M. Réhaume

Question 1

Expliquer le résultat de 0,7 du test VEMS1/CVF sur des bases physiologiques

Answer 1

Tabagisme
↓
inflammation chronique
↓
augmente l’activité élastase
↓
diminue action AAT
↓
dégradation élastine dans les bronches et alvéoles
↓
affaissement bronchioles terminales et ↓ élasticité
↓
diminue ratio VEMS1/CVF

Question 2

pourquoi patient est en hypercapnie

Answer 2

Tabagisme
↓
inflammation chronique
↓
augmente l’activité élastase
↓
diminue action AAT
↓
dégradation élastine dans les bronches et alvéoles
↓
affaissement bronchioles terminales et ↓ élasticité
↓
incapacité expulser CO2 ↓
hypercapnie

(parallèlement les muscles accessoires se développent
↓
thorax en tonneau)

Question 3

Comment bronchite chronique peut perturber ratio VEMS1/CVF

Answer 3

Inflammation chronique
↓
oedème + hyperplasie des glandes à mucus
↓
incapacité expirée CO2 et obstruction des voies aériennes

Question 3

Faire différence élastase, AAT, élastine, relation entre les 3

Answer 3

AAT ; (alpha-1 antitrypsine, protéine) aide à détruire les déchets toxiques dont l’enzyme appelée élastase.

Élastase ; (enzyme) cause la destruction de l’élasticité du tissu pulmonaire

Élastine ; (protéine) responsable de l’expansion alvéolaire lors de l’inspiration et de la compression alvéolaire lors de l’expiration.

Question 4

Causes MPOC

Answer 4

tabagisme
pollution atmosphérique
déficit génétique en AAT

Question 4

physiopatho qui explique diminution ratioVEMS1/CVF dont la cause est déficit héréditaire en AAT

Answer 4

Déficit héréditaire en AAT
↓
augmente l’activité élastase
↓
dégradation élastine dans les bronches et alvéoles
↓
affaissement bronchioles terminales et ↓ élasticité
↓
diminue ratio VEMS1/CVF

Question 5

Comment mesure le ratio VEMS1/CVF, quel contexte, que révèle le résultat

Answer 5

Volume expiratoire mesuré à la première seconde
capacité vitale forcée (quoi capable expirer au total)

si résultat > 0,70 = en 1 seconde capable expiré + 70% capacité maximale d’O2

si résultat < 0,70 = obstruction

avec spirométrie ; demande prendre une inspiration profonde et lente et de l’expirer
fait post bronchodilatateur
permet dire si patient atteint MPOC

M. Rhéhaume en bas de 0,70 donc est atteint

Peut refaire intervalle pour voir évolution de la maladie

Question 6

Lors de son arrivée urgence, présentait quel type insuffisance respiratoire et pourquoi

Answer 6

Type II, PaO2 ↓ et PaCO2 ↑

Question 7

compliance pulmonaire ↑ou ↓ avec MPOC

Answer 7

↑, capacité distension à l’infini

(mme fernandez, alvéoles remplies liquide ; rigides ; ↓ capacité distendre ; compliance diminuée)

Question 8

pourquoi à son arrivée à l’urgence est en insuffisance respiratoire aiguë et non chronique

Answer 8

Insuffisance respiratoire sévère
↓
pH perturbée

(MPOC PaCO2 toujours élevée quotidiennement)

Question 9

Restrictions oxygénothérapie chez les MPOC

première théorie

Answer 9

stimuli respiration = diminution PaO2

Oxygénothérapie
↓
drive respiratoire diminuée
↓
bradypnée
↓
rétention accrue CO2

Question 10

Restrictions oxygénothérapie chez les MPOC

2e théorie

Answer 10

(+ significative) Vasoconstriction réactive

Oxygénothérapie
↓
Inhibe vasoconstriction pulmonaire (mécanisme compensatoire hypoxémie)
↓
↑ perfusion des alvéoles hypoventilées + déséquilibre V/Q de type shunt + rétention CO2

alvéole non ventilé donc ne va pas aller les perfuser (vasoconstriction sélective des alvéoles mal ventilées)

Question 11

Restrictions oxygénothérapie chez les MPOC

3e théorie

Answer 11

Effet Haldane

Oxygénothérapie
↓
↑ hémoglobine oxygénée
↓
↓capacité transporter CO2
↓
rétention CO2

Question 12

cherche saturation à combien MPOC

Answer 12

88 à 92 %*

Question 13

Mécanisme action ventolin et type

Answer 13

Active les récepteurs bêta-2 des muscles lisses des bronches
↓
bronchodilatation
↓
réduction sibilance

Sympathomimétique

Question 14

Mécanisme action Tiotropium (longue action) et type

Answer 14

Bloque les récepteurs muscariniques des muscles lisses des bronches
↓
bronchodilatation
↓
réduction bronchospasmes

parasympatholytique

Question 15

sympathomimétique ;
sympatholytique ;
parasympathomimétique ;
parasympatholytique ;

Answer 15

sympathomimétique ; active, mime SNS
sympatholytique ; bloque SNS
parasympathomimétique ; active, mime SNP
parasympatholytique ; bloque SNP

Question 16

3 explications utilisation morphine dans la dyspnée

1e

Answer 16

↓ réceptivité du centre respiratoire aux altérations des gaz
↓
↓ exigence du centre respiratoire dans bulbe rachidien
↓
↓ commande motrice du cortex moteur au système respiratoire
↓ (↓ décharge corollaire envoyée à l’aire sensitive par cortex cérébrale)
↓ dyspnée

Question 17

3 explications utilisation morphine dans la dyspnée

2 et 3

Answer 17

2. agit dans SNC aux aires de perceptions de la dyspnée
   ↓
   ↓ sensation dyspnée
3. agit sur les récepteurs Mu dans l’aire bronchique
   ↓
   ↓ sensation dyspnée

Question 18

différence entre sécrétions terminales type 1 et 2

Answer 18

I : Causées par des sécrétions buccales et salivaires excessives en fin de vie

Niveau de conscience du patient ↓ et semble se prêter à un traitement anticholinergique.

II : sécrétions bronchiques formées en raison d’une pathologie pulmonaire telle qu’une infection, une aspiration ou un œdème.

Patient conscient

Question 18

déférence cachexie et anorexie

Answer 18

cachexie ; perte de poids importante, d’une perte de masse musculaire avec une faiblesse généralisée associée à une augmentation du catabolisme protéique et à une réponse inflammatoire.

anorexie ; réduction ou la perte du désir de mange, peut être remplacée par des suppléments nutritionnels ou une augmentation de l’apport.

Question 19

sibilances c’est quoi

Answer 19

bronchoconstriction

Question 20

ronchi c’est quoi

Answer 20

sécrétions bronchiques

Question 21

crépitant c’est quoi

Answer 21

sécrétions (voies aériennes étroites), oedème pulmonaire

Question 22

expliquer physiopatho de l’hypoxémie chez un patient SDRA provenant d’une pancréatite aiguë

Answer 22

Pancréatite
↓
réponse inflammatoire systémique
↓
réponse inflammatoire du parenchyme pulmonaire
↓
augmentation de la perméabilité des capillaires
↓
fuite de liquide vers l’espace interstitiel puis vers les alvéoles
↓
déséquilibre V/Q de type shunt = alvéoles perfusées mais pas ventilées
↓
détournement de sang non oxygéné vers la circulation systémique
↓
hypoxémie réfractaire