M. Marcoux Flashcards

1
Q

expliquer sur une base physiopatho la vive douleur thoracique ressentie

A

rupture plaque athérome dans artère coronaire

exposition matériel thrombogène

formation du thrombus à ce site

blocage flux sanguin

ischémie myocardique

douleur rétrosternale

*nécrose n’entraine pas la douleur ; c’est ischémie → cellule doivent travailler en anaérobie (manque O2) → production acide lactique → irrite les terminaisons nerveuse
→ douleur

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2
Q

comment explique élévation enzyme cardiaque (troponine)

A

infarctus myocarde (vignette)

lésion irréversible des cellules myocardiques = nécrose

libération enzymes cardiaques dont troponine dans sang

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3
Q

comment expliquer vous manière physiopatho la perte de conscience initialement

A

lésion myocardique

débalancement électrolytique

altère le seuil d’excitation des myocardes

formation foyer ectopique

fibrillation ventriculaire

absence débit cardiaque

absence circulation dont celle cérébrale

perte de conscience

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4
Q

expliquer sur une base physiopatho les crépitants chez M. marcoux

A

infarctus du myocarde

perte contractilité ventricule gauche

↓ VS + ↑ volume télédiastolique + ↑ pression auriculaire gauche + ↑ pression veineuse pulmonaire

congestion sang oreillette gauche + système veineux pulmonaire (???)

↑ pression hydrostatique dans le lit capillaire pulmonaire

fuite de liquide dans l’espace interstitiel et les alvéoles

congestion pulmonaire et dyspnée

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5
Q

dangereux donner trop oxygène à des patients normaux ?

A

oui, un des effet physiologique = vasoconstriction au niveau des coronaires → entrave davantage la circulation coronarienne

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6
Q

nitroglycérine ; mécanisme action, cherche quoi comme effet pour SCA

A

agit sur les muscles lisses des veines

veinodilatation périphérique

↓ retour veineux au coeur

↓ pré-charge

↓ demande en O2 du coeur + travail du coeur

↓ douleur

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7
Q

nitro sur artères

A

vasodilatation des artères coronaires saines du réseau collatérale

↑ perfusion de cette région

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8
Q

mécanisme action alteplase (reperfusion médicamenteuse ; trombolyse)

A

se lie au plasminogène

augmente sa conversion en plasmine (= Catalyse conversion plasminogène en plasmine)

destruction réseau de fibrine

destruction thrombus

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9
Q

aspirine

A

anti-plaquettaire / préventif ; empêche caillot en place grossisse ou deuxième se forme

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10
Q

plavix

A

anti-plaquettaire / donner conjointement avec aspirine

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11
Q

crestor ;

A

rosuvastatin / stabiliser plaque athérome / effet de prévention, stabiliser plaque en place

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12
Q

captopril

A

inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine / favoriser remodelage ventriculaire adéquat en ↓ pré-charge et post-charge

prévenir apparition insuffisance cardiaque

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13
Q

cordarone ;

A

prévenir arythmie ventriculaire post-infarctus

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