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas
Exame que deve ser solicitado após confirmação de elevação de metanefrinas/catecolaminas urinárias.
TC com contraste ou ressonância de abdome para identificar o feocromocitoma.
Característica da imagem de feocromocitoma na TC com contraste e RM.
TC: lesão hipercaptante de contraste
RM: lesão com hipersinal em T2
Tratamento do feocromocitoma.
Adrenalectomia.
Preparo pré-cirúrgico para feocromocitoma.
Bloqueio alfa: fenoxibenzamina ou prasozin 10-14 dias antes da cirurgia.
Bloqueio beta: após garantido o bloqueio alfa.
Definição de acidentaloma.
Encontro de nódulos ou massas suprarrenais >= 1cm durante exames radiológicos de rotina.
Principal causa de acidentaloma.
Adenoma.
Conduta diante dos acidentaloma (3).
- excluir possibilidade de metástase a partir de história clínica. Caso haja possibilidade: PAAF guinada por TC (exceto na suspeita de FEO ou carcinoma adrenocortical)
- excluir possibilidade de FEO (por metanefrinas urinárias) e Síndrome de Cushing (por teste de supressão com dexametasona)
- avaliar possibilidade de carcinoma pelas características da imagem.
Principais distúrbios hereditários associados a feocromocitoma (3).
- neoplasias endócrinas múltiplas: NEM 2A e 2B
- síndrome de Von-Hippel-Lindau
- neurofibromatose tipo 1
Principal causa de hiperparatireoidismo primário.
Adenoma de paratireoide.
Sexo e faixa etária mais comum do hiperparatireoidismo primário.
Mulher, pós menopausa.
PTH e osso nas seguintes causas de hipercalcemia:
- hiperparatireoidismo primário:
- metástase óssea:
- hipervitaminose D:
PTH e osso nas seguintes causas de hipercalcemia:
- hiperparatireoidismo primário: PTH alto com lesão óssea
- metástase óssea: PTH baixo com lesão óssea
- hipervitaminose D: PTH baixo sem lesão óssea
NEM 1.
Hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas (ex: gastrinoma) + tumores hipofisarios (ex: prolactinoma).
NEM 2A.
Hiperparatireoidismo primário + carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma
NEM 2B.
Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuroma mucosos
Complicação mais comum do hiperparatireoidismo primário.
Nefrolitíase (principalmente por oxalato de cálcio).
Lesão óssea característica do hiperparatireoidismo.
Osteíte fibrosa cística.
Achados no raio-X da osteíte fibrose cística (4).
- reabsorção subperiosteal das falanges distais
- reabsorção subperiosteal em crânio com “lesões em sal e pimenta”
- coluna em “camisa listrada” ou “rugger jersey”
- tumores marrons de ossos longos (osteoclastoma)
Acidose tubular renal associada à hiperparatireoidismo primário.
Acidose tubular renal do tipo 1 (distal) e tipo 2 (proximal)
Achados laboratoriais no hiperparatireoidismo primário:
- cálcio:
- PTH:
- fosfato:
- distúrbio ácido-base:
- fosfatase alcalina:
Achados laboratoriais no hiperparatireoidismo:
- cálcio: elevado
- PTH: elevado
- fosfato: baixo (efeito fosfaturico do PTH)
- distúrbio ácido-base: acidose metabolica hipercloremica (efeito bicarbonaturico do PTH)
- fosfatase alcalina: elevada (por lesão óssea)
Disfunções orgânicas e exames que devem ser solicitados após confirmação de hiperparatireoidismo primário.
- USG renal e TC para avaliar nefrolitíase
- densitometria óssea para avaliar osteopenia/osteoporose
- eletromiografia para avaliar miopatia
Tratamento do adenoma de paratireoide.
Paratireoidectomia para pacientes sintomáticos e alguns casos de pacientes assintomáticos (olhar indicações).
Opções de tratamento se hiperplasia das 4 glândulas paratireoide.
1: retirar 3 glândulas e metade da última.
2: retirar todas as glândulas e implantar uma no antebraço
Indicações de paractireoidectomia em pacientes com hiperparatireoidismo primário assintomático.
- <50 anos
- cálcio > 1mg/dl acima do valor de referencia
- calciúria >400mg/dl ou nefrolitíase
- ClCr <60ml/min
- T-escore < -2,5 DP (osteoporose) ou fratura vertebral
Sinais clássicos de hipocalcemia.
- sinal de trousseau: enchimento de manguito até 20mmHg levando a adução do polegar + flexão das metacarpofalangeanas + extensão das interfalangeanas
- sinal de chvosteck: percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático levando a contração dos músculos faciais ipsilaterais.
Como tratar crise hipercalcemica.
Hidratação venosa com salina + furosemida após reposição volemica + bifosfonado/calcitonina + glicocorticoide +- hemodiálise (se refratário ou contraindicação a reposição volemica)
Eritema necrolítico migratório sugere qual doença?
Glucagonoma.
Homem por volta da 4º década de vida, com elevação isolada de fosfatase alcalina, com cálcio e fósforo normais. O que suspeitar?
Doença de Paget.
