Lysosome Flashcards

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1
Q

Passe de vésicule jusqu’à lysosome

A
  1. Vésicule fusionne avec endosome précoce (centre de tri, p.ex. les récepteurs qu’ont va recycler vers membrane)
  2. Ds l’endosome, baisse de pH => affinité du récepteur pour ligand diminue=> dissociation du récepteur et du ligand
  3. Région tubulaire va avoir un rapport S/V élevé => accumulation de récepteurs & défavorise présence ligand
  4. Les récepteurs vont retourner vers la membrane
  5. Endosome précoce devient endosome tardif, puis éventuellement lysosome
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2
Q

Les vues anciennes et modernes de l’origine du lysosome

A

Vue ancienne: directement du golgi
Vue moderne: vésicules de transport golgiennes quittent le RTG et apportent les enzymes aux
endosomes précoces et tardifs. Ces derniers se transforment en lysosomes.
Voir les échanges sur diapo 15

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3
Q

Suivi des récepteurs d’opiacés et de la transferrine marqué par Ac fluorescent

A

Opiacées: Précoce => tardif => lysosome => digestion cellulaire
Transferrine: Précoce=> recyclage => membrane plasmique
Les 2 couleurs de marquage se superposent dans l’endosome précoce

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4
Q

Récepteur mannose-6-p

A

Proviendrait de la saccule trans du golgi.
On peut en retrouver qui arrive dans l’endosome précoce ou tardif, mais jamais dans le lysosome

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5
Q

Hypothèse du passage de l’endosome précoces aux endosomes tardifs

A
  1. Migration: Endosome précoces sont sur microtubules. Transformation graduelle des endosomes précoces en endosomes tardifs par recyclage membranaire, fusion de vésicules golgiennes
    Il y a un gradient de pH entre l’endosome précoces et lysosome. diapo 19
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6
Q

Pourquoi des corps multivésiculaires

A

En gros on va former des corps multivésiculaires pour hydrolyser des protéines membranaires à recycler (elles sont marquées par l’ubiquitine)

L’endosome va être invaginer pour qu’on puisse dégrader la partir cytosolique du récepteur. Il va avoir des vésicules dans l’endosome => corps multivésiculaires

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7
Q

Pourquoi cette protéine marqué à l’ubiquitine n’est-elle pas dirigée vers
les protéasomes ?

A

Pour se diriger vers les protéasomes il faut
une polyubiquitination (plusieurs ubiquitines).
Ici seulement une ou quelques ubiquitines
sont ajoutées à la protéine membranaire.

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8
Q

Les fonctions des endosomes de recyclage

A
  1. Recyclage des récepteurs membranaires
  2. Transcytose (transport de molécules d’une face à l’autre d’une cellule épithéliale
  3. Stockage de protéines
    membranaires Ex.: transporteurs de
    glucose.
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9
Q

Décrit le chemin d’un Ac fixé sur récepteur qu’on veut récupérér

A

On va faire une trancytose. Il va avoir endocytose du récepteur +AC dans la membrane basal. Dans l’endosome précoce, le pH ne va pas baisser l’affinité de l’AC pour le récepteur. Il va être transporter à l’endosome de recyclage qui va ensuite le transporter à la membrane apicale

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10
Q

Qu’est-ce qu’un plasmocyte?

A

C. qui produit des anticorps

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11
Q

Rôle des endosomes de recyclage dans l’absorption du glucose par les adipocytes et les myocytes

A

Quand non stimulé, il y a un pool de récepteur de glucose qui attendent à l’intérieur d’endosome de recyclage spécialisé
Quand stimulé par insuline, les transporteurs de glucose vont être apporté un peu partout dans la c.

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12
Q

Particularité des cellules épithéliales polarisées

A

2 réseaux d’endosomes précoces pour recycler adéquatement les récepteurs vers le bon
domaine : un réseau apical
un réseau baso-latéral
Ces 2 réseaux convergent à un seul endosome tardif
1 seul réseau d’endosome tardif car on peut y digérer les molécules en provenance des 2
domaines.

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13
Q

Tri des protéines membranaires ds une c. épithéliale polarisée

A

Entérocyte: Tri direct des prot membranaires ds le réseaux trans du golgi. Les protéines sont
acheminées directement du RTG vers leur domaine, apical ou baso-latéral.
Hépatocytes: Toutes les protéines sont
acheminées vers le domaine baso-latéral (ou apical) et les protéines du domaine apical (ou baso latéral) y sont capturées et acheminées correctement. Tri indirect via endosomes

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14
Q

Formation de lysosomes et rôles ds la digestion

A

regarde diapo 29

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15
Q

Fcts des lysosomes

A

Digestion extracellulaire
- Réaction de l’acrosome lors de la fécondation
- Remodelage des os par les ostéoclastocytes
Digestion intracellulaire
-Hétérophagie
-Autophagie

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16
Q

Fécondation chez l’oursin

A

Rx de l’acrosome:
Acrosome arrive et fait trou dans gange gélatineuse de l’ovule.
La membrane du spermatozoïde qui a de la bindine va percé la gang gélatineuse par une polymérisation d’actine jusqu’à ce qu’on arrive aux récepteurs de bindine, puis le noyau du spermatozoïde va intégrer l’ovule

17
Q

Fécondation chez les mammifères

A

Les zones pellucides: composé principalemtn des glycoprotéines ZP1, ZP2, ZP3 et (chez l’humain ZP4). Ici ZP3 (ou chez l’humain ZP4) constiute la barrière è la fécondation entre les espèces.

c’est un exemple de digestion extracellulaire (contenu acrosomique
Diapo 35

18
Q

Qu’est-ce qu’un ostéocyte?

A

C’est un ostéoblaste moins actif métaboliquement, qui sont dans les os. Va avoir ces nutriments d’autres ostéocytes de la périphérie vers le centre par les lacunes.

19
Q

Que font les ostéoclastocytes/ostéoblastocytes?

A

Ils vont digérer la matrice osseuse.
Il va avoir fusion des lysosomes avec membrane pour faire la digestion de la matrice. C’est pour pouvoir remodoler les os, s’ils sont subis à bcp de tensions (croissances, haltérophilie)

20
Q

Digestion intracellulaire

A
  • Par phagocytose d’une molécule ou emdosome vers lysosome qui va les digéré et libéré des nutriments puis mettre les déchets dans la matrice extracellulaire
21
Q

L’autophagie dans genre l’utérus post partum

A

Utérus passe de 0,05kg à 2kg durant grossesse. On va vouloir perdre cette masse => autodigestion de l’utérus
Il va voir formation d’autophagosome. Elle a à l’intérieur d’elle du cytosol et des organelles. Elle va fusion avec lysosome => formation de l’autolysosome => digestion

Ceci va se faire aussi dans les cellules pour des structures non-essentiel pour réutiliser les nutriments

22
Q

Provenance de la membrane des autophagosomes :

A

Réticulum endoplasmique, complexe golgien,
mitochondries et membrane plasmique.

23
Q

Formation de la kératine

A

Autophagie des cellules de la peau va faire des cellules mortes => kératine

24
Q

Qu’est-ce que la crinophagie?

A

C’est la digestion de vésicule de sécrétion lorsque cellule n’a plus de signal de faire de l’endocytose/digestion d’autre choses.
Granules de sécrétion détournés vers les lysosomes au lieu de fusionner avec la membrane
plasmique en l’absence prolongée du message de régulation.

25
Q

Adoptose vs nécrose

A

Adoptose c’est une mort programmée (finit parfois avec macrophage?)

Nécrose: c’est une mort cellulaire suite à un trauma

26
Q

Exemple d’adoptose

A

Disparition de la queue d’un têtard durant croissance

Sculpture des doigts chez l’humain

27
Q

Les 2 grands types de pathologie lié au lysosome

A

Altération de le membrane des lysosomes: Adamiantose

Équipement enzymatique défectueux: Maladies génétique de dépôt

28
Q

Qu’est-ce que l’Adamantiose?

A

Particules d’amiante inhalées et phagocytées par les macrophagocytes à poussière.

  • Particules adhèrent à la membrane des lysosomes des macrophagocytes.
  • Rupture de la membrane des lysosomes et libération des hydrolases acides dans le cytosol.
  • Mort des macrophagocytes qui libèrent une substance X qui active les fibroblastes du tissu conjonctif.
  • Alvéoles pulmonaires deviennent fibreuses et perdent leur élasticité.
29
Q

Maladie Tay-Sachs

A

Bébé normal à la naissance

  • Fonctionnement du système nerveux altéré durant la première année
  • Enfant mou, sans tonus, paralysie, cécité. Accumulation d’un glycolipide membranaire (ganglioside GM2) dans les lysosomes des neurones
  • Déclenchement de l’apoptose dans les neurones
  • Cause: défaut ou absence de N-acétylhexosaminidase A

Que faire ?

  • Dépistage dans les familles atteintes : prise de sang.
  • Chez un porteur de l’allèle défectueux (hétérozygote) on observe une activité enzymatique de la n-acétylhexosaminidase
  • A réduite de 50% par rapport à l’homozygote normale. Gène Hexa sur le chromosome 15.
  • Amniosynthèse ou biopsie des villosités chorioniques chez la mère enceinte.