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Immunologie > Maladie auto-immune > Flashcards

Maladie auto-immune Flashcards

1
Q

c’est quoi qui est commun dans toute les maladies auto-immune ?

A

rupture de la tolérance immunologique

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Q

pourquoi les femmes seraient plus atteinte par les maladies auto-immune ?

A

p-e role hormone sexuelle
ex. maladie Hashimoto 50:1

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3
Q

Comment on classe les maladies auto-immunes ?

A

Systémique

spécifique (organe spécifique)q

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4
Q

C’Est quoi les conséquence de la rupture de la tolérance du soi?

A

inflammation chronique
destruction tissulaire
mal-fonction organique

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5
Q

Comment fonctionne la présentation du soi ?

A

CPA fragmente et présente avec CMHII
-> lymphocyte CD4 reconnait si antigene étranger ou non
si oui, active CD8

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6
Q

Si il y a pas au moins 1 des 4 facteurs c’est pas de l’anto-immunité. c’est quoi les 4 facteurs ?

A
  1. rupture tolérance
  2. auto-antigène
  3. facteur environnementaux déclanchant
  4. facteur génétique

= inflammation et dommage tissulaire

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7
Q

C’est quoi l’immunomodulation?

A

Lorsque lymphocyte attaque les bactéries, il peut aussi reconnaitre le soit, mais limité et contrôlé = pas maladie = ok

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8
Q

différence entre tolérance centrale et périphérique?

A

Centrale: perte fonction lympho T autoréactif dans le thymus et Lympho B moelle osseuse

Périphérique: inativation et délétion si autoréactif

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9
Q

c’est quoi quand on a une maladie auto-immune

A

quand arrive pas à éliminer = perte de contrôle

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10
Q

c’est quoi RCT et CD3 ?

A

récepteur du lymphocyte T

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11
Q

V/F: chaque lympho T ont des RCT différent pcq plusieurs anticorps différent

A

Vrai

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12
Q

c’Est quoi la séléction positive?

A

RCT qui reconnaît les CMH

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13
Q

c’est quoi la séléction négative ?

A

supprime lympho ayant un RCT qui reagit tropp fort pathogene du soi = apoptose = trop dangereux

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14
Q

Comment les lympocyte T régulateur sont formé ?

A

prend un lympho qui reconnait le soi et ont le reprogramme = devient régulateur

= aide à proteger

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15
Q

c’est quoi AIRE ?
ou ca se fait ?

A

facteur de transcription qui fait des Antigène du sois pour voir si anticorps reconnait

-> cellule épithéliale méduallaire thymique

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16
Q

c’est quoi l’APS-1

A

auto-immunité SPONTANNÉ
-> perte AIRE dans des tissus périphérique ex. glande

17
Q

c’Est quoi les facteurs qui font une rupture du soi?

A
  1. défaut maturation cellule dentritique du thymus ou cell épithéliale de la médulla ou absence d’expression pour co-stimulation
  2. mutation génétique comme AIRE
  3. Défaut apoptose lympho T auto-réactif
18
Q

Il arrive quoi si défaut thymus et s’échappe ?

A

médulorégulation
-> tolérance dans la périphérie

Donc mécanisme de surveillance possible

19
Q

C’est quoi les finalité s’il y a des lympho auto-réactif dans la périphérie ?

A
  1. anergie (inactive = resiste a une autre activation )
  2. délétion (apoptose)
  3. Supression (bloque activation)
20
Q

c’est quoi que les lymphocytes régulateurs font ?

A

aide a arreter l’activation (fait de la supression) ** très improtant

20
Q

+ cellule dentritique sont mature et plus que….

conséquence ?

A

il présentera des antigènes du soi

-> dangereux qu’il présente antigene du soi au lympho auto-réactif
-> peut faire un défaut d’anérgie des lymphocytes = devient autoréactif

21
Q

c’est quoi le syndrome IPEX ?

A

mutation de FoxP3 (faible génération lympho T régulateur )

22
Q

Est-ce qu’il y a beaucoup de lympho T régulateur dans les maladies auto-immune

A

Non.
ou pas capable de faire leur rôle

23
Q

c’est quoi la théorie de l’épitope speading ?

A

Que reconnait prot x et ensuite + tard, prot Y, … progession maladie se fait ainsi

24
Q

c’est quoi les facteurs déclancheur de l’auto-immunité ?

A
  1. infection
  2. médoc
  3. blessure
  4. chirurgie
25
Q

Pourquoi les infections pourrait déclancher auto-immunité ?

A

virus et nous se partagerais des épitopes = mimétisme moléculaire
= peut rompre le tolérance du soi et plus de chance d’avoir une maladie

26
Q

Comment fonctionne le mimétisme moléculaire dans la fievre rhumatismale ?

A

Infection streptocoque
-> produit protéine M
-> anticorps contre protéine M
-> Prot M ressemble myosine du coeur
-> destruction de la myosine du coeur

27
Q

c’est quoi les gènes de suceptibilité d’Avoir une maladie auto-immune les mieux caractérisé ?

A

CMH classe II (présentateur), certaine allèle de ce présentateur sont plus efficace à présenter des auto-antigène
= inflammation en induisant Th17

28
Q

Ont a tous les même CMH

A

Faux.

29
Q

Th17 fait quoi?

A

Inflammatoire très fort malgrès les cell T régulateurs (il sen fou)

30
Q

Si on a quel gène de CMH qui fait qu’on est plus susceptible d’avoir une maladie auto-immune ?

A

DR3, DQ2
DR4, DQ8
DR2, DQ6
DR4
DR1

31
Q

c’est quoi la pathogénèse de l’auto-immunité ?

A

gènes de susceptibilité (CMH II)
= perte tolérance de soi
= persistence des autoréactif (mais pas activé)
= activation des autoréactif par un évenement déclencheur
= réponse immune contre le soi

32
Q

V/F: tant que les lympho auto-réactif ne sont pas activé, ils sont pas dangereux

A

Vrai

33
Q

Pourquoi CD4 important dans l’inflammation?

A

Fait des cytokine inflammatoire

34
Q

TNF et IL-1 sont des cytokine…

A

inflammatoires

35
Q

c’est quoi les effets inflammatoire de IL-17 ?

A
  1. recrute neutrophile et monocyte au site inflammatoire
  2. active cellule de tissus pour faire des metalloprotéinase (remodelage structure tissulaire)
  3. dégradation cartillage et os
  4. Favorise la survie et prolifération cellulaire des fibroblaste et épithélium
36
Q

V/F: trop de prolifération de l’épithélium n’a pas d’effet négatif ou positif sur l’inflammation

A

Faux. C’est inflammatoire car prend de la place et dégrade le reste

Immunologie (13 decks)

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