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Immunologie > Antibio > Flashcards

Antibio Flashcards

1
Q

Si rien est fait, en 2050, il se passera quoi selon la résistance ?

A

beaucoup de gens vont mourir de la résistance
-> plus de gens mourront d’infection que du cancer

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2
Q

C’est quoi la différence entre les morts associés aux antibiotique vs attribuables aux bactéries ?

A

Associés: En plus de quelques chose, donc c’est associés avec quelques choses

Attribués: dû seulement à la résistance des bactéries

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3
Q

c’est quoi les gens meurent le plus selon la résistance aux antibiotiques?

A

Infection des voies respiratoires inférieurs

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4
Q

La résistance est de 26% en 2018. Elle sera de quoi en 2050 ?

A

40%

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5
Q

Pourquoi on compare la résistance au anti-biotique aux maladies chroniques ?

A

parce qu’elle progresse tranquillement comme une maladie chronique
-> dans le sens ou il y a plus en plus de résistance

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6
Q

Dans les hopitaux, c’est quoi que peux changer la résistance aux antibiotiques ?

A

Les procèdures invasive comme les dyalise, ceasarienne ont un risque que les bactéries ait une résistance aux antibiotique (car prise préventive)

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7
Q

Différence entre une résistance mutationnelle ou acquise ?

A

Mutationnelle: résulte de mutations génétiques spontanées au sein de la population microbienne.

Acquise: acquisition de gènes de résistance par les bactéries

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8
Q

C’est quoi les type de résistance mutationnelle ?

A

SNV
SNP
CNV

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9
Q

Les gram négative font surtout qu’elle type de résistance ?

A

acquise

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10
Q

C’Est quoi les types de résistance acquise ?

A
  1. Transformation
  2. Transduction
  3. Conjugaison
  4. Vésicule (?)
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11
Q

C’est quoi le type de résistance que ça fait la M. Tuberculosis et le Rifampin ?

A

Mutation ponctuelle

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12
Q

S. Pneumoniae evec du Beta-Lactam fait quel type de mutation?

et le K. pneumoniae ?

A

-> mutation du chromosome par transformation

-> mutation plasmide par acquisition de transposon

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13
Q

C’est quoi la transformation?

A

ADN nu qui entre dans la cellule

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14
Q

c’est quoi la transduction?

A

ADN entre par l’intérmédiaire d’un phage

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15
Q

C’Est quoi la conjugaison?
c’Est surtout important pour quel type de bactérie ?

A

Sexualité bactérienne: Transfert d’ADN (le dédouble et donne ) un à l’autre par le pilus

Gram négatif

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16
Q

c’est quoi le principe de naturellement compétente ?

Quel son compétente ?

A

Il y a des bactéries qui sont compétente (peuvent) absorber l’ADN environnant et l’intégrer dans leur génome sans manipulation spéciale

= absorbe facilment et incorpore sans soucis

E.coli: non compétente
Streptocoque: compétente

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17
Q

Différence entre transposon et intégrons ?

A

Transposon: gène sauteur d’un ADN à un autres. important dans la propagation de la résistance

intégrons: gènes qui s’intègre dans un plasmide à les d’intégrase qui coupe autour

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18
Q

C’est quoi le premier médicament et e plus dangereux

A

Salvarsan (fait d’arsenic)
= risque de mourir

Fait par Paul Ehlrich

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19
Q

Comment se nomme le premier antibio commercialisé

A

Prontosil (sulfamidé)

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20
Q

C’est quand l’Age d’or de la découverte d’antibio ?
Pourquoi on le nomme comme ça ?

A

1940-1960
-> parce que trouvait plein de classe.

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21
Q

Depuis 1990, c’Est quoi qu’on ne trouve plus de nouveau?

A

Classe d’antibiotique

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22
Q

En ordre, les découverte des premier antibio?

A

Salvarsan
Peniciline
Sulfonamide
Streptomycin

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23
Q

Il y a quoi parallèlement aux découverte d’antibio?

A

Résistance aux antibio

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24
Q

c’est quoi l’antibiotique le plus utilisé dans le monde ?

A

Le B-Lactam (fait à partir de peniciline)

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25
Q

Quel classe d’antibiotique allons-nous discuter ?

A

Trimethoprim/sulfa

Macrolide

B-Lactam

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26
Q

Quoi qui est spécifique dans la structure du B-Lactam

A

Anneau b-lactane

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27
Q

c’est quoi le mode d’action de B-Lactam ?

A

Inhibe synthèse paroi cellulaire

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28
Q

C’est quoi le mode d’action du glycopeptide ?
Spécificité de ce med ?

A

-> inhibe synthese Paroi cellulaire

-> plus utilisé en dernier recours ( molécule très complexe)

29
Q

C’est quoi le mode d’action du quinolone ?
Spécificité de ce med ?

A

intérfère avec la réplication et la transcription de l’ADN de la bactérie

-> aromatique anneau + carboxilique accroché
-> résistance évolue rapidement

30
Q

C’est quoi le mode d’action du sulfonamide ?
Spécificité de ce med ?

A

prévient leur croissance et multiplication (inhibe synthese AND)

-> premier med commercialisé (allergique rx à certain patient)

31
Q

C’est quoi le mode d’action du macrolide ?
Spécificité de ce med ?

A

Inhibe synthese de protéine = peut mener mort cellule

-> 2iem plus préscrit

32
Q

Cest quoi les 3 cible chez les bactéries ?

A
  1. Synthese paroi cellulaire
  2. synthese acide nucléique
  3. synthese protéine
33
Q

Quel médoc touche la synthese de la paroi cellulaire et quelle est la membrane cellulaire ?

A

-> Beta-lactam et glycopeptide (vancomycin)

-> membrane: Polymyxins

34
Q

Quelle médicament altere la croissance/reproduction de la bactéries Vs la tue ?

A

Atlère: sulfonamie, tetracycline, macrolide…

Tue: B-Lactam, glycopeptide, quinolone,..

35
Q

Quelle médicament fait quoi dans l’inhibitiin des acide nucléique ?

A

sulfonamide/Trimethoprim: inhibe acide folique

Quinolone: Inhibre ADN Gyrase = emêche réplication chromosome

Rifampin: Inhibe ARN polymérase

36
Q

Quelle médicament fait quoi dans l’inhibitiin des protéines ?

A

Macrolide: inhibe unité 50S

Tetracycline: inhibe unité 30S

37
Q

c’est quoi les deux sous-unités des humains vs bactéries ?

A

Humain: 40S 60S
Bactérie: 50S 30S

38
Q

C’est quoi les différents types de mécanisme de résistance aux antimicrobiens ? ()

A
  1. Accumulation de substrat = compétition avec le médicament = difficile de se lier.
  2. Activation bloqué = pro-drogue s’active juste dans la cellule, et là la bactérie sait comment bloquer son activation.
  3. By-pass = autre mécanisme utilise anti-bio = active autrement et pu d’effet voulu du medoc
  4. Efflux = développe pompe efflux qui rejet de l’antibio (peuvent aussi les désactivé avant de les rejeté)
  5. Inactiver (pas pro-drogue, actif de base)
  6. Séquestration du médicament
39
Q

C’est chez quelle bactérie en particulier qu’il y a le mécanisme d’activation bloqué?

A

Anaérobique

40
Q

V/F: la résistance est compelxe et multifactorielle (biochimique et génétique)

A

VRai

41
Q

Pourquoi la peniciline (famille B-Lactane) cible la paroi, c’est quoi son mécanisme d’action?

A

anneau B-Lactam est analogue à une enzyme précurseur de la paroi cellulaire

= mimique substrat et inhibe site actif

42
Q

c’Est quoi PBP ?

A

Protéine liant péniciline (site transpeptidase)

43
Q

mécanisme du B-lactam avec les PBP ?

A

B-lactam se lie au site actif de la transpeptidase

= prot D-alanine peut pas quitter et le lien peptidique se fait pas = trou dans la paroi cellulaire

44
Q

Mécanisme majeur de la b-lactam résistance ?

A
  1. Moins de porine = moins antibio qui entre (ou relargue vite)
  2. PBP mute et est plus une cible
  3. B-lactamase dégrade antibio
  4. Pompe à efflux
45
Q

La B-lactamase est plus souvent chez qui?

A

Gram négatif

46
Q

V/F: il y a 2700 b-lactamse divisé en 2 catégories?

décrire

A

Vrai,

-> sérine (se divise en 3 sous-classes)
-> Metallo (se divise en 1 sous-classe)

47
Q

mécabiame de la metallo-b-lactamase ?

A

hydrolyse de l’anneau.
= pu d’activité anti-microbienne

48
Q

Comment les porines peuvent muter pour avoir de la résistance ? (3)

A
  1. Codon stop = en fait plus de porine (ou elle devient pas stable = dégradé)
  2. Porine change et molécule trop grosse pour entrer
  3. Moins de porines sont fait
49
Q

On a besoin de quoi pour relarguer les drogues

A

gradient proton ou ATP

50
Q

Pourquoi les gram + sont plus sensible aux antibio?

A

Leur seule membrane permet aux antibio de plus entrer
(gram - ont une membrane externe)

51
Q

Qu’est-ce qui est impliqué dans le B-lactam résistance dans la génétique ?

A

Mosaique génétique

-> transformation d’ADN provenant de bactérie résistante ou apparanté

52
Q

Dans les macrolide, quoi qui est synthétique vs naturelle ?

A

Naturelle: erythromycin

Azithromycin: modification de l’eanneau par NCH3 (un carbone de plus(15 au lieu de 14) ) = semi-synthetique

Clarithromycin: modification de l’anneau par OCH3
= semi-synthétique

53
Q

quoi le mécanisme d’action du macrolide ?

A

LE macrolide bloque la synthese de protéine dans la grande unité (50S)

54
Q

C’est quoi les mécanismes de résistance du macrolide ?

A
  1. modification de la cible
  2. Efflux
  3. Inactivation de la drogue
  4. protection du robosome
55
Q

c’Est quoi les types de mutation aux macrolide ?

A
  1. mutation cible ARNr 23S
  2. Mutation L4 et L22 (protéine clé synthèse prot)
56
Q

c’est quoi les modification de la cibles pour la résistance aux macrolide ?

A
  1. Mutation
  2. méthylation de l’ARNr 23S par les méthylase = antibio se lient mal
57
Q

Comment fonctionne l’inactivation de la drogue par le macrolide ?

A
  1. phosphotransférase = groupe OH pu actif = se lie pu
  2. Esterase = hydrolise son anneau macrolide = devient linéaire
58
Q

Comment fonctionne la protetion du ribosome par macrolide ?

A

ABC-F va dans le ribosomes à l’aide d’ATP
->reconnait l’antibio dans le ribosome et le libère,
-> hydolyse pour ressortir

= ribosome ‘‘sauvé’’

59
Q

Pourquoi on regroupe Trimethoprime et les sulfamidés ensembles ?

A

Utilise les mêmes voies

60
Q

Voies des trimethoprime et sulfamidés ?

A

Inhibe acide folique

-> en inhibant l’enzyme FoIP1
-> en inhibant l’enzyme DHPS
-> en inhibant DHFR (réductase)

61
Q

c,est quoi les mécanismes de résistances des trimethoprime et sulfamidés

A
  1. Nouvel enzyme DHFR ou DHPS (par intégron/plasmide)
  2. Mutation de la cible chromosomique
  3. Amplification génique de la cible (plus de copie)
  4. Efflux (RND)
62
Q

Chez les humains, quel mécanisme de résistance le corps utilise contre la chimothérapie ?

A

Efflux ou amplification génique

63
Q

Comment fonctionne l’amplification génique des trimethoprime et sulfamidés

A

duplicaiton du chromosome et recombinaison homologue

64
Q

Comment on peut exploiter la résistance aux anti-microbien ?

A
  1. découverte anti-bio = trouver new target
  2. combinaison de drogue = minimiser l’évolution de la resistance, renverser la résistance…
  3. diagnostique (en dit bcp sur la chemotherapy ) et meilleur contole des infection
65
Q

Comment on diagnostique

A
  1. PCR
  2. Amplification isothermique
  3. multiplex
  4. séquencage genome et IA
  5. MS/MS
  6. réponse phénotypique
66
Q

Comment on pourrait utiliser les combinaisons ?

A

cibler les g;ènes qui augmente les mutation
-> sensibilité
-> ajout adjuvant aux antibio
->inhiber les mécanisme de résistance

67
Q

Comment on peut cibler avec les nouvelles drogues ?

A

-> séquencage mutant résistance
= criblage génomique

68
Q

Exemple de developpement en cours avec B-lactamase ?

A

Clavulanic acide, sulbactam et tazobactam ont anneau comme le B-lactam, mais pas actif = inhibe B-lactamase

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