M. Réhaume Flashcards
Expliquer le résultat de 0,7 du test VEMS1/CVF sur des bases physiologiques
Tabagisme
↓
inflammation chronique
↓
augmente l’activité élastase
↓
diminue action AAT
↓
dégradation élastine dans les bronches et alvéoles
↓
affaissement bronchioles terminales et ↓ élasticité
↓
diminue ratio VEMS1/CVF
pourquoi patient est en hypercapnie
Tabagisme
↓
inflammation chronique
↓
augmente l’activité élastase
↓
diminue action AAT
↓
dégradation élastine dans les bronches et alvéoles
↓
affaissement bronchioles terminales et ↓ élasticité
↓
incapacité expulser CO2 ↓
hypercapnie
(parallèlement les muscles accessoires se développent
↓
thorax en tonneau)
Comment bronchite chronique peut perturber ratio VEMS1/CVF
Inflammation chronique
↓
oedème + hyperplasie des glandes à mucus
↓
incapacité expirée CO2 et obstruction des voies aériennes
Faire différence élastase, AAT, élastine, relation entre les 3
AAT ; (alpha-1 antitrypsine, protéine) aide à détruire les déchets toxiques dont l’enzyme appelée élastase.
Élastase ; (enzyme) cause la destruction de l’élasticité du tissu pulmonaire
Élastine ; (protéine) responsable de l’expansion alvéolaire lors de l’inspiration et de la compression alvéolaire lors de l’expiration.
Causes MPOC
tabagisme
pollution atmosphérique
déficit génétique en AAT
physiopatho qui explique diminution ratioVEMS1/CVF dont la cause est déficit héréditaire en AAT
Déficit héréditaire en AAT
↓
augmente l’activité élastase
↓
dégradation élastine dans les bronches et alvéoles
↓
affaissement bronchioles terminales et ↓ élasticité
↓
diminue ratio VEMS1/CVF
Comment mesure le ratio VEMS1/CVF, quel contexte, que révèle le résultat
Volume expiratoire mesuré à la première seconde
capacité vitale forcée (quoi capable expirer au total)
si résultat > 0,70 = en 1 seconde capable expiré + 70% capacité maximale d’O2
si résultat < 0,70 = obstruction
avec spirométrie ; demande prendre une inspiration profonde et lente et de l’expirer
fait post bronchodilatateur
permet dire si patient atteint MPOC
M. Rhéhaume en bas de 0,70 donc est atteint
Peut refaire intervalle pour voir évolution de la maladie
Lors de son arrivée urgence, présentait quel type insuffisance respiratoire et pourquoi
Type II, PaO2 ↓ et PaCO2 ↑
compliance pulmonaire ↑ou ↓ avec MPOC
↑, capacité distension à l’infini
(mme fernandez, alvéoles remplies liquide ; rigides ; ↓ capacité distendre ; compliance diminuée)
pourquoi à son arrivée à l’urgence est en insuffisance respiratoire aiguë et non chronique
Insuffisance respiratoire sévère
↓
pH perturbée
(MPOC PaCO2 toujours élevée quotidiennement)
Restrictions oxygénothérapie chez les MPOC
première théorie
stimuli respiration = diminution PaO2
Oxygénothérapie
↓
drive respiratoire diminuée
↓
bradypnée
↓
rétention accrue CO2
Restrictions oxygénothérapie chez les MPOC
2e théorie
(+ significative) Vasoconstriction réactive
Oxygénothérapie
↓
Inhibe vasoconstriction pulmonaire (mécanisme compensatoire hypoxémie)
↓
↑ perfusion des alvéoles hypoventilées + déséquilibre V/Q de type shunt + rétention CO2
alvéole non ventilé donc ne va pas aller les perfuser (vasoconstriction sélective des alvéoles mal ventilées)
Restrictions oxygénothérapie chez les MPOC
3e théorie
Effet Haldane
Oxygénothérapie
↓
↑ hémoglobine oxygénée
↓
↓capacité transporter CO2
↓
rétention CO2
cherche saturation à combien MPOC
88 à 92 %*
Mécanisme action ventolin et type
Active les récepteurs bêta-2 des muscles lisses des bronches
↓
bronchodilatation
↓
réduction sibilance
Sympathomimétique
Mécanisme action Tiotropium (longue action) et type
Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches
↓
bronchodilatation
↓
réduction bronchospasmes
parasympatholytique
sympathomimétique ;
sympatholytique ;
parasympathomimétique ;
parasympatholytique ;
sympathomimétique ; active, mime SNS
sympatholytique ; bloque SNS
parasympathomimétique ; active, mime SNP
parasympatholytique ; bloque SNP
3 explications utilisation morphine dans la dyspnée
1e
↓ réceptivité du centre respiratoire aux altérations des gaz
↓
↓ exigence du centre respiratoire dans bulbe rachidien
↓
↓ commande motrice du cortex moteur au système respiratoire
↓ (↓ décharge corollaire envoyée à l’aire sensitive par cortex cérébrale)
↓ dyspnée
3 explications utilisation morphine dans la dyspnée
2 et 3
- agit dans SNC aux aires de perceptions de la dyspnée
↓
↓ sensation dyspnée - agit sur les récepteurs Mu dans l’aire bronchique
↓
↓ sensation dyspnée
différence entre sécrétions terminales type 1 et 2
I : Causées par des sécrétions buccales et salivaires excessives en fin de vie
Niveau de conscience du patient ↓ et semble se prêter à un traitement anticholinergique.
II : sécrétions bronchiques formées en raison d’une pathologie pulmonaire telle qu’une infection, une aspiration ou un œdème.
Patient conscient
déférence cachexie et anorexie
cachexie ; perte de poids importante, d’une perte de masse musculaire avec une faiblesse généralisée associée à une augmentation du catabolisme protéique et à une réponse inflammatoire.
anorexie ; réduction ou la perte du désir de mange, peut être remplacée par des suppléments nutritionnels ou une augmentation de l’apport.
sibilances c’est quoi
bronchoconstriction
ronchi c’est quoi
sécrétions bronchiques
crépitant c’est quoi
sécrétions (voies aériennes étroites), oedème pulmonaire
