AVC Flashcards
Quel est l’âge moyen de survenue d’un AVC ?
73 ans (70 ans pour les hommes et 76 ans pour les femmes)
Quels sont les différents types de pathologies vasculaires cérébrales regroupées sous le terme d’AVC ?
- Ischémies cérébrales artérielles (80%)
- transitoires : AIT
- constituées : infarctus cérébraux
- Hémorragies cérébrales (20% dont 1/4 est une hémorragie méningée)
- Thromboses veineuses cérébrales (rares)
À quel rang se placent les AVC en termes de handicap et de mortalité ?
- 1ère cause de handicap moteur
- 2ème cause de démence (après Alzheimer)
- 3ème cause de mortalité pour les hommes (après Kc et IDM) et 2ème pour les femmes
Quelles sont les deux zones décrites lors d’une ischémie cérébrale ?
- Zone centrale, où la nécrose s’installe rapidement
- Zone périphérique = zone de pénombre, où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement
Quelle présentation clinique, de manière générale, doit faire évoquer un AVC ?
Déficit neurologique (pertes de fonctions uniquement) focal d’apparition brutale
Quelles données cliniques ou du contexte orientent plutôt vers un AVC de nature ischémique (infarctus cérébral) ?
- Affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme)
- Manifestations antérieures de la maladie athéroscléreuse (coronaropathie, AOMI)
- Tableau clinique correspondant à un territoire artériel
+ argument de fréquence épidémiologique
Quelles données cliniques ou du contexte orientent plutôt vers un AVC de nature hémorragique (hémorragie intra parenchymateuse) ?
- Troubles de la coagulation
- Symptomatologie d’HTIC associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience)
- Symptomatologie ne répondant pas à une systématisation artérielle
- Céphalées plus fréquentes et plus sévères
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien superficiel ?
- Hémiplégie à prédominance brachio-faciale
- Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
- HLH
- Si atteinte de l’hémisphère majeur : aphasie de Broca (infarctus antérieur) ou de Wernicke (infarctus postérieur), apraxie idéomotrice (atteinte pariétale)
- Si atteinte de l’hémisphère mineur : anosognosie, hémiasomatognosie, héminégligence
Quelles sont les caractéristiques d’une aphasie de Broca ? Quel est le niveau de l’atteinte correspondant ?
Aphasie d’expression (motrice) et non fluente : atteinte du pied de la 3ème circonvolution frontale
Quelles sont les caractéristiques d’une aphasie de Wernicke ? Quel est le niveau de l’atteinte correspondant ?
Aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente : atteinte temporale postérieure
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien profond ?
Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien total ?
- Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie
- Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère majeur
- Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
- Troubles de conscience initiaux fréquents
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure ?
- Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
- Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif)
- Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique
Qu’est ce que le syndrome opticopyramidal ?
Association infarctus cérébral antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie par atteinte de l’artère ophtalmique : suggère une occlusion carotidienne
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire superficiel de l’artère cérébrale postérieure ?
- HLH souvent isolée
+/- alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
+/- troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire profond de l’artère cérébrale postérieure ?
Syndrome thalamique :
- Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
- Parfois douleurs intenses (voire hyperpathie) d’apparition secondaire
- Rarement mouvements anormaux de la main
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral bilatéral et complet dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure ?
Cécité corticale et troubles mnésiques
Quelle est la définition d’un syndrome alterne ?
Atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion + atteinte d’une voie longue sensitive ou motrice controlatérale à la lésion
Quelle est l’étiologie du syndrome de Wallenberg ?
Infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
Quelle est la présentation clinique du syndrome de Wallenberg ?
Du côté de la lésion :
- Syndrome de Claude Bernard Horner (voie sympathique)
- Hémisyndrome cérébelleux (pédoncule cérébelleux inférieur)
- Syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire (VIII)
- Troubles de phonation et de déglutition, signe du rideau (IX, X)
- Anesthésie de l’hémiface (V)
Du côté opposé : anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face (faisceau spinothalamique)
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus du tronc cérébral ?
- Syndromes alternes
+/- infarctus hémisphériques d’aval - Si atteinte grave (notamment occlusion du tronc basilaire) : coma pouvant mener au décès, atteinte motrice bilatérale avec au maximum un locked-in syndrome (infarctus du pied de la protubérance)
Quelle est la présentation clinique d’un locked-in syndrome ?
Quadriplégie avec diplégie faciale, le seul mouvement possible étant la verticalité des yeux, conscience normale
Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébelleux ?
- Parfois asymptomatique
- Trouble de l’équilibre avec hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion
Quels peuvent être les mécanismes de mise en jeu du pronostic vital en cas d’infarctus cérébelleux de grande taille ?
- Compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux
- Hydrocéphalie aiguë par compression du 4ème ventricule
Quels tableaux cliniques sont évocateurs d’un petit infarctus profond ?
- Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
- Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
- Hémiparésie + hémihypoesthésie
- Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
- Hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
Qu’est-ce qu’un état lacunaire ? Quelle est sa présentation clinique ?
Conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds, il associe :
- Syndrome pseudo-bulbaire : troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonée), rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, troubles sphinctériens
- Détérioration des fonctions cognitives
Qu’est-ce qu’un AIT ?
Épisode bref (habituellement < 1h) de déficit neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie
Quels sont les symptômes évocateurs d’un AIT carotidien ?
- Cécité monoculaire
- Troubles du langage (aphasie)
- Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres
Quels sont les symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire ?
- Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
- HLH ou cécité corticale
Quel score évalue le risque de récidive à court terme post-AIT ?
Score ABCD2 : plus le score est élevé, plus le risque est important
- Age >= 60 ans (1)
- Blood pressure : PAS >= 140 ou PAD >= 90 (1)
- Clinique : déficit moteur unilatéral (2), trouble du langage isolé (1), autre (0)
- Durée : < 10 min (0), 10-60 min (1), > 60 min (2)
- Diabète (1)
Quels sont les principaux diagnostics différentiels de l’AIT ?
- Neurologiques : aura migraineuse, crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous jacente
- Hypoglycémie
- Autres : vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (vertige), glaucome ou pathologie rétinienne (trouble visuel), lipothymie, hystérie,…
Quelles sont les différentes étiologies possibles d’infarctus cérébraux ?
- Macroangiopathies
- athérosclérose
- dissection des artères cervicoencéphaliques
- autres (syndrome de vasoconstriction réversible, artérites,…)
- Microangiopathies
- lipohyalinose d’une artériole profonde ++ (FDR : HTA)
- autres (CADASIL, artérites,…)
- Cardiopathies emboligènes (FA ++, valvulopathie, EI,…)
- Autres : états prothrombotiques (hémopathie, CIVD, SAPL), maladies métaboliques rares (drépanocytose, Fabry, mitochondriopathies,…)
Par quels mécanismes l’athérosclérose peut-elle conduire à un infarctus cérébral ?
- Thromboembolique ++ : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale
- Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque
- Hémodynamique (rare, sur sténose serrée)
Quelles sont les localisations privilégiées de l’athérosclérose à l’étage cervicoencéphalique ?
- Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes
- Circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire
- Origine des artères perforantes
Sur quels critères peut-on faire le diagnostic étiologique d’athérosclérose dans le cas d’un infarctus cérébral ?
- Présence d’une sténose > 50% d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
- Présence de FDR CV
Quelle est la cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune ?
Dissections des artères cervicoencéphaliques
Quelle peut être l’origine de la dissection d’une artère cervicoencéphalique ?
- Post-traumatique (choc, hyperextension) ou spontanée
- Sur artère pathologique (maladie du tissu conjonctif type Ehler-Danlos, dysplasie fibromusculaire) ou saine ++
- Plus fréquente chez les patients présentant une HTA chronique
- Moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale
Quelle est la triade de symptômes faisant évoquer un infarctus cérébral par dissection d’une artère cervicoencéphalique ?
- Douleur : céphalées ou cervicalgies
- Signes locaux homolatéraux
- Signes ischémiques d’aval
Chaque élément est inconstant
Quel score permet d’évaluer le risque embolique dans le cas d’une FA ?
Score CHADS2-VASc :
- Congestion : IC/dysfonction VG (1)
- HTA (1)
- Age > 75 ans (2)
- Diabète (1)
- Stroke : AVC/AIT ou embolie périphérique (2)
- Vasculaire : IDM, AOMI, athérosclérose de l’aorte (1)
- Age 65-74 ans (1)
- Sexe féminin (1)
Quelles sont les différentes étiologies possibles d’hémorragies intraparenchymateuses ?
- HTA chronique ++ : rupture des artérioles perforantes
- Rupture d’une malformation vasculaire (MAV, cavernome)
- Trouble de l’hémostase : congénital (hémophilie,…) ou acquis (anticoagulants ++, OH chronique,…)
- Tumeurs cérébrales (malignes ++)
- Autres : angiopathie amyloïde, thrombose veineuse cérébrale, EI avec rupture d’anévrisme mycotique, artérites, méningo-encéphalite herpétique)
Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé dans les premières heures d’un infarctus cérébral ?
- Souvent normal
- Signes précoces possibles : hyperdensité artérielle spontanée (témoignant du thrombus dans l’artère), effacement des sillons corticaux, dédifférenciation SB/SG (atténuation du manteau cortical de l’insula, atténuation du noyau lenticulaire)
Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé dans les premières heures d’une hémorragie intraparenchymateuse ?
Hyperdensité spontanée
Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé au-delà de la 6ème heure d’un AVC ?
- Hypodensité de l’infarctus cérébral : apparaît et s’accentue les premiers jours, systématisée au territoire artériel infarci
- Après plusieurs mois : dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme
Quelles séquences d’IRM comporte le protocole d’urgence dans le cadre d’un AVC ?
- Diffusion (DWI)
- T2/FLAIR
- T2* = écho de gradient
- 3D-ToF («time of flight») = angio-RM réalisée sans injection de produit de contraste
Quel est l’interêt de l’IRM en séquence de diffusion dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?
- Visualisation très précoce de l’infarctus cérébral (quelques minutes) : hyperintensité systématisée à un territoire artériel
- Calcul du coefficient de diffusion (ADC) : diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique
Quel est l’interêt de l’IRM en séquence T2/FLAIR dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?
- Visualisation de l’infarctus cérébral récent (quelques heures)
- Identification des AVC plus anciens
- Identification des anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire)
Quel est l’interêt de l’IRM en séquence T2* dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?
Visualisation de toute lésion hémorragique intraparenchymateuse (hyposignal)
Quel est l’interêt de l’IRM en séquence d’angio-RM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?
- Étude des branches du polygone de Willis
- Visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle
Quel est l’interêt de l’IRM en séquence de perfusion dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?
- Visualisation de la zone hypoperfusée
- Identification de la zone de pénombre par soustraction entre perfusion et diffusion -> cible thérapeutique
(Non obligatoire, réservée à quelques centres spécialisés)
Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne le positionnement initial du patient ?
- Alitement avec redressement de la tête à 30°
- Prévention des attitudes vicieuses
- Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale en cas d’ischémie cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM/IRM)
Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la surveillance rapprochée neurologique ?
- Score NIHSS
- En cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale (extension de l’ischémie, complication hémorragique ?)
- Troubles de la déglutition à rechercher systématiquement ++, en leur présence suspension de l’alimentation orale et pose au besoin d’une SNG
Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la pression artérielle ?
- Respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC (maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant pour éviter la nécrose de la zone de pénombre)
- Traitement (progressif) en phase aiguë uniquement si :
- infarctus cérébral avec PA > 220/120 mmHg
- infarctus cérébral avec PA > 185/110 mmHg si thrombolyse envisagée
- hémorragie intraparenchymateuse avec PAS > 140 mmHg (urgence thérapeutique)
Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la température ?
Lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir d’une température > 37,5 °C
Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la saturation en oxygène ?
Lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :
- Oxygénothérapie si SaO2 < 95%
- Aspiration si encombrement bronchique
Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la glycémie ?
Lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :
- Insulinothérapie SC si glycémie > 1,8 g/L
- Glucosé si glycémie < 0,5 g/L
Quels sont les différents traitements étiologiques possibles des AVC ? À quel type d’AVC sont-ils respectivement associés ?
- Thrombolyse +/- thrombectomie : infarctus cérébral
- Traitements antithrombotiques : infarctus cérébral
- Antagonisation : hémorragie intraparenchymateuse
Quel est le produit utilisé pour la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?
rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) par voie IV
Quelles sont les indications de la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?
- Thrombolyse par voie intra-veineuse évoquée pour tout infarctus cérébral dont les premiers signes datent de moins de 4h30
- Jusqu’à la 6ème heure, thrombolyse intra-artérielle ou thrombectomie discutées dans des centres spécialisés (neuroradiologie interventionnelle)
- Intérêt de la thrombectomie en complément de la thrombolyse IV en cas d’occlusion proximale
Quel est le principal risque associé à la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?
Hémorragie cérébrale et/ou systémique (gastrique notamment)
Quelles sont les indications et modalités de l’antagonisation dans le cas d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?
- Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient
- Hémorragie sous AOD (antithrombine, antiXa) : administration en urgence de PPSB ou Feiba
- Absence de bénéfice de la transfusion de plaquettes démontré en cas d’hémorragie sous AAP
Quels sont les risques évolutifs de l’œdème cérébral associé à un AVC ?
- Engagement
- Aggravation des lésions ischémiques
Quelles sont les modalités de prise en charge de l’œdème cérébral associé à un AVC ?
- Lutte contre l’hypercapnie
- Parfois macromolécules (mannitol), pas de CTC car effet délétère et inefficacité (œdème cytotoxique)
- Craniectomie de décompression si infarctus cérébral étendu «malin» (< 60 ans, NIHSS > 16, troubles de la vigilance)
Quelles sont les indications de prise en charge neurochirurgicale en cas d’AVC ?
- Infarctus cérébral malin du sujet jeune : craniectomie décompressive
- Hématome/infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du 4ème ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë
Quels sont les examens utiles au diagnostic étiologique de macroangiopathie extra et intracrânienne en cas d’infarctus cérébral ?
Echo-Doppler des TSA avec Doppler transcrânien ou angio-TDM/IRM
Quels sont les examens utiles au diagnostic étiologique de cardiopathie emboligène en cas d’infarctus cérébral ?
- ECG, si négatif score ou Holter-ECG voire enregistrement longue durée ou Holter implantable
- ETT, si négative ETO (en l’absence de contre-indication)
Quels examens comprend le bilan étiologique d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?
- IRM cérébrale
- Bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA)
- Angio-TDM/IRM ou angiographie conventionnelle (rare) en l’absence d’argument pour une HTA
Quels sont les principaux facteurs de risque d’AVC ?
- HTA ++ (AVC ischémiques et hémorragiques)
- Tabac (athérosclérose carotidienne)
- Hypercholestérolémie (infarctus cérébraux)
- Diabète
- OH chronique (AVC ischémiques et hémorragiques)
- Migraine (femme jeune, ++ si aura, tabagisme et contraception orale)
- Contraception orale
- Obésité, syndrome métabolique, absence d’activité physique, SAOS
Quels sont les principes de la prévention primaire des AVC ?
- Prise en charge des FDR d’AVC
- Bénéfice d’un TTT anticoagulant par AVK ou AOD devant une FA avec score CHADS2-VASc >= 1
- Chirurgie d’endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique discutée pour les patients présentant une sténose > 60% et une espérance de vie > 5 ans
- Information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d’un AVC
Quels sont les objectifs et les modalités de la prise en charge des FDR CV en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?
- Antihypertenseurs : privilégier IEC et thiazidiques, objectif PA < 140/90 mmHg (130/80 mmHg si diabète)
- Hypocholestérolémiants : statines, objectif LDL-c < 0,7 g/L
- Antidiabétiques : objectif HbA1c < 6,5%
- RHD, activité physique régulière (30 min de marche rapide quotidienne)
Quelles sont les modalités du traitement antiagrégant plaquettaire en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?
3 traitements ont fait la preuve de leur efficacité :
- Aspirine 50-300 mg/j
- Clopidogrel (Plavix) 75 mg/j
- Association dipyridamole-aspirine (Asasantine) 400/50 mg/j
Quelles sont les indications de la prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?
- Indication principale : sténoses > 70% à l’origine de l’artère carotide interne
- Discussion au cas par cas pour les sténoses 50-70%
- Technique : endartériectomie, souhaitable dans les 15j suivant l’infarctus cérébral (diminution du bénéfice ensuite)
- Non indiquée si infarctus cérébral sévère
Sur quels éléments repose la prévention secondaire des petits infarctus cérébraux profonds ?
- Traitement des FDR (HTA ++)
- AAP
Quels sont les objectifs et modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à une cardiopathie emboligène ?
- FA : AVK/AOD, en tenant compte des risques hémorragiques (score HAS-BLED), aspirine si CI (efficacité moindre)
- AVK : INR cible entre 2 et 3
- antithrombines (dabigatran) et anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) : risque hémorragique cérébral moindre, CI si FA valvulaire ou IR
- Fermeture de l’auricule gauche (en cours d’évaluation)
- Prothèses valvulaires mécaniques : AVK
- valves aortiques : INR cible entre 2,5 et 3,5
- valves mitrales : INR cible entre 3 et 4,5
- Cardiopathie à risque embolique modéré ou mal déterminé : AAP
Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à une dissection artérielle extracrânienne ?
- AVK ou aspirine selon taille de l’infarctus et degré de sténose
- Arrêt du TTT après cicatrisation de l’artère (3-6 mois)
Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux sans cause identifiée ?
AAP au long cours
Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des hémorragies cérébrales intraparenchymateuses ?
- TTT de l’HTA
- TTT endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
- Correction d’un trouble de la coagulation
Quel est le taux de mortalité après un AVC à 1 mois et à 1 an ?
20% à 1 mois
40% à 1 an
Quel type d’AVC présente la mortalité précoce la plus élevée ?
Hémorragie intraparenchymateuse (effet de masse)
Quels sont les facteurs de bon pronostic fonctionnel après un AVC ?
- Age jeune
- Infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère
- Entourage aidant
- Hémorragie intraparenchymateuse plutôt qu’un infarctus à taille égale (refoulement des structures nerveuses sans destruction)
Quelles sont les différentes complications neurologiques potentielles post-AVC ?
- Récidive (30% à 5 ans)
- Troubles cognitifs (démence vasculaire)
- Troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété)
- Spasticité
- Troubles vésico-sphinctériens
- Douleurs neuropathiques et SDRC
- Épilepsie vasculaire
- Syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement)
Quels sont les objectifs et modalités du suivi post-AVC ?
- Évaluer les séquelles (déficit moteur/sensitif résiduel, troubles de l’équilibre et de la marche, aphasie, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, diplopie)
- Évaluer les complications neurologiques (spasticité, mouvements anormaux et syndromes parkinsoniens, douleurs neuropathiques, troubles vésico-sphinctériens/du sommeil/de l’humeur/cognitifs)
- Confirmer le diagnostic étiologique
- S’assurer de la prescription, tolérance et efficacité du traitement de prévention secondaire
- Evaluer le retentissement des FDR CV sur les organes cibles
- Suivi entre 3 et 6 mois puis à 1 an
- Différents intervenants médicaux (neuro, MPR, cardio, MG,…) et paramédicaux (kiné, ergo, orthophoniste, neuropsychologue,…)
Quelle triade de symptômes est fortement évocatrice du diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ?
- Céphalées
- Crises d’épilepsie
- Déficit neurologique focal
Isolés ou associés, installation aiguë ou progressive
Quels sont les intérêts de l’IRM dans le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ?
- Visualisation du sinus thrombosé : hypersignal T1 et T2, hyposignal T2*, absence de flux en angio-RM veineuse, signe du delta après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)
- Visualisation du retentissement sur le parenchyme cérébral : œdème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
- Visualisation du retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
- Orientation étiologique : tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome), méningite chronique, pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite)
Quelles sont les principales causes de thrombophlébites cérébrales ?
- Causes/facteurs généraux : post-op, grossesse et post-partum, contraception orale, affections hémato, troubles de l’hémostase, infections, cancers et chimio, maladies inflammatoires, déshydratation sévère, cirrhose, SN,…
- Causes/facteurs locaux :
- infectieux : infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire,…), infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)
- non infectieux : TC, neurochir, malformation vasculaire (fistule dure-mérienne), hypoTIC, cathétérisme jugulaire
Quel est le traitement d’une thrombose veineuse cérébrale ?
- Anticoagulation : héparinothérapie commencée en urgence relayée par des AVK minimum 6 mois, plus si persistance de la cause
- TTT étiologique
- TTT symptomatique : antiépileptique en cas de crise, antiœdémateux si signes d’HTIC
Quels sont les bénéfices attendus des traitements antithrombotiques en cas d’infarctus cérébral ? Quelles sont leurs modalités ?
- Prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral : aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel
- Bénéfice de l’association aspirine-clopidogrel sur les AIT à score ABCD2 élevé (> 4) ou les infarctus cérébraux mineurs (NIHSS < 5)
- Prévention d’une complication thromboembolique : HBPM à doses isocoagulantes (sauf si IRC) en cas d’alitement
- Héparine à doses hypocoagulantes discutée au cas par cas si cardiopathie emboligène/dissection des TSA
