Leverprover

Question 1

Varför förväntas ALAT vara högre än ASAT?

Answer 1

ALAT har en 3x högre halveringstid (36h) än ASAT (12h)

Question 2

Vad har ASAT och ALAT för funktioner normalt?

Answer 2

Transaminaser flyttar på aminogrupper (NH2) i intermediärmetabolismen.

ALAT är en del av glykolysen - finns i cytosolen.

ASAT är en del av citronsyracykeln - finns i mitokondrien.

Question 3

Vilka 3 steg ska följas vid tolkning av transaminaser?

Answer 3

1. Mönster (hepatocellulärt, kolestatiskt, blandbild)
2. Grad av stegring
3. Förlopp

Question 4

Vad innebär hepatocellulärt mösnter?

Answer 4

Domineras av transaminasstegring (ALAR > 3x ULN)

Question 5

Vad innebär kolestatiskt mönster?

Answer 5

Domineras av ALP-stegring (ALP>2x ULN)

Question 6

Möjliga orsaker till lätt ALAT-stegring

Answer 6

NAFLD (insulin, glukos, lipidsatus, bukomfång)
Alkoholleversjukdom (PEth, CDT, GT, MCV, ASAT > ALAT)
Läkemedel
Cirros
Kronisk viral hepatit (anti-HCV, HBsAg)
Hemokromatos (Fe, ferritin, transferrin)
Antitrypsinbrist
Autoimmun hpepatit (CRP, SR, Ig-panel, AMA-M2, ANA, SMA)
Wilson (Cu, ceruloplasmin)
Amyloidos (biopsi)

Icke leversjukdom: extrahepatisk infektion, hypertyreos, celiaki, svält

Question 7

Leverlinje

Answer 7

3 akutfasreaktanter (alfa1-AT, orosomukoid, Haptoglobin) stiger harmoniskt vid inflammation dvs de stiger lika mycket. V
Vid leversjukdom ses leverlinje där alfa-1-AT är högst, OROSO är normalt och hapto ev sjunkit.

Question 8

Vad tyder ASAT > ALAT på?

Answer 8

Tyder på ärrbildning i levern.

Alkohol
Fibros, cirros
Initialt vid sichemi och toxisk skada
Wilson
Hjärtinfarkt, skelettmuskel (ta s-CK)

Question 9

Varför ses ASAT > ALAT vid alkoholsjukdom?

Answer 9

Pyridoxin (B6) är kofaktor för bde ALAT och ASAT med störst påverkan på ALAT.
Alkoholberoende p har ofta B6-brist -> ALAT sjunker och ASAT ser förhöjt ut.

Question 10

Vilka markörer visar på alkoholkonsumtion?

Answer 10

Etanol
CDT (kolhydratfattigt transferrin): Kräver att p dricker väldigt mycket för att ge utslag!!
PEth (fosfatidyletanol): visar på alkoholkonsumtion senaste 2 veckorna.

Ospecifika markörer:
gGT
MCV ökar
p-urat
Lipidmönster
TPK sjunker pga toxisk effekt
ASATZALAT

Question 11

Vad är PEth för något?

Answer 11

Abnorm fosfolipid som bildas i närvaro av etanol. Fosfadidylkolin metaboliseras via fosfolipas D normalt till fosfatidsyra.

Question 12

Var finns ALP?

Answer 12

Lever, tarmmukosa i tunntarm, ben, placenta och proximala tubuli i njuren.

Vi kan skilja på ben-ALP och lever-ALP.

Syntetiseras i hepatocyter och syntes ökar då stas i gallvägar.

Question 13

Möjliga orsaker till ALP-stegring

Answer 13

Gallstas - gallsten. Vanligast och måste uteslutas med bilddiagnostik.
Levertumör
PBC (AMA-M2)
PSC (bilddiagnostik)
Sjukdomar som ger transaminasstegring ibland

Icke lever:
Isolerad ALP-stegring men normalt ALP -> ALP kmr ej från gallvägar. Kan vara graviditet, D-vitamin-brist (skelettnedbrytning)

Question 14

Varför kan bilirubin sjunka mkt långsammare än 4 dygn (bilirubins halveringstid)?

Answer 14

Höga halter bilirubin binder till albumin och sjunker med albumins halveringstid (20 dygn)

Question 15

Möjliga orsaker till stegring av okonjugerat bilirubin?

Answer 15

Hemolys (blodstatus, LD; Hb, retikulocyter, haptoglobin, DAT)
Gilbert (UGT som konjugerar bilirubin uttrycks i mindre mängd och blir övermättat - är i regl asymtomatiskt och behandlas ej)
(Criegler-Najjar)

Kan även vara svält, hematom, hemolys.

Question 16

Orsaker till sttegring av konjugerat bilirubin

Answer 16

Intrahepatisk (ALAT, ASAT)
Konjugeringsförmågan förloras aldrig! Alla leverorsaker.

Posthepatiskt (ALP, GT)
Obstruktion av gallväg (gallsten, tumör, pankreatit)

Question 17

Vilka leverfunktionsprover finns?

Answer 17

Konjugerat bilirubin
ALbumin
PK-INR
TPK
(Na - avspeglar RAAS vid portal hypertension)

Question 18

Vilket prognos-system finns? Vad tar det hänsyn till?

Answer 18

Child Pugh

Encefalopati, ascites, bilirubin,albumin, PK-INR