Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas Flashcards
Cuáles son las formas de daño ocular asociadas a DM
Retinopatía diabética, cataratas, miopía transitoria por edematización del cristalino, neuropatía de MEOs, oclusiones vasculares
Cuál es la complicación oftalmológica más frecuente de la DM
Retinopatía diabética
Cuál es la 3° causa de ceguera irreversible en el mundo
Retinopatía diabética
Cuáles son FR de RD (y el principal)
Duración de la DM (principal), control glicémico metabólico, perfil lipídico, HTA, TBQ, embarazo, genética
Cuál es la fisiopatología de la RD
Hiperglicemia crónica > aumento de sorbitol > destrucción de pericitos > aumento de permeabilidad vascular > edema macular y exudados duros > disfunción endotelial (isquemia) > aumento VEGF > neovascularización frágil y hemorragias > crecimiento de tejido fibroso > DR traccional > disminución de la visión/ceguera
Cuál es el GS para el tamizaje de RD y en qué momento debe realizarse
Fondo de ojo bajo dilatación farmacológica (oftalmoscopio indirecto) / al momento del dx en px con DM2 y a los 5 años post dx en px con DM1
Qué hallazgos se pueden encontrar en el FO de una RD y cuál es el primero
Microaneurismas (1°), hemorragias intra retinianas superficiales (en llama) y profundas (en punto), exudados duros o lipídicos, exudados blandos o manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, IRMAs (loops), neovasos, hemorragia pre retiniana (en canoa)
Cómo se clasifica la RD
No proliferativa vs proliferativa + c/s edema macular
Cuáles son los criterios de la RDNP vs RDP
NP leve: sólo microaneurismas
NP moderada: ni leve ni severa
NP severa: >20 hemorragias intra retinianas en todos los cuadrantes, arrosariamiento venoso en >=2 cuadrantes, IRMA en >=1 cuadrante
RDP: neovasos en cualquier sector, hemorragia vítrea o pre retinal (señalan proceso neovascular)
Cuáles son los criterios de la RD c/s EM
Ausencia de EM
Presencia de edema (engrosamiento de la retina en la mácula) s/compromiso de la zona central
Presencia de edema c/compromiso de la zona central (clínicamente significativo)
Cuál es la causa más frecuente de pérdida visual en pacientes con DM
Edema macular
Qué se evalúa en el examen oftalmológico del px con RD
AV con refracción, PIO, BMC, FO con dilatación farmacológica
Qué exámenes complementarios se utilizan en RD
Angiografía retinal con fluoresceína (AFR) y tomografía de coherencia óptica (OCT)
Qué permite la AFR en RD
Ver áreas de isquemia, focos de neovascularización y guiar el tratamiento de PFC
Qué permite la OCT en RD
Visualizar las distintas capas de la retina, detectar líquido intra retinal o EM (método más sensible) y evaluarlo cuali y cuantitativamente
Qué permite la OCT en RD
Visualizar las distintas capas de la retina, detectar líquido intra retinal o EM (método más sensible) y caracterizarlo cuali y cuantitativamente
Cuáles son las complicaciones de la RD y en qué etapa ocurren
Hemorragia vítrea, DR traccional, glaucoma neovascular / al final de una RDP
Cuáles son los síntomas, signos y tto de la hemorragia vítrea (RD)
Disminución súbita de la visión total o parcial / opacidad total y coágulos en el FO / reposo semisentado por hasta 90 días, si no se resuelve cx
Por qué se produce la hemorragia vítrea (RD)
Por la hemorragia de los neovasos que son más frágiles
Cuáles son los síntomas, signos y tto del DR traccional (RD)
Disminución progresiva* de la visión / tejido fibroso blanquecino en forma de anillo al FO / cirugía
Por qué ocurre el DR traccional (RD)
Por el crecimiento y contractilidad del tejido fibroso sobre la retina, que terminan traccionando y separando la capa sensorial de la nutricia de esta
Cuáles son los síntomas, signos y tto del glaucoma neovascular (RD)
Mucho dolor, pérdida de visión (irreversible) / ojo rojo, rubeodis iris, ifema / hipotensores en gotas, cx
Por qué ocurre el glaucoma neovascular (RD)
Los neovasos de la retina proliferan hacia anterior, invaden el iris y el ángulo irido-corneal, obstruyendo el trabéculo y dificultando la reabsorción del humor acuoso, lo que aumenta la PIO y puede comprimir al NO
Cuáles son los esquemas de tratamiento y control de la RD según etapas
Sin RD: control anual con examen oftalmológico completo
RDNP leve: control anual
RDNP moderada: control semestral
RDNP severa: panfotocoagulación láser
RDP sin complicaciones: panfotocoagulación láser + inyecciones intravítreas de anti-VEGF*
RDP complicada: panfotocoagulación láser + inyecciones intravítreas de anti-VEGF* + vitrectomía pars plana
Si hay EM: inyecciones intravítreas de anti-VEGF
Siempre: control metabólico glicémico (fundamental)
Cuáles son los objetivos de la fotocoagulación láser
Disminuir la producción de VEGF (destruyendo los neovasos), destruir la retina isquémica y redistribuir el oxígeno en la retina funcional
Cuáles son los objetivos de las inyecciones intravítreas de anti-VEGF
Bloquear y disminuir la producción de VEGF, disminuir la permeabilidad vascular
Cuáles son las indicaciones de la vitrectomía de pars plana
Hemorragia vítrea resistente (>3 meses), sd de tracción vitreo-macular c/ disminución significativa de la AV (etapa previa al DR), DR traccional o mixto
Cuál es la fisiopatología de la retinopatía hipertensiva
HTA crónica > vasoconstricción generalizada y permanente de arteriolas retinales > hiperplasia + esclerosis (engrosamiento de la muscular e hialinosis de la íntima) > estasis u oclusiones del flujo venoso
Cuáles son los FR de HTA
Dieta alta en sodio, sobrepeso u obesidad, TBQ, OH, historia familiar, estrés
Qué hallazgos se pueden encontrar en el FO de una RHTA
Alteraciones de los cruces arteriola-vénula, vasos en hilos de plata o cobre, hemorragias intra retinianas, manchas algodonosas, edema de papilas
Qué es la orbitopatía distiroidea
Enfermedad inflamatoria de la órbita de etiología autoinmune (manifestación extra tiroidea más frecuente de la enfermedad de Graves)
Cuál es la causa más frecuente de exoftalmo o proptosis uni o bilateral en adultos
Orbitopatía distiroidea
Cuál es la fisiopatología de la OD
Linfocitos B alterados producen ac anti-rTSH > estimulación de grasa orbitaria > aumento de citoquinas proinflamatorias > producción de glicosaminoglicanos en intersticio y tejido graso > edema de la grasa orbitaria y MEOs > proptosis o exoftalmo
Cuáles son los pilares del diagnóstico de OD
Cuadro clínico, perfil hormonal y RNM o TAC (más útil) de órbita
Sensación de CE, ardor, fotofobia, epífora y visión borrosa son síntomas de OD causados por
Exposición ocular
Dolor orbitario o retro ocular, hiperemia y edema del párpado o conjuntiva son síntomas de OD causados por
Inflamación periorbitaria
Dolor al movimiento ocular y diplopía son síntomas de OD causados por
Compromiso muscular
Qué signos se pueden ver en cuadro de OD y cuál es el más frecuente
Retracción palpebral (más frecuente), proptosis o exoftalmo, hiperemia y edema palpebral o conjuntival, estrabismo, queratopatía por exposición, HTO, disfunción del NO (disminución AV, alteración de la visión de colores, DPAR+, edema o atrofia del NO)
Qué se debe encontrar en el perfil hormonal de la OD
Aumento de T3 y T4L, disminución de TSH, puede solicitarse TRAbs
Qué se puede encontrar en la imagenología de la OD
Proptosis axial (<1/3 del globo posterior a línea inter-cigomática), rectificación del NO, engrosamiento de los MEOs, prolapso de la glándula lagrimal
Cuándo se define como grave la OD y cuáles son sus FR
Cuando hay amenaza visual / hombres, fumadores (más importantes), >65 años, diabéticos
Por qué se puede generar amenaza visual en OD
Neuropatía óptica compresiva, queratopatía por exposición severa, subluxación del globo ocular
Qué es la curva de Rundle y cuáles son sus fases
Muestra la evolución natural de la OD / fase activa (más síntomas) y fase quiescente (más secuelas)
Cuáles son los diagnósticos diferenciales de proptosis
OD, tumores primarios (ej. linfoma orbitario), metástasis (ej. ca mama o próstata), enfermedad inflamatoria primaria (IOI) o secundaria (GPA, Sjögren, sarcoidosis), fístula carótido-cavernosa
Cuáles son las medidas generales y locales del tto de OD
Generales: reestablecer eutiroidismo, eliminar tabaquismo, evaluación oftalmológica
Locales: lubricación (lágrimas o geles), oclusión palpebral nocturna, lentes de sol, elevar cabecera de cama en 30° al dormir
Cuál es y cuándo se inicia la secuencia terapéutica y de rehabilitación de la OD
Una vez inactiva la enfermedad por >6 meses / descompresión orbitaria > corrección estrabismo restrictvo > blefaroplastía
Cuáles son las manifestaciones oculares de VIH, la más frecuente y la más grave
Retinopatía VIH (más frecuente), retinitis por CMV (más grave), sarcoma de Kaposi
Cuál es la clínica de la retinopatía VIH y su hallazgo al FO
Asintomática, exudados algodonosos transitorios al FO
Qué es el sarcoma de Kaposi y cuál es su clínca
Tumor maligno mesenquimatoso vascular producido por virus herpes 8 / nódulos rojos violáceos en la piel y membranas mucosas (piel periocular y conjuntiva tarsal-bulbar)
Qué es la retinitis por CMV y cuál es su clínica
Infección oportunista de la retina producida por virus herpes 5 / disminución AV progresiva, miodesopsias o entopsias, fotopsias, escotomas (completos o incompletos)
Qué marcadores indican la retinopatía VIH, sarcoma de Kaposi y retinitis por CMV respectivamente
Marcadores de inmunosupresión, etapa SIDA, etapa SIDA e inmunosupresión severa (CD4+<50cel/mm3)
Cuál es el tto de la retinitis por CMV y cuándo se descontinúa
Antivirales sistémicos (ganciclovir EV o valganciclovir VO), antivirales intravítreos en caso de amenaza macular o compromiso del NO (ganciclovir IVT), TARV / antivirales se descontinúan al completar 3 meses con CD4+>100
Cuáles son las complicaciones de la retinitis por CMV y la más frecuente
Desprendimiento de retina regmatógeno (más frecuente), uveítis por reconstitución inmune
V o F: pacientes con AR que presentan manifestaciones extraarticulares (40%) tienen mayor riesgo de morbimortalidad
V
Cuáles son las manifestaciones oculares de la artritis reumatoide y la más frecuente
Queratoconjuntivitis sicca u ojo seco (más frecuente), escleritis
V o F: en general, las manifestaciones oculares de la AR se dan en pacientes de larga evolución y dependen de la actividad inflamatoria articular
F, si se dan en px de larga evolución pero pueden tener un curso independiente de la enfermedad articular
Cuál es la fisiopatología del ojo seco en AR
Infiltrado mononuclear en glándulas lagrimales > disminución de la capa acuosa de la lágrima > hiperosmolaridad lagrimal > aumento de mediadores inflamatorios > conjuntivitis crónica y/o cicatricial
Cuáles son los ttos de ojo seco en AR
Lubricantes (leve), mucolíticos tópicos, ciclosporina en gotas, suero autólogo, corticoides tópicos, cirugía (severo)
V o F: la severidad de los síntomas del ojo seco se relaciona con la severidad de la AR
F, se relaciona con la edad del paciente y duración de la AR
V o F: la mayoría de las escleritis son por AR
F, sólo el 20% (50% idiopática y el otro 50% asociada a enfermedades sistémicas)
Cuál es la principal asociación sistémica de la escleritis
Artritis reumatoide
Cuál es la clínica de la escleritis
Dolor ocular severo, aumenta con los movimientos oculares, ojo rojo profundo (excepto en escleritis posterior), puede haber fotofobia, compromiso corneal, disminución AV, dolor a la palpación
Cuáles son los tipos de escleritis
Anterior difusa, anterior nodular, escleromalacia performans (anterior con necrosis s/inflamación), necrotizante (anterior con necrosis c/inflamación), posterior difusa, posterior nodular
Cuáles escleritis tienen alto riesgo de perforación ocular y cuál es la más grave
Escleritis necrotizante (más grave), estafiloma (forma de escleromalacia performans*)
Cuáles son las complicaciones de la escleritis necrotizante
Glaucoma, uveítis, catarata, QUP, perforación del globo ocular
Qué es la queratitis ulcerativa periférica
Compromiso corneal yuxta-limbar de adelgazamiento estromal con defecto epitelial suprayacente en forma de medialuna (al ser cercana a la necrosis aumenta el riesgo de perforación)
Cuál es la fisiopatología de la QUP
Por depósitos de inmunocomplejos en arcadas vasculares de la periferia corneal
Cuál es la clínica de la QUP
Dolor, fotofobia, lagrimeo, baja de AV (por opacidad corneal y astigmatismo)
Cuál es la complicación de la QUP
Perforación corneal
Cuál es la principal manifestación ocular (y sus características) de la artritis idiopática juvenil
Uveítis bilateral, crónica y asintomática
Cuáles son los FR de compromiso ocular en pacientes con AIJ
Sexo femenino, compromiso oligoarticular (<4), inicio previo a los 4 años, ANA (+) y FR (-)
Complicaciones de la uveítis por AIJ
Deterioro visual, catarata, glaucoma, queratopatía en banda
Cuál es la manifestación ocular de la arteritis de células gigantes
Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica
Cuál es la clínica de la ACG
Cefalea intensa, fiebre, anemia, síntomas constitucionales, dolor en cinturas escapular y pelviana, engrosamiento y dolor a la palpación de la arteria, claudicación mandibular
De qué patología es característica una VHS >80-100
Arteritis de células gigantes
Cuál es la clínica de la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica
Disminución AV unilateral y rápidamente progresiva, episodios previos de amaurosis fugax
Por qué la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica es una emergencia oftalmológica
Por riesgo de compromiso contralateral (en poco tiempo) y pérdida visual permanente
Qué se puede encontrar en el examen oftalmológico de una neuropatía óptica isquémica anterior arterítica
AV <20/200, DPAR+, edema papilar al FO, defecto altitudinal del campo visual
Cómo se diagnostica una ACG
Con al menos 3 criterios: edad >50 años, cefalea de inicio reciente, anormalidad de arteria temporal (dolor y aumento de volumen), VHS elevada, biopsia de arteria temporal
Cuáles son los exámenes complementarios de una ACG
Biopsia y ecodoppler de arteria temporal
Cuál es el manejo de una ACG
Corticoides sistémicos en altas dosis, tratamiento inmunosupresor (de por vida), seguimiento oftalmológico estrecho
