Magsår

Question 1

Riskfaktorer

Answer 1

Helicobacter-infektion >95% av duodenalsår och 7% av ventrikelsår.

Livsstilsfaktorer som kan ge ökad risk men ej orsakar det självmant:
Rökning
Stress
Alkohol ger ökad saltsyrasekretion
(Kaffe)

Magsår orsakas av rubbad jämvikt.

Question 2

pH i magsäcken

Answer 2

1-2.5 då tom
<5 efter föda.

För att ventrikelslemhinnan ska överleva krävs minimiljö med högra pH (7) vilket fås av slemlager och bikarbonat från gastriska körtlar.

Question 3

Hur sker saltsyra-sekretion?

Answer 3

Saltsyra utsöndras från parietalceller som stimuleras av gastrin (G-celler) och histamin (ECL-celler).
G-celler hämmas av somatostatin från D-celler vid lågt pH.

Question 4

Magsår orsakas av rubbad jämvikt.

Vad motverkar bildning av magsår?

Answer 4

Bikarbonat
Prostaglandiner (hämmar parietalceller, ökar mukus- och bikarbonatproduktion, fosfolipider, blodcirkulation i slemhinnan samt ökad cellpproliferation och migration)
Mukus
Blodflöde till mukosan

Question 5

Vad skiljer mellan ulcus i ventrikeln resp. duodenum gällande saltsyrasekretion?

Answer 5

Duodenalulcus har ökad parietalcellsmassa och ökad saltsyrasekretion.

Ventrikelulcus har lägre (el normal men inte ökad) syrasekretion.

Question 6

Vad är helicobaceter pylori för slags bakterie?

Är den invasiv?

Answer 6

G- spiralformad.
Har flageller för motilitet och adhesiner (fäster till foveolära celler).

Toxin: CagA (stör cytoskelett), VacA (ger vaskualisering) mm

Invaderar inte slemhinnan.

Question 7

Vad innebär gastric link?

Answer 7

Personer som infektierats av helicobacter får en högre gastrinutsöndring än personer utan infektionen - det gör att syrasekretion efter måltid ökar.

Question 8

Beskriv kolonisering och verkningsmekanism av helicobacter

Answer 8

Vid inflammation endast i antrum orsakar de nedsatt somatostatinproduktion som ger ökad mängd saltsyra som inte kan rensas från bulbus -> surt pH leder till gastrisk metaplasi som gör det möjligt för helicobacter att kolonisera.

Efter att bakt koloniserat ytepitelet kan de omvandla urea till ammoniak och CO2 via ureas och H2O. Det gör att de skpar en minimiljö med mkt högre pH än resten av ventrikeln. -> förökar sig.

Påverkar D-celler i antrum -> minskad somatostatin -> minskad hämning av G-celler -> ökat gastrin -> ökad saltsyrautsöndring.

Question 9

2 vägar som leder till hyperaciditet vid duodenalsår

Answer 9

1. lokal pH-ökning -> hämmar D-celer -> ökad gastrin fr G-celler -> stimulerar parietalceller till saltsyrasekretion.
2. Helicobacter inhiberar nervbanor mellan antrum och fundus som normalt hämmar parietalceller. -> ökad saltsyraproduktion.

Question 10

Utredning av duodenal-ulcus

Symtom
Lab

Answer 10

Anamnes (familjesamband)
Svidande smärta i epigastriet 0,5-2h efter måltid
Nattlig smärta
Lindring av föda och alkaliska drycker

Högt p-gastrin
S-ak, histologisk identifiering, F-bakterier, ureastest - h. pylori

Question 11

Behandling

Answer 11

Eradikering av H. pylori

Question 12

Prognos vid H. ylori duodenalt ulcus

Answer 12

Spontan läkning men vanligt med recidiv.

Om lyckad eradikering så sker recidiv sällan.

Question 13

Varför ses en minskad saltsyrasekretion vid ventrikelulcus?

Answer 13

Inflammation drabbar hela magsäcken och initialt kommer en ökad saltsyrasekretion ses precis som vid duodenalt ulcus pga minskad somatostatinproduktion.

Men pga infl även drabbat corpus kommer parientalceller gå i atrofi och syraproduktionen kommer efter ett tag minska.

Question 14

NSAID ger 3x ökad risk för ulcus i ventrikeln och 2x i duodenum. Skada kan orsakas på 2 olika sätt, vilka?

Answer 14

1. Lokal slemhinneskada då NSAID absorberas genom ventrikelslemhinnan.
2. Hämning av COX, ffa COX1.

Question 15

Symtom vid ventrikelulcus

Answer 15

Smärta i epigastriet (svår, kontrinuerlig)
Anorexi
Illamående & kräkningar
Viktminskning

Question 16

Utredning

Answer 16

Palpationsömhet

Eso-fago-gastro-duodenoskopi

B-hb för att utesluta blödningskomplikation.

Question 17

Syraneutraliserande lm

Answer 17

Antacida består av aluminium och Mg-salter som neutraliserar saltsyra.

Question 18

Syrasekretionshämmande lm

Answer 18

Benigna sår kan ej uppstå utan aktv syrasekretion.

Protonpumpshämmare: binder parietalcellens H+ K+ ATPas så att inte H+ kan utsöndras och bilda HCl.

Histamin-receptor-antagonist som blockerar histaminreceptorer på parietalceller. Ger snabb symtomlindring.

Question 19

Patient har ont i epigastriet efter matintag, var är ulcus lokaliserat?

Answer 19

Duodenalt ulcus pga där är pH neutralt på tom mage och pH sjunker då saltsyra läcker över till duodenum efter matintag.

Question 20

Patienten har ont på tom mage, var är ulcus lokaliserat?

Answer 20

Ventrikelulcus pga i magsäcken finns mkt saltsyra då den är tom och vid matintag kommer maten att neutralisera pH.

Question 21

Vad är typ 1 ECLom?

Answer 21

Tumörer i ventrikeln associerade med autoimmun atrofisk gastrit och hypergastrinemi som ger tillväxt av ECL-celler (hyperplasi och dysplasi).

Question 22

Vad är atrofisk gastrit?

Vilka lab-värden ses?

Answer 22

Atrofi av parietalcellerna + minskad saltsyraproduktion.

Ger hypergastrinemi.

s-ak mot parietalceller & intrinsic factor.
Minskat papsinogen 1
Endokrincellshyperplasi
Vitamin B12-brist
Minskad saltsyrasekretion.

Question 23

vAD ÄR TYP 2 ECLom?

Answer 23

Associerat med Zollinger-Ellison syndrom. (gastrinutsöndrande tumör i tunntarm eller pankreas, vanligen malign.)