Maladie de Parkinson Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques du syndrome parkinsonien ?

A
  • Akinésie/Bradykinésie/Hypokinésie
  • Rigidité plastique
  • Tremblement de repos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle est la cause globale des syndromes parkinsoniens ?

A

Déficit dopaminergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est le processus physiopathologique à l’origine de la maladie de Parkinson ?

A

Processus neurodégénératif à l’origine d’une perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigro-striatale, s’étendant ensuite à d’autres neurones moteurs et non moteurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Comment se manifestent les signes de la triade parkinsonienne dans la maladie de Parkinson ?

A

Manifestation unilatérale ou asymétrique ++

  • Tremblement de repos, lent, membres/lèvres/menton, aggravé par les émotions et le calcul mental
  • Rigidité de type plastique (roue dentée, manœuvre de Froment)
  • A/Brady/Hypokinésie avec micrographie, gêne dans les activités de la vie quotidienne, troubles de la marche (lente, à petits pas, perte du ballant des bras), hypomimie, ralentissement des gestes alternatifs rapides, voix monocorde et monotone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les différents drapeaux rouges permettant de différencier une maladie de Parkinson d’une autre cause de syndrome parkinsonien ?

A
  • Absence de réponse prolongée au TTT dopaminergique
  • Progression rapide avec chutes précoces
  • Signes précoces d’atteinte cognitive, pseudo-bulbaire ou de dysautonomie
  • Syndrome cérébelleux
  • Atteinte pyramidale
  • Troubles oculomoteurs
  • Signes corticaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est le traitement médicamenteux initial d’une maladie de Parkinson ?

A

Avant 65-70 ans :

  • Agoniste dopaminergique en monothérapie ou inhibiteur de la monoamine oxydase B (IMAO-B), progression posologique ou association avec L-dopa/IMAO-B si contrôle insatisfaisant
  • Dompéridone
  • Anticholinergiques éventuellement chez patients jeunes avec tremblement malgré TTT dopaminergique

Après 65-70 ans :

  • L-dopa d’emblée en monothérapie ou IMAO-B, progression posologique ou association si contrôle insatisfaisant
  • Dompéridone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quels sont les deux types de complications motrices du traitement dopaminergique dans la maladie de Parkinson ?

A
  • Fluctuations d’efficacité du TTT avec réapparition des signes parkinsoniens à distance des prises médicamenteuses (blocages)
  • Mouvements involontaires : dyskinésies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels sont les différents signes apparaissant lors de la phase du déclin dans la maladie de Parkinson ?

A
  • Déclin moteur : dysarthrie et dysphagie, hypersialorrhée, troubles de la marche (freezing, festination), de la posture (camptocormie, syndrome de Pise) et de l’équilibre postural (chutes en arrière)
  • Déclin cognitif : syndrome dysexécutif, démence, hallucinations voire délire dus au TTT
  • Accentuation des troubles dysautonomiques (constipation, hTO, troubles vésico-sphinctériens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quels sont les traitements possibles des fluctuations motrices et dyskinésies dans la maladie de Parkinson ?

A
  • Fluctuations motrices : fractionnement de la L-dopa, agoniste dopaminergique, injection apomorphine, ICOMT, IMAO-B
  • Dyskinésies : réduction posologies + fractionnement de la L-dopa, amantadine
  • Si troubles sévères non contrôlés par les TTT : stimulation haute fréquence du noyau sous-thalamique ou du pallidum interne (< 70 ans, absence de troubles cognitifs/comportementaux sévères), pompe d’apomorphine, administration intraduodénale continue de L-dopa via gastrostomie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les traitements des signes non moteurs dans la maladie de Parkinson ?

A
  • Hallucinations, délire : suppression progressive des TTT anti parkinsoniens sauf L-dopa, TTT par clozapine
  • Démence : anticholinestérasiques
  • Dépression : antidépresseurs
  • hTO : mesures hygiéniques, bas de contention, midodrine ou fludrocortisone si insuffisant
  • Nausées et vomissements : dompéridone (métoclopramide = neuroleptique caché avec effets parkinsoniens)
  • Impériosités mictionnelles : anticholinergiques
  • Troubles du sommeil : somnifères, clonazépam si troubles du comportement sévères en SP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels de la maladie de Parkinson ?

A
  • Syndromes parkinsoniens iatrogènes : neuroleptiques et neuroleptiques «cachés» ++, inhibiteurs calciques, antidépresseurs
  • Syndromes parkinsoniens atypiques (drapeaux rouges ++) : atrophie multisystématisée, paralysie supranucléaire progressive, dégénérescence cortico-basale, démence à corps de Lewy
  • Syndromes parkinsoniens vasculaires
  • Intoxications : CO, Mn, éphédrone
  • Maladie de Wilson
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’un syndrome parkinsonien iatrogène ?

A
  • Plutôt symétrique généralement
  • Plus fréquemment un tremblement postural ou d’action qu’un tremblement de repos
  • Absence de réponse au TTT dopaminergique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l’atrophie multisystématisée ?

A
  • Syndrome parkinsonien asymétrique
  • Syndrome cérébelleux
  • Dysautonomie (incontinence urinaire, hTO sévère)
  • Irritation pyramidale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la paralysie supranucléaire progressive ?

A
  • Syndrome parkinsonien axial et symétrique
  • Paralysie des mouvements oculaires de la verticalité
  • Troubles de l’équilibre postural avec chutes précoces
  • Troubles cognitifs précoces (apathie, syndrome dysexécutif, démence)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la dégénérescence cortico-basale ?

A
  • Syndrome parkinsonien asymétrique
  • Myoclonies, dystonie distale des extrémités
  • Signes corticaux (apraxie, aphasie, troubles sensitifs)
  • «Main capricieuse» ou «étrangère»
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la démence à corps de Lewy ?

A
  • Syndrome parkinsonien asymétrique
  • Troubles cognitifs et démence précoces avec hallucinations spontanées et fluctuations de la vigilance
  • Hypersensibilité aux neuroleptiques
17
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’un syndrome parkinsonien vasculaire ?

A
  • Plutôt symétrique
  • Peu sensible au TTT dopaminergique
  • Prédominance des troubles aux MI (marche avec freezing précoce)
  • Syndrome pseudo-bulbaire
18
Q

Quel est le processus physiopathologique à l’origine de la maladie de Wilson ?

A

Mutation du gène ATPB7 codant pour un transporteur intrahépatique du cuivre -> accumulation du cuivre libre dans le foie puis atteintes extrahépatiques

19
Q

Quelle maladie doit être recherchée chez un patient de moins de 40 ans présentant un syndrome parkinsonien ? Quels sont les examens complémentaires à réaliser dans ce but ?

A

Maladie de Wilson -> IRM cérébrale, bilan bio (bilan du cuivre, BH, coag, NFS), recherche de l’anneau de Kayser-Fleischer (lampe à fente), test génétique

20
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques de la maladie de Wilson ?

A
  • Atteinte hépatique : HMG, hépatite aiguë, cirrhose
  • Troubles neuro : syndrome parkinsonien, tremblement postural et intentionnel, dystonie focale ou généralisée, troubles cérébelleux
  • Troubles psy : changement du comportement, altération des performances scolaires
  • Plus rarement : hémolyse, atteinte rénale, ostéoarticulaire ou cardiaque
21
Q

Quels sont les éléments de la prise en charge de la maladie de Wilson ?

A
  • Chélateur du cuivre (D-pénicillamine, trientine) en phase aiguë
  • Réduction de l’absorption intestinale par acétate de zinc après stabilisation clinique (à vie)
  • Transplantation hépatique, TTT endoscopique de l’HTP