Hémorragie méningée Flashcards
Quelles sont les principales caractéristiques de la céphalée typique d’une HSA ainsi que les signes qui l’accompagnent ?
Soudaine, explosive, d’emblée maximale, dominant la présentation clinique
+/- associée à une perte de connaissance initiale avec récupération rapide ou au contraire coma/mort subite
+/- syndrome confusionnel, crise épileptique généralisée voire état de mal
+/- Vomissements en jet, nausées, photo/phonophobie, troubles de la vigilance
Quels sont les principaux signes neurologiques que l’on peut voir initialement dans une HSA ?
- Raideur méningée (signes de Kernig et de Brudzinski)
- Signes neurologiques sans valeur localisatrice : signes pyramidaux (Babinski bilatéral, ROT vifs), paralysie du VI
- Anomalies du FO liées à une augmentation brutale de la PIC : hémorragies rétiniennes ou vitréennes (syndrome de Terson), œdème papillaire
- Déficits neurologiques focaux
- paralysie du III intrinsèque et extrinsèque (diplopie) = compression du nerf III par un anévrisme de l’ACI dans sa portion supraclinoïdienne
- autres signes de localisation = hématome intra-parenchymateux associé (hémiparésie, hémianopsie, aphasie, paraparésie, mutisme, syndrome frontal)
Quels sont les principaux signes extra-neurologiques que l’on peut voir initialement dans une HSA ?
Signes végétatifs systémiques : brady/tachycardie, choc avec œdème pulmonaire et insuffisance cardiaque aiguë, instabilité tensionnelle, modifications de la repolarisation a l’ECG (~ IDM), hyperthermie retardée (38-38,5 °C)
Quels examens d’imagerie permettent le diagnostic positif d’HSA ? Quels sont leurs intérêts et indications respectifs ?
- TDM cérébrale sans injection ++, en urgence
- diagnostic : hyperdensité spontanée dans les espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, vallées sylviennes, scissure interhémisphérique)
- oriente la localisation de la rupture vasculaire, montre rarement directement un anévrisme (calcifications de la paroi)
- complications précoces : hématome intraparenchymateux associé, rupture intraventriculaire, ischémie cérébrale, hydrocéphalie aiguë, œdème cérébral
- IRM cérébrale (séquences FLAIR et T2*), indiquée si suspicion de diagnostic différentiel ou si hémorragie vue tardivement
Quels examens d’imagerie permettent d’établir le diagnostic étiologique d’une HSA ? Quels sont leurs intérêts et indications respectifs ?
- Angioscanner avec reconstruction 3D ++, en pratique réalisé immédiatement après le scanner sans injection
- collet, rapports de l’anévrisme avec les structures vasculaires adjacentes
- décision thérapeutique
- IRM/ARM
- Artériographie cérébrale, non systématique si anévrisme identifié à l’angioscanner, répétée à J8 si normale initialement
- présence de l’anévrisme, taille, localisation, rapports, forme, collet
- autres anévrismes non rompus
- vasospasme des artères cérébrales
- autres malformations vasculaires plus rares (FAV, MAV)
Quelles sont les anomalies caractéristiques du LCS en cas d’HSA ?
- Pression du LCS élevée (augmentation de la PIC)
- Aspect uniformément rouge-rosé, incoagulable, dans les 3 tubes
- Cytologie : érythrocytes en nombre abondant, rapport GR/GB > 10^3 (rapport sérique), leucocytose initialement de répartition similaire à celle du sang puis à prédominance lymphocytaire
- Surnageant : aspect visuel rosé-jaunâtre (xanthochromie), analyse par spectrophotométrie (recherche bilirubine, oxyhémoglobine, méthémoglobine, ferritine)
Quelles sont les principales étiologies d’HSA ?
- Rupture d’anévrisme artériel (85%)
- Idiopathique (10%)
- Lésion non inflammatoire des artères cérébrales : MAV, fistule durale, cavernome, thrombophlébite cérébrale, angiopathie amyloïde, syndrome de vasoconstriction réversible, dissection artérielle, maladie de Moyamoya
- Lésion inflammatoire des artères cérébrales : vascularites cérébrales (infectieuses ou non), anévrisme mycotique)
- Lésions médullaires : MAV, cavernome, tumeur médullaire
- Tumeurs : apoplexie pituitaire, myxome cardiaque, neurinome, méningiome, hémangioblastome, gliome, mélanome
- Coagulopathie acquise ou constitutionnelle
- Toxiques
Quelles sont les localisations préférentielles des anévrismes artériels cérébraux ?
- Circulation antérieure ++ (90%) : artère communicante antérieure (40%), ACI (30%), artère cérébrale moyenne (20%)
- Système vertébrobasilaire (10%)
Quels sont les principaux facteurs de risque des HSA ?
- FDR acquis modifiables
- HTA
- Tabagisme
- Intoxication OH
- FDR congénitaux non modifiables
- ATCD familiaux au 1er degré d’une HSA anévrismale
- Affections héréditaires du tissu conjonctif : polykystose rénale, NF1, syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos
- Facteurs propres à l’anévrisme majorant le risque de rupture (mal connus) : taille, localisation sur le polygone de Willis ou sur le système vertébrobasilaire
Quels sont les éléments de la prise en charge initiale d’une HSA ?
- TTT débuté en urgence sur le lieu de la prise en charge avec évaluation en premier lieu de la ventilation, oxygénation et circulation, puis transfert en USI/réa
- Évaluation d’une hydrocephalie et/ou HTIC
- Intubation/ventilation si coma/troubles de la vigilance/choc cardiogénique/détresse respiratoire
- Repos strict au lit, isolement neurosensoriel
- Arrêt des apports PO +/- pose SNG si troubles de la vigilance (proscrite en cas d’HTIC)
- Mise en place d’une VV, normovolémie
- TTT de la douleur : paracétamol (salicylés et AINS contre-indiqués)
- Contrôle rigoureux de la PA
- Antiémétiques
- Prévention d’un ulcère de stress
- Prévention du spasme artériel : nimodipine (inhibiteur calcique) /!\ PA
- Prévention de thromboses veineuses : compression pneumatique puis HBPM une fois l’anévrisme sécurisé
- Bilan préopératoire : groupe-Rh, NFS, TP, TCA, iono, urée, créat, glycémie, ECG, radio thoracique
- Surveillance : FC, PA, conscience toutes les heures, T° toutes les 8h, examen neuro plusieurs fois/j (recherche d’un déficit focal)
- Prévention du resaignement par TTT précoce de l’anévrisme (sauf si troubles de la conscience, troubles neurovégétatifs sévères ou spasme artériel : TTT retardé)
Quels sont les deux types de traitement d’un anévrisme artériel cérébral ?
- TTT chirurgical = clippage de l’anévrisme
- TTT endovasculaire = embolisation (à privilégier)
Quels sont les différents gestes chirurgicaux pouvant être réalisés dans la prise en charge d’une HSA ?
- Clippage de l’anévrisme +/- associé à l’évacuation d’un hématome
- Dérivation ventriculaire externe en cas d’hydrocéphalie aiguë (avec ou sans hémorragie intraventriculaire) ou d’HTIC, à réaliser de préférence avant tout geste d’embolisation / dérivation ventriculaire interne en cas d’échec et/ou d’hydrocéphalie chronique
- Évacuation de l’hématome si hémorragie intraparenchymateuse associée à un effet de masse
- Craniectomie décompressive en cas d’HTIC/effet de masse
Quelles sont les principales complications évolutives précoces et à distance à redouter en cas d’HSA ?
- HTIC
- Hydrocéphalie aiguë obstructive : précoce (3-72h)/retardée (3e jour-3e semaine)
- Récidive hémorragique (30-40% dans les 24h)
- Vasospasme cérébral (50%, survenue à J4-J10, durée 2-3 semaines)
- Autres complications précoces : hyponatrémie (hypersécrétion du facteur natriurétique = SIADH), hyperthermie, complications de réanimation (pneumopathie, ulcère,…), troubles de la repolarisation et du rythme cardiaque, insuffisance cardiaque transitoire, convulsions
- Complications à distance : hydrocéphalie chronique par troubles de résorption (triade troubles de la marche et de l’équilibre + troubles sphinctériens + troubles cognitifs), anosmie (anévrisme de la communicante antérieure), épilepsie (HSA abondantes, hémorragies intraparenchymateuses, ischémie), troubles cognitifs
A quoi correspond la pression de perfusion cérébrale ?
Pression artérielle moyenne - pression intracrânienne
Quels mécanismes contribuent à l’apparition ou à l’aggravation d’une HTIC en cas d’HSA ?
- Œdème cérébral lié à l’irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien
- Hémorragie intraparenchymateuse et/ou intraventriculaire associée
- Existence de foyers d’ischémie
- Hydrocéphalie aiguë
