La membrane gros big Flashcards

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1
Q

Carac générales de la membrane

A
  • Délimite physiquement la c.
  • Filtre ce qui rentre et sort
  • Phase lipidique: fluide visqueux, pas barrière rigide
  • Sépare 2 phases aqueuses
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Q

Erreurs liées à l’analyse chimique de la membrane

A
  1. Pas eu la bonne quantité de surface
  2. Ont fait une extraction partielle des lipides
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3
Q

Explique les étapes de la première analyse chimique

A
  1. Utilisation d’érythrocyte car peu d’organelle: hémolyse globule rouge, extraction lipide
  2. Extraction des lipides avec acétone
  3. Évaporation acétone et dissolution du résidu dans benzène
  4. Utilisation de la machine où un bouge une barrière pour avoir une seule couche de lipide
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4
Q

Comment se forme la gaine de myéline?

A

La c. de schwann s’enroule autour de l’axone est expulse le cytoplasme

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5
Q

Les 3 versions du modèle paucimoléculaire en ordre historique

A

Ce sont les modèles de Danielli et Davson

  1. Bicouche de phospholipides avec des protéines globulaires de part et d’autre
  2. Addition de protéines fibreuses pour expliquer la grande cohésion mécanique des membranes plasmiques
  3. Addition de pores pour tenir compte de la diffusion facilitée et du transport actif
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6
Q

Qu’est-ce que donne les résultats de la membrane vue au MET?

A

2 bandes sombres avec une bande claire au milieu.
Les métaux lourds se déposent sur les parties hydrophiles des membranes (les prot).

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7
Q

Qu’est-ce que le glycocalyx et sa découverte sous entend que…

A

La membrane est asymétrique (pas les même trucs des 2 côtés.
C’est un manteau membranaire formé de glucides à la surface de la membrane

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8
Q

Qu’est-ce que la vue des membranes par cryodécapage nous permet de comprendre?

A

Que certaines prot sont hydrophiles et elles sont à la surface de la membrane, tandis que d’autre sont hydrophobes et sont transmembranaire.

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9
Q

Face de fracture P vs face de fracture E

A

P = intérieur et E=extérieur???

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10
Q

Jase moi un peu du point de transition de phase de la membrane

A

Le point de fusion est une zone de temp critique où la membrane donnée subit un changement d’état de visqueux à fluide
Elle dépend de sa composition lipidique:
Plus c’est long plus le pt de transition est élevé.
Plus il y a des ac gras saturés = point de transition élevé

Le cholestérol va rendre la membrane plus visqueuse (augmenter pt de transition). Empêche un point de transition drastique

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11
Q

AA non saturé vs saturé

A

Plein de AA saturé fait qu’il va y avoir établissement de liaisons hydrophobes entre les chaines d’acides gras

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12
Q

Anticorps monovalent vs anticorps divalent

A

Monovalent: Répartition uniforme
Divalent: Forme des regroupements de prot (patching)

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13
Q

Les prot membranaires sont mobiles, et elles désirent..

A

se répartir le plus équitablement possible

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14
Q

Qu’est-ce qu’apporte le modèle de la mosaïque fluide

A

Il y a une partie hydrophile et hydrophobe de la prot.

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15
Q

Mouvement des phospholipide dans la membrane

A

Latérale: change de place avec un autre phospholipide sur le même côté de la membrane
Flip flop: switch avec un phospholipide de l’autre côté de la membrane

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16
Q

Où se situe le cholestérol dans la membrane

A

Entre 2 phospholipide du même côté

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17
Q

Énumère les asymétries transversale des différentes molécules autour de la membrane

A

Relative:
Cholestérol
Phospholipide (phosphatidylsérine; feuillet interne, phosphatidyléthanolamine; ++ feuillet interne, phosphatidylcholine & sphingomyéline; ++ feuillet externe)
Absolue:
Glycolipides

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18
Q

Fun fact des phosphatidylsérine

A

S’il y en a à l’extérieur, c’est un indice pour la destruction de la c.

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19
Q

Particularité du radeaux lipidiques

A

Acides gras + long -> + interaction -> +visqueux
Il y a plus de cholestérol -> rend le tout plus fluide

Se retrouve dans le Golgi, vésicule de sécretion et la membrane plasmique apicale

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20
Q

Catégories des prot. membranaires

A

Intrinsèques: ancrées (prend la place d’un phospholipide), enchâssées (se faufile entre phospholipide
Extrinsèque: À l’extérieur de la membrane

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21
Q

Quels sont les rôles des prot. membranaires?

A

Adhérence cellulaire
Pores membranaires
Diffusion facilité
Transport actif

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22
Q

Quelles sont les structure permanentes de la membrane?

A

Microvillosité: des petits “poils”
Cils et flagelles
Intradigitation: invagination de la membranaire
Interdigitation: invagination transmembranaire

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23
Q

Un exemple de structures transitoires

A

Les vésicules

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24
Q

Les prot impliqués dans les mécanismes d’adhérence:

A

Les intégrines: Famille de glycoprotéines transmembranaires qui connectent cytosquelette à matrice extracellulaire. Capable de transmettre des signaux entre milieux intra et extracellulaire
On retrouve ces prot dans les jonctions d’adhérence

Les cadhérines: Glycoprotéines de liaison transmembranaires qui forment lient entre 2 cellules voisines. Leur fixation est régulé par Ca++.
On retrouve ces prot dans les zonula adherens et les desmosomes

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25
Q

Terminologies des jonctions cellulaires

A

Selon forme:

  • Zonula; forme une bande continue autour de la cellule
  • Fascia: plaque étendue et irrégulière
  • Macula: Jonction ponctuelle, petite surface

Selon l’épaisseur de l’espace intercellulaire:

  • Occludens: espace nul
  • Adherens: espace gros (>15nm)
  • Gap: espace d’environ 2 ou 3nm

Pas toutes les combinaisons possible, par ex. Il n’y pas de macula de type gap ni de zonula de type gap

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26
Q

Jase moi des jonctions occlusives (zonula occludens)

A

Aussi appelé tight junction
Structure:
- Bande continue d’une hauteur de 100nm.
- Les 2 membranes viennent en contact à quelques endroits sur cette hauteur
- Il y a des prot (occludine, claudines, protéines ZO) qui assurent le contact entre les 2 membranes
- Pas d’espace intracellulaire aux endroits de contacts
Fonctions
- Imperméabilité: s’assure de l’homogénéité du liquide intercellulaire en empêchant son mélange avec l’extérieur (p. ex hémato-encéphalique)
- Polarisation de la cellule; limite le déplacement des prot membranaires
- Mécanique: retient faiblement les c. entres elles. N’est pas une jonction d’adhérence

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27
Q

Rôle de la barrière hémato-testiculaire

A

Durant dev, les testicules peuvent être reconnu comme corps étranger, alors cette barrière les protège des anti-corps.
C’est une zonula occludens

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28
Q

La barrière hémato-encéphalique c’est quelque chose en?

A

Ouais
Sa structure: Dure-mère, espace sous-dural, membrane arachnoïde, espace sous arachnoïdien, pie-mère

Les pieds astrocytes donnent à la c. endothéliale signal pour former jonction zonula occludens

Ya plein de transporteurs pour transporter mol. du plasma sanguin vers SNC, dji.

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29
Q

What’s up avec le transport du glucose dans l’intestin grêle?

A

Un cotransporteur apporte du Na avec le glucose dans la cellule éputhélial intestinal. Ensuite un transporteur apporte le glucose dans le milieu intérieur et une pompe Na/K échange ces ions.

Il y a une forte conc. de glucose proche de la c. épithélial

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30
Q

Type de jonctions d’adhérence

A

Jonctions attachés aux filaments d’actine
Cellule-cellule
Cellule-matrice extracellulaire
Jonctions attachés aux filaments intermédiaire
Cellules-cellule
Cellule-matrice extracellulaire

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31
Q

Composition des jonctions d’adhérence

A
  • Glycoprotéine de liaison transmembranaire
  • Prot de liaison intracellulaire
  • Élément du cytosquelette
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32
Q

Jase moi de la jonctions attachées aux filaments d’actine quand c’est une liaison cellule-cellule

A

C’est une Zonula adherens!
La glycoprotéine qui fait la liaison transmembranaire: cadhérine-E
Les prot. de liaison intracellulaire: Caténines (p120, B, a), et Vinculine
Élément du cytosquelette:
- Filaments d’actine formant une bande
- a-actinine

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33
Q

Qu’est-ce que permet l’actinine?

A

Organisation des faisceaux d’actine

34
Q

Dis moi qu’est-ce qui se passe lors de la formation du tube neural

A

Bah tu vois, il y a zonula adherens qui se pointe qui va faire une constriction du côté apical pour fermer le tube neural

35
Q

Bon là c’est une jonction attachées aux filaments d’actine mais une liaison cellule-matrice

A

On appelle ça des plaques adhésives.
Élément du cytosquelette: Actine et a-actine
Prot de liaison intracellulaire: Vinculine, taline et paxilline
Glycoprotéine de liaison: récepteur de fibronectine
Colle cellulaire: Fibronectine

36
Q

Comment le muscle s’attache à son tendon?

A

Par une jonction myotendineuse.

Du cytosol vers la matrice extracellulaire:

  • Cytosol: actine terminale - taline - vinculine
  • Membrane plasmique: intégrine
  • Matrice extracellulaire: Laminine - collagène

Le muscle s’attache au tendon qui s’attache à l’os

37
Q

Déplacement de cellule sur substrat

A

Par les plaques adhésives.

  1. Extension lamellipode
  2. Formation de nouvelle plaque adhésive au bout du lamellipode
  3. La cellule abandonne une plaque adhésive en arrière
38
Q

Comment trouver la glycoprotéine des plaques adhésives?

A
  1. utiliser un anti-corps anti-fibronectine: pas d’adhérence donc on sait que c’est de l’intégrine
  2. utiliser un anti-corps anti-intégrine -> par d’adhérence, on donc on sait que c’est de la fibronectine
  3. On trouve la séquence de AA qui va se mettre sur l’intégrine pour savoir à quel AA de la fibronectine l’intégrine s’attache. RGD: Arginine, glycine, ac. aspartique
39
Q

Cible les régions sur cette photo

A
40
Q

Explique la formation de la plaque adhésive (appelé aussi point de contact focal)

A
  1. Faisceaux de filaments d’actine se colle à la membrane et il y a encrage de la cellule à la matrice
  2. De l’autre côté la fibronectine se lie aux récepteurs
41
Q

Cette fois-ci jase moi des desmosomes

A

C’est une jonction attaché aux filaments intermédiaires. Lien cellule-cellule.
Appelé macule adherens
Glycoprotéine de liaison transmembranaires: Desmogléines, desmocollines
Prot de liaison intracellulaire: Desmoplakines, plakoglobine

Élément du cytosquelette: Kératine (FI)

42
Q

Maladie en lien avec la macula adheren (desmosome)

A

Pemphigus vulgaris. Des AC s’attaque au desmogléine de la kératinocyte (c. épithélial de la peau)

43
Q

Bon ok, c’est quasiment la dernière jonction: l’hémidesmosome

A
  • Jonction cellule-matrice extracellulaire
    Glycoprot: Intégrine et BP180
    Prot de liaison: Plectine et BP230
    Élément du cytosquelette: Kératine (FI)
    Colle extracellulaire: Laminine
44
Q

Structure de la jonction de type GAP

A
  • Fascia formé de dizaine de millier de connexon
  • Espace de 2nm extra celluaire
  • Connexon: hexagon de connexine
45
Q

Fonction de la jct de type GAP

A
  • Canaux de perméabilité contrôlé par le Ca++ et le pH. (Se ferme si Ca++ élevé ou pH acide)
  • Perméable à petite mol.: nucléotide, ions, sucres, AA, AMPc, IP3
  • Cellule lesée ferme ses nexus afin de protéger les autres cellules du tissus qui sont lié
46
Q

Wowowow la synapse chimique??? c’est quoi ça

A

C’est une jonction de communication
Permet d’exciter des cellules excitables

Elle a un médiateur chimique: l’acétylcholine
Qu’est-ce qui arrête le signal fait par l’acétylcholine: acétylcholinestérase (détruit l’acétylcholine pour finir la contraction musculaire)

47
Q

Maladie lié à la synapse chimique

A

La myasthénie grave: maladie auto-immune contre les récepteurs d’acétylcholine

48
Q

Phases de la phagocytose

A
  1. Microbe s’approche de la vacuole
  2. Formation d’une vésicule phagocytaire (phagosome)
  3. Digestion du microbe
  4. Libération des particules du microbe par exocytose
49
Q

La différence entre une membrane artificielle et une membrane plasmique

A

Artificielle n’a pas de prot. membranaires capable d’importer des ions ou des grosse molécules

50
Q

Les types de perméabilité passive

A
  • Diffusion simple à travers la phase lipidique
  • Diffusion facilitée à travers un canal protéique
  • Diffusion facilitée par une prot. de transport
  • Diffusion par ionophores
51
Q

Carac de la diffusion simple

A
  • Pas d’énergie requise
  • Seulement les lois physiques (diffusion)
  • Du plus [] au moins []
  • Mol non polaires, liposolubles, et petite mol. non chargée
  • Taux de diffusion proportionnel au gradient de conc.
52
Q

Carac de la diffusion facilité par canal protéique

A
  • Mol. polaires, hydrophiles traversent
  • Possibilité de fermeture et d’ouverture des canaux
  • Dimension de la mol. qui diffuse est importante car il y a un diamètre limit des canaux
  • canaux protéiques hydrophiles
53
Q

3 types de transporteur perméase

A
  1. Uniport: 1 mol. passe
  2. Symport: fait passer 2 mol. dans le même sens
  3. Antiport: fait passer 2 mol. dans le sens inverse
54
Q

Carac de la diffusion facilitée par une perméase

A
  • Pas d’énergie requise
  • Transport d’amont vers aval
  • Plus rapide que diffusion simple
  • Moins rapide que diffusion par canal protéique
  • Spécifique
  • Cinétique de saturation
  • Pas inhibé par poisons
  • Inhibé par inhibiteurs compétitifs/non-compétitifs
55
Q

Carac des ionophores

A
  • C’est des petites mol. de 15 AA qui se disolvent dans la membrane et qui augmente sa perméabilité ionique
  • Permet passage sélectif d’ions
  • Blindage autour de l’ion
  • Ions diffusent dans le sens du gradient de conc.
56
Q

Structure des ionophores

A

Canaux:
- Oligopeptide en forme d’hélice B (feuillet plissé B en form d’hélice)

Navette:
- Forme une cage autour de l’ion et se déplace d’un feuillet à l’autre de la membrane (Valinomycine permet passage d’ions K+)

57
Q

Types de canaux ionophores

A

Gramicidine pour H+ Na+ K+

Calcimycine pour Ca++ et Mg++

Ionomycine pour Ca++

58
Q

Nomme les 4 sources d’énergie qui alimentent le transport actif

A
  • Hydrolyse de l’ATP (transport actif primaire)
  • Besoin d’être couplé à un autre soluté (transport actif secondaire)
  • Absorption de lumière
  • Dépend d’un gradient de part et d’autre de la membrane,
59
Q

Carac de la perméabilité active

A
  • Transport sélectif par des pompes contre gradient de conc.
  • Nécessitent énergie
  • Pompes ont des changement de conformation-> permet passage du soluté
  • Inhibé par poison métabolique
60
Q

Ressemblances et différences perméase et pompe

A

Idem:

  • Changement de conformation
  • Spécifique
  • Pompe aurait évolué à partir de perméase avec ajout d’un site de phosphorylation

Diff:

  • Énergie
  • Pompe c’est aval vers amont
  • Pompe sont inhibé par poison
61
Q

Fonctionnement de transport actif secondaire

A

“Ping pong”

62
Q

Les types d’endocytoses

A

Phagocytose, pinocytose, micropinoctyose

63
Q

Ça fait quoi dans vie un puit recouvert

A

C’est une partie de la membrane riche en récepteur. Elle à des prot. adaptatrices de son côté intracellulaire.

P.ex.: Un puit va avoir comme prot. adaptatrice la clathrine qui va permettre de faire une “cage” entourant le puit. Lorsque le puit sera devenu un cercle, le ptit boute encoure lié à la membrane va être étranglé par la dynamine.

64
Q

Nomme moi les 2 hypothèses du mécanismes d’étranglement du goulot

A
  1. Après l’hydrolyse de la GTP, dynamine s’allonge et étire le goulot(le ptit boute qui retient vésicule à membrane). Le goulot va céder et la vésicule va se fermer.
  2. Étranglement de la membrane cellulaire par dynamine.

Ces 2 hypothèse peuvent travailler ensemble

65
Q

Quoi comprendre avec l’endocytose par récepteur?

A

En gros, quand le ligand se lie au récepteur il va voir création du puit. Les récepteurs vont être réutilisés.

66
Q

Explique la relation d’Amour entre récepteur et l’adaptine

A

Le récepteur va avoir une séquence FRXY dans le cytosol, où l’adaptine va pouvoir se lier. Le récepteur à une extrémité COOH dans le cytosol.
Adaptatine 2 pour récepteur de la membrane plasmique
Adaptatine 1 pour récepeur de la membrane golgienne

67
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestéromie familiale?

A

Mutation dans la séquence FRXY du gène des récepteurs de LDL (ne peut plus se lier à l’adaptine)

68
Q

La structure de la clathrine est comment

A

Chaque sous-unité de clathrine est formée de 3 chaines lourdes et 3 chaines légères. Ça fait un triskèle (boomerang)

69
Q

La différence Amibe et nous

A

Unicellulaire
Déplacement amiboïde
Phagocytose comme nutrition
Extréction par vacuole contractile et exocytose
Reproduction par mitose

70
Q

Pourquoi petite c.?

A

Pour avoir un bon rapport S/V

71
Q

Les modes de communications directes et indirectes

A

Direct:

  1. Jct de type gap
  2. Contact-dépendant: mol. collée sur cellule de signalisation qui se colle aussi sur récepteur de cellule cible

Indirect:

  1. Paracrine: Une c. de signalisation libère mol. qui va se lier aux récepteurs sur c. cible.
  2. Autocrine: C. cible libère elle même les mol. pour s’attacher aux c. cibles (va activer elle même et d’autre)
  3. Synaptique: NT
  4. Endocrine: Hormone passe par le sang pour aller à la c. cible
72
Q

Les hormones liposolubles dans la communication cellulaire c’est cool?

A

ouais

  • Peuvent traverser la membrane cellulaire
  • Persistent durant des heures dans le milieu intérieur
  • Agissent via un récepteur intracellulaire
73
Q

Les hormones hydrosolubles elles ont tu des caractéristique?

A

Bein gros

  • Demeurent à l’extérieur de la c.
  • Éliminés/dégradé en quelques minutes
  • Via un récepteur membranaire et un second messager intracellulaire
  • 2 grand types: AMPc et Ca++
  • Second messager agissent sur prot de signalisation intracellulaire
  • Prot de signalisation activent prot. effectrices
74
Q

Synthèse de l’AMPc, puit sa dégradation :O

A

desoxyribose triphosphate -(adénylate cyclase)-> ATP devient AMPc

Dégradation:
AMPc-(AMPc phosphodiestérase)-> 5’-AMP

75
Q

Les étapes de la production de l’AMPc (pas de niaisage icitte)

A
  • Changement de conformation du récepteur RCPG
  • Liaison du récepteur à la prot G (échange GDP pou GTP)
  • Activation de l’adénylate cyclase par sous-unité a de prot G
  • Production AMPc
76
Q

Le complexe de Protéine Kinase A (PKA)

A

Composé de 2 sous-unité catalytique et 2 sous-unité régulatrice (tétramère).
Il faut 2 AMPc par sous-unité régulatrice pour activé et libérer les sous-unités catalytique.

77
Q

La grande entreprise pyramidale de l’AMPc

A

En fait, c’est quand elle va activer le PKA que ça va se faire. Le PKA va activer multiple enzyme qui vont fabriquer de nombreuses molécules.

78
Q

D’où vient le Ca++ pour qu’il soit utiliser comme messager chimique?

A

La conc. de Ca++ est basse dans le cytosol.

  1. On peut le faire rentrer par canal calcique
  2. On peut le faire rentrer par canal calcique volt-dépendant (Potentiel d’Action)
  3. Ca++ libéré par le réticulum endoplasmique
79
Q

Comment ça se fait que le Ca++ est libéré du RE???

A

C’est grâce à l’IP3

Il va avoir décapitation du PIP2 ce qui va produire IP3 qui va activer les canaux Ca++ du RE.

80
Q

Wow. hum le sperm quand y touche à l’ovule what sup?

A

Le spermatozoïde se fixe sur un type de récepteur membranaire et déclenche formation IP3 qui va ouvrir les canaux calciques du RE et il va avoir une vague de calcium cytosolique.