Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurologie 9 > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Quel est l’âge moyen de survenue d’un AVC ?

A

73 ans (70 ans pour les hommes et 76 ans pour les femmes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les différents types de pathologies vasculaires cérébrales regroupées sous le terme d’AVC ?

A
  • Ischémies cérébrales artérielles (80%)
  • transitoires : AIT
  • constituées : infarctus cérébraux
  • Hémorragies cérébrales (20% dont 1/4 est une hémorragie méningée)
  • Thromboses veineuses cérébrales (rares)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

À quel rang se placent les AVC en termes de handicap et de mortalité ?

A
  • 1ère cause de handicap moteur
  • 2ème cause de démence (après Alzheimer)
  • 3ème cause de mortalité pour les hommes (après Kc et IDM) et 2ème pour les femmes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les deux zones décrites lors d’une ischémie cérébrale ?

A
  • Zone centrale, où la nécrose s’installe rapidement
  • Zone périphérique = zone de pénombre, où les perturbations tissulaires sont réversibles si le débit sanguin cérébral est rétabli rapidement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelle présentation clinique, de manière générale, doit faire évoquer un AVC ?

A

Déficit neurologique (pertes de fonctions uniquement) focal d’apparition brutale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles données cliniques ou du contexte orientent plutôt vers un AVC de nature ischémique (infarctus cérébral) ?

A
  • Affection cardiaque emboligène connue (valvulopathie, trouble du rythme)
  • Manifestations antérieures de la maladie athéroscléreuse (coronaropathie, AOMI)
  • Tableau clinique correspondant à un territoire artériel
    + argument de fréquence épidémiologique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelles données cliniques ou du contexte orientent plutôt vers un AVC de nature hémorragique (hémorragie intra parenchymateuse) ?

A
  • Troubles de la coagulation
  • Symptomatologie d’HTIC associée précoce (céphalées, nausées, vomissements, troubles de la conscience)
  • Symptomatologie ne répondant pas à une systématisation artérielle
  • Céphalées plus fréquentes et plus sévères
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien superficiel ?

A
  • Hémiplégie à prédominance brachio-faciale
  • Troubles sensitifs dans le territoire paralysé
  • HLH
  • Si atteinte de l’hémisphère majeur : aphasie de Broca (infarctus antérieur) ou de Wernicke (infarctus postérieur), apraxie idéomotrice (atteinte pariétale)
  • Si atteinte de l’hémisphère mineur : anosognosie, hémiasomatognosie, héminégligence
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une aphasie de Broca ? Quel est le niveau de l’atteinte correspondant ?

A

Aphasie d’expression (motrice) et non fluente : atteinte du pied de la 3ème circonvolution frontale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une aphasie de Wernicke ? Quel est le niveau de l’atteinte correspondant ?

A

Aphasie de compréhension (sensorielle) et fluente : atteinte temporale postérieure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien profond ?

A

Hémiplégie massive proportionnelle (atteinte de la capsule interne)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral sylvien total ?

A
  • Hémiplégie massive proportionnelle + hémianesthésie
  • Aphasie globale si atteinte de l’hémisphère majeur
  • Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire oculocéphalogyre frontale)
  • Troubles de conscience initiaux fréquents
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire de l’artère cérébrale antérieure ?

A
  • Hémiplégie à prédominance crurale avec troubles sensitifs
  • Syndrome frontal (adynamie, syndrome dysexécutif)
  • Atteinte bilatérale et complète : mutisme akinétique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qu’est ce que le syndrome opticopyramidal ?

A

Association infarctus cérébral antérieur ou sylvien + cécité monoculaire controlatérale à l’hémiplégie par atteinte de l’artère ophtalmique : suggère une occlusion carotidienne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire superficiel de l’artère cérébrale postérieure ?

A
  • HLH souvent isolée
    +/- alexie/agnosie visuelle si hémisphère majeur
    +/- troubles de la représentation spatiale et prosopagnosie si hémisphère mineur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral dans le territoire profond de l’artère cérébrale postérieure ?

A

Syndrome thalamique :

  • Troubles sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral
  • Parfois douleurs intenses (voire hyperpathie) d’apparition secondaire
  • Rarement mouvements anormaux de la main
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébral bilatéral et complet dans le territoire de l’artère cérébrale postérieure ?

A

Cécité corticale et troubles mnésiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle est la définition d’un syndrome alterne ?

A

Atteinte d’un nerf crânien du côté de la lésion + atteinte d’une voie longue sensitive ou motrice controlatérale à la lésion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelle est l’étiologie du syndrome de Wallenberg ?

A

Infarctus de la partie latérale de la moelle allongée (rétro-olivaire) irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée, branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de Wallenberg ?

A

Du côté de la lésion :
- Syndrome de Claude Bernard Horner (voie sympathique)
- Hémisyndrome cérébelleux (pédoncule cérébelleux inférieur)
- Syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire (VIII)
- Troubles de phonation et de déglutition, signe du rideau (IX, X)
- Anesthésie de l’hémiface (V)
Du côté opposé : anesthésie thermoalgique de l’hémicorps épargnant la face (faisceau spinothalamique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus du tronc cérébral ?

A
  • Syndromes alternes
    +/- infarctus hémisphériques d’aval
  • Si atteinte grave (notamment occlusion du tronc basilaire) : coma pouvant mener au décès, atteinte motrice bilatérale avec au maximum un locked-in syndrome (infarctus du pied de la protubérance)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la présentation clinique d’un locked-in syndrome ?

A

Quadriplégie avec diplégie faciale, le seul mouvement possible étant la verticalité des yeux, conscience normale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelle est la présentation clinique d’un infarctus cérébelleux ?

A
  • Parfois asymptomatique

- Trouble de l’équilibre avec hémisyndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels peuvent être les mécanismes de mise en jeu du pronostic vital en cas d’infarctus cérébelleux de grande taille ?

A
  • Compression du tronc cérébral par l’œdème cérébelleux

- Hydrocéphalie aiguë par compression du 4ème ventricule

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quels tableaux cliniques sont évocateurs d’un petit infarctus profond ?

A
  • Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
  • Hémianesthésie pure d’un hémicorps ou à prédominance chéiro-orale (thalamus)
  • Hémiparésie + hémihypoesthésie
  • Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
  • Hémiparésie + hémi-ataxie (protubérance ou substance blanche hémisphérique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est-ce qu’un état lacunaire ? Quelle est sa présentation clinique ?

A

Conséquence de la multiplication des petits infarctus profonds, il associe :

  • Syndrome pseudo-bulbaire : troubles de la déglutition et de la phonation (voix nasonée), rires et pleurs spasmodiques, marche à petits pas, troubles sphinctériens
  • Détérioration des fonctions cognitives
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est-ce qu’un AIT ?

A

Épisode bref (habituellement < 1h) de déficit neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, sans lésion cérébrale identifiable en imagerie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quels sont les symptômes évocateurs d’un AIT carotidien ?

A
  • Cécité monoculaire
  • Troubles du langage (aphasie)
  • Troubles moteurs et/ou sensitifs unilatéraux touchant la face et/ou les membres
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quels sont les symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire ?

A
  • Troubles moteurs et/ou sensitifs bilatéraux ou à bascule d’un épisode à l’autre, touchant la face et/ou les membres
  • HLH ou cécité corticale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quel score évalue le risque de récidive à court terme post-AIT ?

A

Score ABCD2 : plus le score est élevé, plus le risque est important

  • Age >= 60 ans (1)
  • Blood pressure : PAS >= 140 ou PAD >= 90 (1)
  • Clinique : déficit moteur unilatéral (2), trouble du langage isolé (1), autre (0)
  • Durée : < 10 min (0), 10-60 min (1), > 60 min (2)
  • Diabète (1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels de l’AIT ?

A
  • Neurologiques : aura migraineuse, crise épileptique partielle (ou déficit post-critique) révélatrice d’une lésion sous jacente
  • Hypoglycémie
  • Autres : vertige paroxystique bénin ou maladie de Ménière (vertige), glaucome ou pathologie rétinienne (trouble visuel), lipothymie, hystérie,…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles d’infarctus cérébraux ?

A
  • Macroangiopathies
  • athérosclérose
  • dissection des artères cervicoencéphaliques
  • autres (syndrome de vasoconstriction réversible, artérites,…)
  • Microangiopathies
  • lipohyalinose d’une artériole profonde ++ (FDR : HTA)
  • autres (CADASIL, artérites,…)
  • Cardiopathies emboligènes (FA ++, valvulopathie, EI,…)
  • Autres : états prothrombotiques (hémopathie, CIVD, SAPL), maladies métaboliques rares (drépanocytose, Fabry, mitochondriopathies,…)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Par quels mécanismes l’athérosclérose peut-elle conduire à un infarctus cérébral ?

A
  • Thromboembolique ++ : fragmentation d’un thrombus sur plaque et occlusion d’une artère distale
  • Thrombotique : occlusion artérielle au contact de la plaque
  • Hémodynamique (rare, sur sténose serrée)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quelles sont les localisations privilégiées de l’athérosclérose à l’étage cervicoencéphalique ?

A
  • Circulation antérieure : origine des carotides internes, siphons carotidiens, origine des artères sylviennes
  • Circulation postérieure : origine des artères vertébrales, tronc basilaire
  • Origine des artères perforantes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Sur quels critères peut-on faire le diagnostic étiologique d’athérosclérose dans le cas d’un infarctus cérébral ?

A
  • Présence d’une sténose > 50% d’une artère en amont de l’infarctus cérébral
  • Présence de FDR CV
36
Q

Quelle est la cause la plus fréquente des infarctus cérébraux du sujet jeune ?

A

Dissections des artères cervicoencéphaliques

37
Q

Quelle peut être l’origine de la dissection d’une artère cervicoencéphalique ?

A
  • Post-traumatique (choc, hyperextension) ou spontanée
  • Sur artère pathologique (maladie du tissu conjonctif type Ehler-Danlos, dysplasie fibromusculaire) ou saine ++
  • Plus fréquente chez les patients présentant une HTA chronique
  • Moins fréquente chez les patients en surcharge pondérale
38
Q

Quelle est la triade de symptômes faisant évoquer un infarctus cérébral par dissection d’une artère cervicoencéphalique ?

A
  • Douleur : céphalées ou cervicalgies
  • Signes locaux homolatéraux
  • Signes ischémiques d’aval
    Chaque élément est inconstant
39
Q

Quel score permet d’évaluer le risque embolique dans le cas d’une FA ?

A

Score CHADS2-VASc :

  • Congestion : IC/dysfonction VG (1)
  • HTA (1)
  • Age > 75 ans (2)
  • Diabète (1)
  • Stroke : AVC/AIT ou embolie périphérique (2)
  • Vasculaire : IDM, AOMI, athérosclérose de l’aorte (1)
  • Age 65-74 ans (1)
  • Sexe féminin (1)
40
Q

Quelles sont les différentes étiologies possibles d’hémorragies intraparenchymateuses ?

A
  • HTA chronique ++ : rupture des artérioles perforantes
  • Rupture d’une malformation vasculaire (MAV, cavernome)
  • Trouble de l’hémostase : congénital (hémophilie,…) ou acquis (anticoagulants ++, OH chronique,…)
  • Tumeurs cérébrales (malignes ++)
  • Autres : angiopathie amyloïde, thrombose veineuse cérébrale, EI avec rupture d’anévrisme mycotique, artérites, méningo-encéphalite herpétique)
41
Q

Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé dans les premières heures d’un infarctus cérébral ?

A
  • Souvent normal
  • Signes précoces possibles : hyperdensité artérielle spontanée (témoignant du thrombus dans l’artère), effacement des sillons corticaux, dédifférenciation SB/SG (atténuation du manteau cortical de l’insula, atténuation du noyau lenticulaire)
42
Q

Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé dans les premières heures d’une hémorragie intraparenchymateuse ?

A

Hyperdensité spontanée

43
Q

Que peut-on voir sur un scanner cérébral sans injection réalisé au-delà de la 6ème heure d’un AVC ?

A
  • Hypodensité de l’infarctus cérébral : apparaît et s’accentue les premiers jours, systématisée au territoire artériel infarci
  • Après plusieurs mois : dilatation du ventricule en regard et atrophie localisée du parenchyme
44
Q

Quelles séquences d’IRM comporte le protocole d’urgence dans le cadre d’un AVC ?

A
  • Diffusion (DWI)
  • T2/FLAIR
  • T2* = écho de gradient
  • 3D-ToF («time of flight») = angio-RM réalisée sans injection de produit de contraste
45
Q

Quel est l’interêt de l’IRM en séquence de diffusion dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Visualisation très précoce de l’infarctus cérébral (quelques minutes) : hyperintensité systématisée à un territoire artériel
  • Calcul du coefficient de diffusion (ADC) : diminué (noir) en cas d’œdème cytotoxique
46
Q

Quel est l’interêt de l’IRM en séquence T2/FLAIR dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Visualisation de l’infarctus cérébral récent (quelques heures)
  • Identification des AVC plus anciens
  • Identification des anomalies de la substance blanche (leucoencéphalopathie vasculaire)
47
Q

Quel est l’interêt de l’IRM en séquence T2* dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A

Visualisation de toute lésion hémorragique intraparenchymateuse (hyposignal)

48
Q

Quel est l’interêt de l’IRM en séquence d’angio-RM dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Étude des branches du polygone de Willis

- Visualisation d’une éventuelle occlusion artérielle

49
Q

Quel est l’interêt de l’IRM en séquence de perfusion dans le cadre d’un AVC ? Que visualisera-t-on ?

A
  • Visualisation de la zone hypoperfusée
  • Identification de la zone de pénombre par soustraction entre perfusion et diffusion -> cible thérapeutique
    (Non obligatoire, réservée à quelques centres spécialisés)
50
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne le positionnement initial du patient ?

A
  • Alitement avec redressement de la tête à 30°
  • Prévention des attitudes vicieuses
  • Mise au fauteuil après exclusion d’une sténose artérielle serrée de la circulation cérébrale en cas d’ischémie cérébrale (écho-Doppler + Doppler transcrânien ou angio-TDM/IRM)
51
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la surveillance rapprochée neurologique ?

A
  • Score NIHSS
  • En cas d’aggravation refaire une imagerie cérébrale (extension de l’ischémie, complication hémorragique ?)
  • Troubles de la déglutition à rechercher systématiquement ++, en leur présence suspension de l’alimentation orale et pose au besoin d’une SNG
52
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la pression artérielle ?

A
  • Respect de la poussée tensionnelle au décours de l’AVC (maintien d’un débit sanguin cérébral suffisant pour éviter la nécrose de la zone de pénombre)
  • Traitement (progressif) en phase aiguë uniquement si :
  • infarctus cérébral avec PA > 220/120 mmHg
  • infarctus cérébral avec PA > 185/110 mmHg si thrombolyse envisagée
  • hémorragie intraparenchymateuse avec PAS > 140 mmHg (urgence thérapeutique)
53
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la température ?

A

Lutte contre l’hyperthermie même en l’absence de cause identifiée : paracétamol à partir d’une température > 37,5 °C

54
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la saturation en oxygène ?

A

Lutte contre l’hypoxie et l’hypercapnie :

  • Oxygénothérapie si SaO2 < 95%
  • Aspiration si encombrement bronchique
55
Q

Quelles sont les mesures générales de la prise en charge thérapeutique d’un AVC en ce qui concerne la glycémie ?

A

Lutte contre l’hyperglycémie et l’hypoglycémie sévère :

  • Insulinothérapie SC si glycémie > 1,8 g/L
  • Glucosé si glycémie < 0,5 g/L
56
Q

Quels sont les différents traitements étiologiques possibles des AVC ? À quel type d’AVC sont-ils respectivement associés ?

A
  • Thrombolyse +/- thrombectomie : infarctus cérébral
  • Traitements antithrombotiques : infarctus cérébral
  • Antagonisation : hémorragie intraparenchymateuse
58
Q

Quel est le produit utilisé pour la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?

A

rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator) par voie IV

59
Q

Quelles sont les indications de la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?

A
  • Thrombolyse par voie intra-veineuse évoquée pour tout infarctus cérébral dont les premiers signes datent de moins de 4h30
  • Jusqu’à la 6ème heure, thrombolyse intra-artérielle ou thrombectomie discutées dans des centres spécialisés (neuroradiologie interventionnelle)
  • Intérêt de la thrombectomie en complément de la thrombolyse IV en cas d’occlusion proximale
60
Q

Quel est le principal risque associé à la thrombolyse dans les infarctus cérébraux ?

A

Hémorragie cérébrale et/ou systémique (gastrique notamment)

61
Q

Quelles sont les indications et modalités de l’antagonisation dans le cas d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?

A
  • Hémorragie sous AVK : administration en urgence de PPSB + vitamine K adaptée au poids du patient
  • Hémorragie sous AOD (antithrombine, antiXa) : administration en urgence de PPSB ou Feiba
  • Absence de bénéfice de la transfusion de plaquettes démontré en cas d’hémorragie sous AAP
62
Q

Quels sont les risques évolutifs de l’œdème cérébral associé à un AVC ?

A
  • Engagement

- Aggravation des lésions ischémiques

63
Q

Quelles sont les modalités de prise en charge de l’œdème cérébral associé à un AVC ?

A
  • Lutte contre l’hypercapnie
  • Parfois macromolécules (mannitol), pas de CTC car effet délétère et inefficacité (œdème cytotoxique)
  • Craniectomie de décompression si infarctus cérébral étendu «malin» (< 60 ans, NIHSS > 16, troubles de la vigilance)
64
Q

Quelles sont les indications de prise en charge neurochirurgicale en cas d’AVC ?

A
  • Infarctus cérébral malin du sujet jeune : craniectomie décompressive
  • Hématome/infarctus cérébelleux avec compression du tronc cérébral ou du 4ème ventricule et risque d’engagement des amygdales cérébelleuses ou hydrocéphalie aiguë
65
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic étiologique de macroangiopathie extra et intracrânienne en cas d’infarctus cérébral ?

A

Echo-Doppler des TSA avec Doppler transcrânien ou angio-TDM/IRM

66
Q

Quels sont les examens utiles au diagnostic étiologique de cardiopathie emboligène en cas d’infarctus cérébral ?

A
  • ECG, si négatif score ou Holter-ECG voire enregistrement longue durée ou Holter implantable
  • ETT, si négative ETO (en l’absence de contre-indication)
67
Q

Quels examens comprend le bilan étiologique d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse ?

A
  • IRM cérébrale
  • Bilan de coagulation (plaquettes, TP, TCA)
  • Angio-TDM/IRM ou angiographie conventionnelle (rare) en l’absence d’argument pour une HTA
68
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque d’AVC ?

A
  • HTA ++ (AVC ischémiques et hémorragiques)
  • Tabac (athérosclérose carotidienne)
  • Hypercholestérolémie (infarctus cérébraux)
  • Diabète
  • OH chronique (AVC ischémiques et hémorragiques)
  • Migraine (femme jeune, ++ si aura, tabagisme et contraception orale)
  • Contraception orale
  • Obésité, syndrome métabolique, absence d’activité physique, SAOS
69
Q

Quels sont les principes de la prévention primaire des AVC ?

A
  • Prise en charge des FDR d’AVC
  • Bénéfice d’un TTT anticoagulant par AVK ou AOD devant une FA avec score CHADS2-VASc >= 1
  • Chirurgie d’endartériectomie sur sténose carotide asymptomatique discutée pour les patients présentant une sténose > 60% et une espérance de vie > 5 ans
  • Information des patients à risque sur les manifestations évocatrices d’un AVC
70
Q

Quels sont les objectifs et les modalités de la prise en charge des FDR CV en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?

A
  • Antihypertenseurs : privilégier IEC et thiazidiques, objectif PA < 140/90 mmHg (130/80 mmHg si diabète)
  • Hypocholestérolémiants : statines, objectif LDL-c < 0,7 g/L
  • Antidiabétiques : objectif HbA1c < 6,5%
  • RHD, activité physique régulière (30 min de marche rapide quotidienne)
71
Q

Quelles sont les modalités du traitement antiagrégant plaquettaire en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?

A

3 traitements ont fait la preuve de leur efficacité :

  • Aspirine 50-300 mg/j
  • Clopidogrel (Plavix) 75 mg/j
  • Association dipyridamole-aspirine (Asasantine) 400/50 mg/j
72
Q

Quelles sont les indications de la prise en charge des sténoses carotidiennes symptomatiques serrées en prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à l’athérosclérose ?

A
  • Indication principale : sténoses > 70% à l’origine de l’artère carotide interne
  • Discussion au cas par cas pour les sténoses 50-70%
  • Technique : endartériectomie, souhaitable dans les 15j suivant l’infarctus cérébral (diminution du bénéfice ensuite)
  • Non indiquée si infarctus cérébral sévère
73
Q

Sur quels éléments repose la prévention secondaire des petits infarctus cérébraux profonds ?

A
  • Traitement des FDR (HTA ++)

- AAP

74
Q

Quels sont les objectifs et modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à une cardiopathie emboligène ?

A
  • FA : AVK/AOD, en tenant compte des risques hémorragiques (score HAS-BLED), aspirine si CI (efficacité moindre)
  • AVK : INR cible entre 2 et 3
  • antithrombines (dabigatran) et anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) : risque hémorragique cérébral moindre, CI si FA valvulaire ou IR
  • Fermeture de l’auricule gauche (en cours d’évaluation)
  • Prothèses valvulaires mécaniques : AVK
  • valves aortiques : INR cible entre 2,5 et 3,5
  • valves mitrales : INR cible entre 3 et 4,5
  • Cardiopathie à risque embolique modéré ou mal déterminé : AAP
75
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux dus à une dissection artérielle extracrânienne ?

A
  • AVK ou aspirine selon taille de l’infarctus et degré de sténose
  • Arrêt du TTT après cicatrisation de l’artère (3-6 mois)
76
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des infarctus cérébraux sans cause identifiée ?

A

AAP au long cours

77
Q

Quelles sont les modalités de la prévention secondaire des hémorragies cérébrales intraparenchymateuses ?

A
  • TTT de l’HTA
  • TTT endovasculaire ou chirurgical d’une malformation vasculaire
  • Correction d’un trouble de la coagulation
78
Q

Quel est le taux de mortalité après un AVC à 1 mois et à 1 an ?

A

20% à 1 mois

40% à 1 an

79
Q

Quel type d’AVC présente la mortalité précoce la plus élevée ?

A

Hémorragie intraparenchymateuse (effet de masse)

80
Q

Quels sont les facteurs de bon pronostic fonctionnel après un AVC ?

A
  • Age jeune
  • Infarctus cérébral de petite taille ou peu sévère
  • Entourage aidant
  • Hémorragie intraparenchymateuse plutôt qu’un infarctus à taille égale (refoulement des structures nerveuses sans destruction)
81
Q

Quelles sont les différentes complications neurologiques potentielles post-AVC ?

A
  • Récidive (30% à 5 ans)
  • Troubles cognitifs (démence vasculaire)
  • Troubles de l’humeur post-AVC (dépression, anxiété)
  • Spasticité
  • Troubles vésico-sphinctériens
  • Douleurs neuropathiques et SDRC
  • Épilepsie vasculaire
  • Syndrome parkinsonien vasculaire et mouvements anormaux (chorée, tremblement)
82
Q

Quels sont les objectifs et modalités du suivi post-AVC ?

A
  • Évaluer les séquelles (déficit moteur/sensitif résiduel, troubles de l’équilibre et de la marche, aphasie, dysarthrie, dysphagie, dysphonie, diplopie)
  • Évaluer les complications neurologiques (spasticité, mouvements anormaux et syndromes parkinsoniens, douleurs neuropathiques, troubles vésico-sphinctériens/du sommeil/de l’humeur/cognitifs)
  • Confirmer le diagnostic étiologique
  • S’assurer de la prescription, tolérance et efficacité du traitement de prévention secondaire
  • Evaluer le retentissement des FDR CV sur les organes cibles
  • Suivi entre 3 et 6 mois puis à 1 an
  • Différents intervenants médicaux (neuro, MPR, cardio, MG,…) et paramédicaux (kiné, ergo, orthophoniste, neuropsychologue,…)
83
Q

Quelle triade de symptômes est fortement évocatrice du diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • Céphalées
  • Crises d’épilepsie
  • Déficit neurologique focal
    Isolés ou associés, installation aiguë ou progressive
84
Q

Quels sont les intérêts de l’IRM dans le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • Visualisation du sinus thrombosé : hypersignal T1 et T2, hyposignal T2*, absence de flux en angio-RM veineuse, signe du delta après injection de gadolinium (prise de contraste de la paroi du sinus thrombosé)
  • Visualisation du retentissement sur le parenchyme cérébral : œdème vasogénique, infarctus veineux, remaniement hémorragique
  • Visualisation du retentissement ventriculaire : hydrocéphalie
  • Orientation étiologique : tumeur cérébrale comprimant un sinus (méningiome), méningite chronique, pathologie locorégionale (ORL, mastoïdite)
85
Q

Quelles sont les principales causes de thrombophlébites cérébrales ?

A
  • Causes/facteurs généraux : post-op, grossesse et post-partum, contraception orale, affections hémato, troubles de l’hémostase, infections, cancers et chimio, maladies inflammatoires, déshydratation sévère, cirrhose, SN,…
  • Causes/facteurs locaux :
  • infectieux : infection de voisinage (otite, mastoïdite, sinusite, infection buccodentaire,…), infection intracrânienne (abcès, empyème sous-dural, méningite)
  • non infectieux : TC, neurochir, malformation vasculaire (fistule dure-mérienne), hypoTIC, cathétérisme jugulaire
86
Q

Quel est le traitement d’une thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • Anticoagulation : héparinothérapie commencée en urgence relayée par des AVK minimum 6 mois, plus si persistance de la cause
  • TTT étiologique
  • TTT symptomatique : antiépileptique en cas de crise, antiœdémateux si signes d’HTIC
87
Q

Quels sont les bénéfices attendus des traitements antithrombotiques en cas d’infarctus cérébral ? Quelles sont leurs modalités ?

A
  • Prévention d’une récidive précoce d’infarctus cérébral : aspirine 160-300 mg/j ou clopidogrel
  • Bénéfice de l’association aspirine-clopidogrel sur les AIT à score ABCD2 élevé (> 4) ou les infarctus cérébraux mineurs (NIHSS < 5)
  • Prévention d’une complication thromboembolique : HBPM à doses isocoagulantes (sauf si IRC) en cas d’alitement
  • Héparine à doses hypocoagulantes discutée au cas par cas si cardiopathie emboligène/dissection des TSA

Neurologie 9 (23 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions