Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas Flashcards

1
Q

Cuáles son las formas de daño ocular asociadas a DM

A

Retinopatía diabética, cataratas, miopía transitoria por edematización del cristalino, neuropatía de MEOs, oclusiones vasculares

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Q

Cuál es la complicación oftalmológica más frecuente de la DM

A

Retinopatía diabética

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3
Q

Cuál es la 3° causa de ceguera irreversible en el mundo

A

Retinopatía diabética

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4
Q

Cuáles son FR de RD (y el principal)

A

Duración de la DM (principal), control glicémico metabólico, perfil lipídico, HTA, TBQ, embarazo, genética

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5
Q

Cuál es la fisiopatología de la RD

A

Hiperglicemia crónica > aumento de sorbitol > destrucción de pericitos > aumento de permeabilidad vascular > edema macular y exudados duros > disfunción endotelial (isquemia) > aumento VEGF > neovascularización frágil y hemorragias > crecimiento de tejido fibroso > DR traccional > disminución de la visión/ceguera

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6
Q

Cuál es el GS para el tamizaje de RD y en qué momento debe realizarse

A

Fondo de ojo bajo dilatación farmacológica (oftalmoscopio indirecto) / al momento del dx en px con DM2 y a los 5 años post dx en px con DM1

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7
Q

Qué hallazgos se pueden encontrar en el FO de una RD y cuál es el primero

A

Microaneurismas (1°), hemorragias intra retinianas superficiales (en llama) y profundas (en punto), exudados duros o lipídicos, exudados blandos o manchas algodonosas, arrosariamiento venoso, IRMAs (loops), neovasos, hemorragia pre retiniana (en canoa)

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8
Q

Cómo se clasifica la RD

A

No proliferativa vs proliferativa + c/s edema macular

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9
Q

Cuáles son los criterios de la RDNP vs RDP

A

NP leve: sólo microaneurismas
NP moderada: ni leve ni severa
NP severa: >20 hemorragias intra retinianas en todos los cuadrantes, arrosariamiento venoso en >=2 cuadrantes, IRMA en >=1 cuadrante
RDP: neovasos en cualquier sector, hemorragia vítrea o pre retinal (señalan proceso neovascular)

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10
Q

Cuáles son los criterios de la RD c/s EM

A

Ausencia de EM
Presencia de edema (engrosamiento de la retina en la mácula) s/compromiso de la zona central
Presencia de edema c/compromiso de la zona central (clínicamente significativo)

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11
Q

Cuál es la causa más frecuente de pérdida visual en pacientes con DM

A

Edema macular

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12
Q

Qué se evalúa en el examen oftalmológico del px con RD

A

AV con refracción, PIO, BMC, FO con dilatación farmacológica

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13
Q

Qué exámenes complementarios se utilizan en RD

A

Angiografía retinal con fluoresceína (AFR) y tomografía de coherencia óptica (OCT)

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14
Q

Qué permite la AFR en RD

A

Ver áreas de isquemia, focos de neovascularización y guiar el tratamiento de PFC

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15
Q

Qué permite la OCT en RD

A

Visualizar las distintas capas de la retina, detectar líquido intra retinal o EM (método más sensible) y evaluarlo cuali y cuantitativamente

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16
Q

Qué permite la OCT en RD

A

Visualizar las distintas capas de la retina, detectar líquido intra retinal o EM (método más sensible) y caracterizarlo cuali y cuantitativamente

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17
Q

Cuáles son las complicaciones de la RD y en qué etapa ocurren

A

Hemorragia vítrea, DR traccional, glaucoma neovascular / al final de una RDP

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18
Q

Cuáles son los síntomas, signos y tto de la hemorragia vítrea (RD)

A

Disminución súbita de la visión total o parcial / opacidad total y coágulos en el FO / reposo semisentado por hasta 90 días, si no se resuelve cx

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19
Q

Por qué se produce la hemorragia vítrea (RD)

A

Por la hemorragia de los neovasos que son más frágiles

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20
Q

Cuáles son los síntomas, signos y tto del DR traccional (RD)

A

Disminución progresiva* de la visión / tejido fibroso blanquecino en forma de anillo al FO / cirugía

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21
Q

Por qué ocurre el DR traccional (RD)

A

Por el crecimiento y contractilidad del tejido fibroso sobre la retina, que terminan traccionando y separando la capa sensorial de la nutricia de esta

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22
Q

Cuáles son los síntomas, signos y tto del glaucoma neovascular (RD)

A

Mucho dolor, pérdida de visión (irreversible) / ojo rojo, rubeodis iris, ifema / hipotensores en gotas, cx

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23
Q

Por qué ocurre el glaucoma neovascular (RD)

A

Los neovasos de la retina proliferan hacia anterior, invaden el iris y el ángulo irido-corneal, obstruyendo el trabéculo y dificultando la reabsorción del humor acuoso, lo que aumenta la PIO y puede comprimir al NO

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24
Q

Cuáles son los esquemas de tratamiento y control de la RD según etapas

A

Sin RD: control anual con examen oftalmológico completo
RDNP leve: control anual
RDNP moderada: control semestral
RDNP severa: panfotocoagulación láser
RDP sin complicaciones: panfotocoagulación láser + inyecciones intravítreas de anti-VEGF*
RDP complicada: panfotocoagulación láser + inyecciones intravítreas de anti-VEGF* + vitrectomía pars plana
Si hay EM: inyecciones intravítreas de anti-VEGF
Siempre: control metabólico glicémico (fundamental)

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25
Q

Cuáles son los objetivos de la fotocoagulación láser

A

Disminuir la producción de VEGF (destruyendo los neovasos), destruir la retina isquémica y redistribuir el oxígeno en la retina funcional

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26
Q

Cuáles son los objetivos de las inyecciones intravítreas de anti-VEGF

A

Bloquear y disminuir la producción de VEGF, disminuir la permeabilidad vascular

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27
Q

Cuáles son las indicaciones de la vitrectomía de pars plana

A

Hemorragia vítrea resistente (>3 meses), sd de tracción vitreo-macular c/ disminución significativa de la AV (etapa previa al DR), DR traccional o mixto

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28
Q

Cuál es la fisiopatología de la retinopatía hipertensiva

A

HTA crónica > vasoconstricción generalizada y permanente de arteriolas retinales > hiperplasia + esclerosis (engrosamiento de la muscular e hialinosis de la íntima) > estasis u oclusiones del flujo venoso

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29
Q

Cuáles son los FR de HTA

A

Dieta alta en sodio, sobrepeso u obesidad, TBQ, OH, historia familiar, estrés

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30
Q

Qué hallazgos se pueden encontrar en el FO de una RHTA

A

Alteraciones de los cruces arteriola-vénula, vasos en hilos de plata o cobre, hemorragias intra retinianas, manchas algodonosas, edema de papilas

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31
Q

Qué es la orbitopatía distiroidea

A

Enfermedad inflamatoria de la órbita de etiología autoinmune (manifestación extra tiroidea más frecuente de la enfermedad de Graves)

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32
Q

Cuál es la causa más frecuente de exoftalmo o proptosis uni o bilateral en adultos

A

Orbitopatía distiroidea

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33
Q

Cuál es la fisiopatología de la OD

A

Linfocitos B alterados producen ac anti-rTSH > estimulación de grasa orbitaria > aumento de citoquinas proinflamatorias > producción de glicosaminoglicanos en intersticio y tejido graso > edema de la grasa orbitaria y MEOs > proptosis o exoftalmo

34
Q

Cuáles son los pilares del diagnóstico de OD

A

Cuadro clínico, perfil hormonal y RNM o TAC (más útil) de órbita

35
Q

Sensación de CE, ardor, fotofobia, epífora y visión borrosa son síntomas de OD causados por

A

Exposición ocular

36
Q

Dolor orbitario o retro ocular, hiperemia y edema del párpado o conjuntiva son síntomas de OD causados por

A

Inflamación periorbitaria

37
Q

Dolor al movimiento ocular y diplopía son síntomas de OD causados por

A

Compromiso muscular

38
Q

Qué signos se pueden ver en cuadro de OD y cuál es el más frecuente

A

Retracción palpebral (más frecuente), proptosis o exoftalmo, hiperemia y edema palpebral o conjuntival, estrabismo, queratopatía por exposición, HTO, disfunción del NO (disminución AV, alteración de la visión de colores, DPAR+, edema o atrofia del NO)

39
Q

Qué se debe encontrar en el perfil hormonal de la OD

A

Aumento de T3 y T4L, disminución de TSH, puede solicitarse TRAbs

40
Q

Qué se puede encontrar en la imagenología de la OD

A

Proptosis axial (<1/3 del globo posterior a línea inter-cigomática), rectificación del NO, engrosamiento de los MEOs, prolapso de la glándula lagrimal

41
Q

Cuándo se define como grave la OD y cuáles son sus FR

A

Cuando hay amenaza visual / hombres, fumadores (más importantes), >65 años, diabéticos

42
Q

Por qué se puede generar amenaza visual en OD

A

Neuropatía óptica compresiva, queratopatía por exposición severa, subluxación del globo ocular

43
Q

Qué es la curva de Rundle y cuáles son sus fases

A

Muestra la evolución natural de la OD / fase activa (más síntomas) y fase quiescente (más secuelas)

44
Q

Cuáles son los diagnósticos diferenciales de proptosis

A

OD, tumores primarios (ej. linfoma orbitario), metástasis (ej. ca mama o próstata), enfermedad inflamatoria primaria (IOI) o secundaria (GPA, Sjögren, sarcoidosis), fístula carótido-cavernosa

45
Q

Cuáles son las medidas generales y locales del tto de OD

A

Generales: reestablecer eutiroidismo, eliminar tabaquismo, evaluación oftalmológica
Locales: lubricación (lágrimas o geles), oclusión palpebral nocturna, lentes de sol, elevar cabecera de cama en 30° al dormir

46
Q

Cuál es y cuándo se inicia la secuencia terapéutica y de rehabilitación de la OD

A

Una vez inactiva la enfermedad por >6 meses / descompresión orbitaria > corrección estrabismo restrictvo > blefaroplastía

47
Q

Cuáles son las manifestaciones oculares de VIH, la más frecuente y la más grave

A

Retinopatía VIH (más frecuente), retinitis por CMV (más grave), sarcoma de Kaposi

48
Q

Cuál es la clínica de la retinopatía VIH y su hallazgo al FO

A

Asintomática, exudados algodonosos transitorios al FO

49
Q

Qué es el sarcoma de Kaposi y cuál es su clínca

A

Tumor maligno mesenquimatoso vascular producido por virus herpes 8 / nódulos rojos violáceos en la piel y membranas mucosas (piel periocular y conjuntiva tarsal-bulbar)

50
Q

Qué es la retinitis por CMV y cuál es su clínica

A

Infección oportunista de la retina producida por virus herpes 5 / disminución AV progresiva, miodesopsias o entopsias, fotopsias, escotomas (completos o incompletos)

51
Q

Qué marcadores indican la retinopatía VIH, sarcoma de Kaposi y retinitis por CMV respectivamente

A

Marcadores de inmunosupresión, etapa SIDA, etapa SIDA e inmunosupresión severa (CD4+<50cel/mm3)

52
Q

Cuál es el tto de la retinitis por CMV y cuándo se descontinúa

A

Antivirales sistémicos (ganciclovir EV o valganciclovir VO), antivirales intravítreos en caso de amenaza macular o compromiso del NO (ganciclovir IVT), TARV / antivirales se descontinúan al completar 3 meses con CD4+>100

53
Q

Cuáles son las complicaciones de la retinitis por CMV y la más frecuente

A

Desprendimiento de retina regmatógeno (más frecuente), uveítis por reconstitución inmune

54
Q

V o F: pacientes con AR que presentan manifestaciones extraarticulares (40%) tienen mayor riesgo de morbimortalidad

A

V

55
Q

Cuáles son las manifestaciones oculares de la artritis reumatoide y la más frecuente

A

Queratoconjuntivitis sicca u ojo seco (más frecuente), escleritis

56
Q

V o F: en general, las manifestaciones oculares de la AR se dan en pacientes de larga evolución y dependen de la actividad inflamatoria articular

A

F, si se dan en px de larga evolución pero pueden tener un curso independiente de la enfermedad articular

57
Q

Cuál es la fisiopatología del ojo seco en AR

A

Infiltrado mononuclear en glándulas lagrimales > disminución de la capa acuosa de la lágrima > hiperosmolaridad lagrimal > aumento de mediadores inflamatorios > conjuntivitis crónica y/o cicatricial

58
Q

Cuáles son los ttos de ojo seco en AR

A

Lubricantes (leve), mucolíticos tópicos, ciclosporina en gotas, suero autólogo, corticoides tópicos, cirugía (severo)

59
Q

V o F: la severidad de los síntomas del ojo seco se relaciona con la severidad de la AR

A

F, se relaciona con la edad del paciente y duración de la AR

60
Q

V o F: la mayoría de las escleritis son por AR

A

F, sólo el 20% (50% idiopática y el otro 50% asociada a enfermedades sistémicas)

61
Q

Cuál es la principal asociación sistémica de la escleritis

A

Artritis reumatoide

62
Q

Cuál es la clínica de la escleritis

A

Dolor ocular severo, aumenta con los movimientos oculares, ojo rojo profundo (excepto en escleritis posterior), puede haber fotofobia, compromiso corneal, disminución AV, dolor a la palpación

63
Q

Cuáles son los tipos de escleritis

A

Anterior difusa, anterior nodular, escleromalacia performans (anterior con necrosis s/inflamación), necrotizante (anterior con necrosis c/inflamación), posterior difusa, posterior nodular

64
Q

Cuáles escleritis tienen alto riesgo de perforación ocular y cuál es la más grave

A

Escleritis necrotizante (más grave), estafiloma (forma de escleromalacia performans*)

65
Q

Cuáles son las complicaciones de la escleritis necrotizante

A

Glaucoma, uveítis, catarata, QUP, perforación del globo ocular

66
Q

Qué es la queratitis ulcerativa periférica

A

Compromiso corneal yuxta-limbar de adelgazamiento estromal con defecto epitelial suprayacente en forma de medialuna (al ser cercana a la necrosis aumenta el riesgo de perforación)

67
Q

Cuál es la fisiopatología de la QUP

A

Por depósitos de inmunocomplejos en arcadas vasculares de la periferia corneal

68
Q

Cuál es la clínica de la QUP

A

Dolor, fotofobia, lagrimeo, baja de AV (por opacidad corneal y astigmatismo)

69
Q

Cuál es la complicación de la QUP

A

Perforación corneal

70
Q

Cuál es la principal manifestación ocular (y sus características) de la artritis idiopática juvenil

A

Uveítis bilateral, crónica y asintomática

71
Q

Cuáles son los FR de compromiso ocular en pacientes con AIJ

A

Sexo femenino, compromiso oligoarticular (<4), inicio previo a los 4 años, ANA (+) y FR (-)

72
Q

Complicaciones de la uveítis por AIJ

A

Deterioro visual, catarata, glaucoma, queratopatía en banda

73
Q

Cuál es la manifestación ocular de la arteritis de células gigantes

A

Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

74
Q

Cuál es la clínica de la ACG

A

Cefalea intensa, fiebre, anemia, síntomas constitucionales, dolor en cinturas escapular y pelviana, engrosamiento y dolor a la palpación de la arteria, claudicación mandibular

75
Q

De qué patología es característica una VHS >80-100

A

Arteritis de células gigantes

76
Q

Cuál es la clínica de la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

A

Disminución AV unilateral y rápidamente progresiva, episodios previos de amaurosis fugax

77
Q

Por qué la neuropatía óptica isquémica anterior arterítica es una emergencia oftalmológica

A

Por riesgo de compromiso contralateral (en poco tiempo) y pérdida visual permanente

78
Q

Qué se puede encontrar en el examen oftalmológico de una neuropatía óptica isquémica anterior arterítica

A

AV <20/200, DPAR+, edema papilar al FO, defecto altitudinal del campo visual

79
Q

Cómo se diagnostica una ACG

A

Con al menos 3 criterios: edad >50 años, cefalea de inicio reciente, anormalidad de arteria temporal (dolor y aumento de volumen), VHS elevada, biopsia de arteria temporal

80
Q

Cuáles son los exámenes complementarios de una ACG

A

Biopsia y ecodoppler de arteria temporal

81
Q

Cuál es el manejo de una ACG

A

Corticoides sistémicos en altas dosis, tratamiento inmunosupresor (de por vida), seguimiento oftalmológico estrecho