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MBC Flashcards > MBC - Endócrino > Flashcards

MBC - Endócrino Flashcards

1
Q

Ação da desiodase tipo III.

A

Conversão de T4 em T3 reverso.

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2
Q

Ação da desiodase tipo I e II.

A

Conversão de T4 em T3.

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3
Q

Hormônio tireoidiano lançado em maior quantidade na corrente sanguínea.

A

T4.

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4
Q

Exame mais sensível para identificar alterações tireoidianas.

A

Dosagem de TSH.

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5
Q

O que leva ao bócio?

A

Hiperestimulo da tireoide pelo TSH ou por anticorpo que “simula” TSH (no caso de graves).

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6
Q

Principais drogas associadas a hipotireoidismo por drogas.

A

Amiodarona, lítio, interferon alfa, interleucina 2.

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7
Q

Qual exame deve ser solicitado para diferenciar tireotoxicose com e sem hipertireoidismo?

A

Índice de captação de iodo radioativo (RAIU):

  • captação 45-95%: com hipertireoidismo
  • captação < 5%: sem hipertireoidismo
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8
Q

Principais anti-corpos relacionados a doença de graves.

A

Anti-TRAB e anti-TPO

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9
Q

Dois achados clínicos que são específicos para doença de graves.

A

Exoftalmia

Sopro e fremito na tireoide

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10
Q

TSH e T4 livre na doença de graves:

  • subclinica:
  • manifesta:
A
  • subclinica: TSH muito baixo, T4 livre normal

- manifesta: TSH baixo e T4 livre aumentado

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11
Q

Achado mais importante da dermopatia infiltrativa da doença de graves.

A

Mixedema pré-tibial.

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12
Q

Verdadeiro ou falso: doença de graves é a principal causa de tireotoxicose.

A

Verdadeiro.

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13
Q

Característica do bócio na:

  • doença de graves:
  • tireoidite de hashimoto:
A
  • doença de graves: difuso e homogêneo

- tireoidite de hashimoto: difuso e heterogêneo

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14
Q

Anti-tireoidiano de escolha para tratamento da doença de graves.

A

Metimazol (preferível) ou propiltiuracil.

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15
Q

Antitireoidianos de escolha para tratamento da gestante.

A

1 trimestre: propiltiuracil

2 e 3 trimestre: metimazol

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16
Q

Contra-indicações ao tratamento com iodo radioativo no hipertireoidismo.

A

Gravidez, aleitamento materno, bócio volumoso.

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17
Q

Indicações de tireoidectomia subtotal na doença de graves.

A

Pacientes com ausência de melhora com tratamento com terapia medicamentosa e contraindicações ao iodo radioativo.

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18
Q

Melhor época para realização de tireoidectomia subtotal por doença de graves em gestante.

A

2 trimestre.

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19
Q

Principal causa de tireotoxicose por T3.

A

Adenoma tóxico (doença de Plummer).

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20
Q

Qual exame solicitar para o diagnóstico do bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico (doença de Plummer).

A

Cintilografia.

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21
Q

Tratamento do bócio multinodular tóxico.

A

Iodo radioativo ou cirurgia (essa ultima é preferível, radioiodo está associado a alta taxa de reicidiva).

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22
Q

Tratamento do adenoma tóxico (doença de Plummer).

A

Iodo radioativo (exceto jovens com nódulos grandes, preferível lobectomia com istmectomia).

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23
Q

Quando suspeitar de tireoidite granulomatosa de Quervaim.

A

Tireoidite pós viral, dolorosa (queixa de disfagia/odinofagia), com elevação de VHS.

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24
Q

Principais anticorpos relacionados a tireoidite de Hashimoto.

A

Anti-TPO e anti-tireoglobulina.

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25
Q

TSH e T4 livre na tireoidite de Hashimoto:

  • subclinica:
  • manifesta:
A
  • subclinica: TSH elevado com T4 livre normal

- manifesta: TSH elevado com T4 livre baixo

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26
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclinico.

A
  • gestante ou deseja engravidar
  • TSH > 10 ou anti-TPO em altos títulos
  • sintomático
  • dislipidemico ou doença cardíaca
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27
Q

Tratamento do hipotireoidismo.

A

Levotiroxina 1,6mcg/kg/dia, 1x/dia, pela manhã, em jejum. Elevações semanais da dose até TSH menor que metade do valor de referência.

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28
Q

Como iniciar o tratamento do hipotireoidismo em idosos.

A

Levotiroxina 25-50mcg/dia com elevações MENSAIS da dose ate TSH menor que metade do valor de referência.

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29
Q

TSH e T4 livre no hipotireoidismo:

  • primário:
  • secundário:
A
  • primário: TSH elevado com T4 livre baixo

- secundário: TSH baixo com T4 livre baixo

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30
Q

Principal fator desencadeante de coma mixedematoso.

A

Pneumonia bacteriana

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31
Q

Tratamento da crise tireotoxica.

A

Propiltiuracil + iodo + beta bloqueador + corticoide.

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32
Q

Tratamento do coma mixedematoso.

A

Levotiroxina em altas doses + corticoide. Suporte: suporte ventilatorio, correção de hiponatremia e hipoglicemia, aquecimento.

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33
Q

Fator de risco para necessidade de esternotomia em paciente submetida a tireoidectomia total por bócio mergulhante.

A

Extensão tireoidiana inferior ao arco aórtico (invade mediastino posterior).

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34
Q

Síndrome de Nelson.

A

Síndrome pós adrenalectomia bilateral por doença de Cushing: perda do feedback negativo com crescimento do tumor hipofisário e níveis elevados de ACTH (hiperpigmentação cutânea) e sinais neurooftalmicos por compressão do quiasma)

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35
Q

Causa mais comum de síndrome de Cushing.

A

Iatrogenia

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36
Q

Como confirmar a síndrome de Cushing.

A

Dois dos 3 testes positivos:

  • 1mg de dexametasona às 23h: cortisol baixo
  • cortisol livre urinário em 24h: cortisol alto
  • cortisol salivar da meia-noite: cortisol alto
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37
Q

Confirmada suspeita de síndrome de Cushing, como prosseguir a investigação?

A

Dosagem de ACTH:

  • ACTH alto: doença de cushing (adenoma hipofisário) ou secreção ectopica de ACTH
  • ACTH baixo: adenoma/hiperplasia de adrenal e carcinoma de adrenal
38
Q

Na presença de hipercortisolismo e ACTH elevado, o que suspeitar? Quais exames solicitar para diferenciar as possíveis causas?

A
  • supressão com dexametasona: queda do cortisol na doença de cushing e inalterado na secreção ectopica de ACTH
  • teste de CRH: aumento do ACTH e cortisol na doença de cushing e inalterado na secreção ectopica de ACTH
  • RM de sela turcica: achado do adenoma hipofisário
39
Q

Tratamento da doença de cushing.

A

Cirurgia transesfenoidal.

40
Q

Na presença de hipercortisolismo e ACTH baixo, o que suspeitar? Quais exames solicitar para diferenciar as possíveis causas?

A

Adenoma/hiperplasia adrenal ou carcinoma de adrenal.

- solicitar TC de abdome.

41
Q

Síndrome poliglandular autoimune do tipo I.

A

Insuficiência adrenal + candidíase mucocutanea + hipoparatireoidismo.

42
Q

Síndrome poliglandular autoimune do tipo II (Síndrome de Schmidt).

A

Insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1

43
Q

Síndrome de Schmidt.

A

Síndrome poliglandular do tipo II: insuficiência adrenal + doença tireoidiana autoimune + DM1

44
Q

Segunda principal causa de insufiencia primária de adrenal, logo após adrenalite autoimune.

A

Infecção por tuberculose.

45
Q

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen.

A

Adrenalite hemorrágica. Patógenos mais comumente associados: neisseria meningitides e pseudomonas aeruginosa.

46
Q

Na suspeita de hipocortisolismo (insuficiência adrenal), que exame solicitar?

A

Teste com estimulação do ACTH: ausência de elevação do ACTH confirma o diagnóstico.

47
Q

Uma vez confirmada a presença de insuficiência adrenal, como diferenciar causas primárias de secundárias/terciárias?

A

Dosagem de ACTH:

  • primária: ACTH alto
  • secundária: ACTH baixo
48
Q

Duas principais causas de insuficiência adrenal primária?

A

Adrenalite autoimune e adrenalite por BK.

49
Q

Principais causas de insuficiência adrenal secundária/terciária?

A
  • Suspensão abrupta de glicocorticoide

- lesão hipotalâmica/hipofisária: síndrome de sheeran, tumores/ressecção de tumores hitalamicos/hipofisarios, RT

50
Q

Tratamento da insuficiência adrenal.

A

Hidrocortisona + fludrocortisona se necessário (se dose de hidrocortisona > 50mg/dia, não é necessário pois nessa dose o próprio glicocorticoide tem efeito mineralocorticoide).

51
Q

Sinais e sintomas da insuficiência adrenal aguda (crise addisoniana).

A
  • desidratação com hipotensão grave
  • náuseas, vômitos, anorexia com perda de peso, abdome agudo falso
  • hipertermia
  • hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipercalcemia, azotemia, eosinofilia
52
Q

Adrenoleucodistrofia:

  • herança cromossômica:
  • enzima deficiente:
  • sintomas:
  • tratamento:
A
  • herança cromossômica: ligada ao X
    • enzima deficiente: acetil-COA
    • sintomas: hipocortisolismo (depósito de ácido graxo na adrenal) + distúrbios neurológicos (depósito de ácido graxo no SNC)
    • tratamento: óleo de lorenzo
53
Q

Hipertensão arterial de difícil controle + hipocalemia + ausência de edema: o que suspeitar?

A

Hiperaldosteronismo primário (elevação de aldosterona com aumento da reabsorção de Na leva a secreção de peptídeo atrair natriuretico, evitando formação de edema).

54
Q

Síndrome de Conn.

A

Hiperaldosteronismo primário por adenoma produtor de aldosterona em suprarrenal.

55
Q

Exames complementares para confirmação de hiperaldosteronismo primário e resultados esperados (3).

A

Aldosterona > 15pg/ml
Razão aldosterona/atividade de renina plasmática >= 30
Aldosterona pós estímulo com infusão salina >5ng/dl

56
Q

Uma vez confirmado hiperaldosteronismo primário, quais dois exames são utilizados para diferenciar adenoma de hiperplasia?

A
  • TC/RM de abdome

- Dosagem de aldosterona (e cortisol) nas veias adernais.

57
Q

Tratamento do hiperaldosteronismo primário:

  • adenoma:
  • hiperplasia:
A

Adenoma: adrenalectomia laparoscópica ou por via posterior; se suspeita de carcinoma via transabdominal anterior
Hiperplasia: antagonista da aldosterona (espironolactona ou amiloride)

58
Q

Tipo de herança genética associada à hiperplasia adrenal congênita.

A

Autossômica recessiva.

59
Q

Enzima mais comumente deficiente na hiperplasia adrenal congênita.

A

21-hidroxilase.

60
Q

Alterações hormonais na hiperplasia adrenal congênita e suas consequentes manifestações

A

21-hidroxilas está presente na via glicocorticoide e mineralocorticoide, portanto ocorre:

  • deficiência de glicocorticoide e mineralocorticoide: desidratação c9 hipotensão e perda de sal
  • aumento de androgenios: virilização feminina e androgênização precoce masculina.
61
Q

A hiperplasia adrenal congênita em neonatos pode ser confundida com estenose hipertrofica do piloro. Como diferencia-las?

A
  • Hiperplasia adrenal congênita: acidose metabólica (queda da produção de aldosterona com perda de Na e retenção de K e H+).
  • Estenose hipertrofica do piloro: alçapões metabólica (perde H+ pelos vômitos).
62
Q

Localização mais comum dos feocromocitomas extra-adernais (paragangliomas).

A

Órgão de Zuckerkandl (ao lado da aorta).

63
Q

Regra dos 10% (5).

A

10%: maligno, bilateral, extra-adrenal, pediátrico, familiar.

64
Q

Exames diagnósticos para feocromocitoma.

A
  • dosagem de catecolaminas, metanefrinas e ácido valnilmandelico na urina de 24h
  • dosagem de catecolaminas e metanefrinas plasmáticas
65
Q

Exame que deve ser solicitado após confirmação de elevação de metanefrinas/catecolaminas urinárias.

A

TC com contraste ou ressonância de abdome para identificar o feocromocitoma.

66
Q

Característica da imagem de feocromocitoma na TC com contraste e RM.

A

TC: lesão hipercaptante de contraste
RM: lesão com hipersinal em T2

67
Q

Tratamento do feocromocitoma.

A

Adrenalectomia.

68
Q

Preparo pré-cirúrgico para feocromocitoma.

A

Bloqueio alfa: fenoxibenzamina ou prasozin 10-14 dias antes da cirurgia.
Bloqueio beta: após garantido o bloqueio alfa.

69
Q

Definição de acidentaloma.

A

Encontro de nódulos ou massas suprarrenais >= 1cm durante exames radiológicos de rotina.

70
Q

Principal causa de acidentaloma.

A

Adenoma.

71
Q

Conduta diante dos acidentaloma (3).

A
  • excluir possibilidade de metástase a partir de história clínica. Caso haja possibilidade: PAAF guinada por TC (exceto na suspeita de FEO ou carcinoma adrenocortical)
  • excluir possibilidade de FEO (por metanefrinas urinárias) e Síndrome de Cushing (por teste de supressão com dexametasona)
  • avaliar possibilidade de carcinoma pelas características da imagem.
72
Q

Principais distúrbios hereditários associados a feocromocitoma (3).

A
  • neoplasias endócrinas múltiplas: NEM 2A e 2B
  • síndrome de Von-Hippel-Lindau
  • neurofibromatose tipo 1
73
Q

Principal causa de hiperparatireoidismo primário.

A

Adenoma de paratireoide.

74
Q

Sexo e faixa etária mais comum do hiperparatireoidismo primário.

A

Mulher, pós menopausa.

75
Q

PTH e osso nas seguintes causas de hipercalcemia:

  • hiperparatireoidismo primário:
  • metástase óssea:
  • hipervitaminose D:
A

PTH e osso nas seguintes causas de hipercalcemia:

  • hiperparatireoidismo primário: PTH alto com lesão óssea
  • metástase óssea: PTH baixo com lesão óssea
  • hipervitaminose D: PTH baixo sem lesão óssea
76
Q

NEM 1.

A

Hiperparatireoidismo primário + tumores endócrinos do pâncreas (ex: gastrinoma) + tumores hipofisarios (ex: prolactinoma).

77
Q

NEM 2A.

A

Hiperparatireoidismo primário + carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma

78
Q

NEM 2B.

A

Carcinoma medular de tireoide + feocromocitoma + neuroma mucosos

79
Q

Complicação mais comum do hiperparatireoidismo primário.

A

Nefrolitíase (principalmente por oxalato de cálcio).

80
Q

Lesão óssea característica do hiperparatireoidismo.

A

Osteíte fibrosa cística.

81
Q

Achados no raio-X da osteíte fibrose cística (4).

A
  • reabsorção subperiosteal das falanges distais
  • reabsorção subperiosteal em crânio com “lesões em sal e pimenta”
  • coluna em “camisa listrada” ou “rugger jersey”
  • tumores marrons de ossos longos (osteoclastoma)
82
Q

Acidose tubular renal associada à hiperparatireoidismo primário.

A

Acidose tubular renal do tipo 1 (distal) e tipo 2 (proximal)

83
Q

Achados laboratoriais no hiperparatireoidismo primário:

  • cálcio:
  • PTH:
  • fosfato:
  • distúrbio ácido-base:
  • fosfatase alcalina:
A

Achados laboratoriais no hiperparatireoidismo:

  • cálcio: elevado
  • PTH: elevado
  • fosfato: baixo (efeito fosfaturico do PTH)
  • distúrbio ácido-base: acidose metabolica hipercloremica (efeito bicarbonaturico do PTH)
  • fosfatase alcalina: elevada (por lesão óssea)
84
Q

Disfunções orgânicas e exames que devem ser solicitados após confirmação de hiperparatireoidismo primário.

A
  • USG renal e TC para avaliar nefrolitíase
  • densitometria óssea para avaliar osteopenia/osteoporose
  • eletromiografia para avaliar miopatia
85
Q

Tratamento do adenoma de paratireoide.

A

Paratireoidectomia para pacientes sintomáticos e alguns casos de pacientes assintomáticos (olhar indicações).

86
Q

Opções de tratamento se hiperplasia das 4 glândulas paratireoide.

A

1: retirar 3 glândulas e metade da última.
2: retirar todas as glândulas e implantar uma no antebraço

87
Q

Indicações de paractireoidectomia em pacientes com hiperparatireoidismo primário assintomático.

A
  • <50 anos
  • cálcio > 1mg/dl acima do valor de referencia
  • calciúria >400mg/dl ou nefrolitíase
  • ClCr <60ml/min
  • T-escore < -2,5 DP (osteoporose) ou fratura vertebral
88
Q

Sinais clássicos de hipocalcemia.

A
  • sinal de trousseau: enchimento de manguito até 20mmHg levando a adução do polegar + flexão das metacarpofalangeanas + extensão das interfalangeanas
  • sinal de chvosteck: percussão do nervo facial abaixo do arco zigomático levando a contração dos músculos faciais ipsilaterais.
89
Q

Como tratar crise hipercalcemica.

A

Hidratação venosa com salina + furosemida após reposição volemica + bifosfonado/calcitonina + glicocorticoide +- hemodiálise (se refratário ou contraindicação a reposição volemica)

90
Q

Eritema necrolítico migratório sugere qual doença?

A

Glucagonoma.

91
Q

Homem por volta da 4º década de vida, com elevação isolada de fosfatase alcalina, com cálcio e fósforo normais. O que suspeitar?

A

Doença de Paget.

MBC Flashcards (11 decks)

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