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Reumatología > Lupus sistemático eritematoso > Flashcards

Lupus sistemático eritematoso Flashcards

1
Q

Enfermedad autoinmune de etiología desconocida caracterizada por producción de autoanticuerpos y amplias manifestaciones sistémicas

A

Enfermedad sistemático autoinmune lupus

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2
Q

¿Cómo actúa el lupus en los grupos latinos?

A

Es más agresiva, mayor mortalidad y mayor daño acumulado

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3
Q

Raza en la que és más prevalente

A

2-4 veces mayor que en la raza blanca

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4
Q

Población con mayor predominio

A

Mujeres en edad reproductiva

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5
Q

Factores de riesgo

A

Hormonales y reproductivos
Tabaquismo y consumo de alcohol
Ambientales
Nutricionales

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6
Q

¿Cuál es el factor hormonal?

A

Menores niveles de andrógenos y mayores niveles de estradiol y prolactina. Mayor riesgo con uso de anticonceptivos hormonales.

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7
Q

¿A qué está asociado geneticámente?

A

HLA-DR3 y HLA-DR15

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8
Q

¿De qué hay desequilibrio?

A

De citocinas proinflamatorias vs antiinflamatorias

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9
Q

¿De qué hay heterogeneidad en la patogénesis?

A

En la frecuencia y funcionalidad de T/B reguladoras
Anticuerpos

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10
Q

¿Cuáles son los gatillos de la enfermedad?

A

Factores ambientales predisponentes: hormonales, microbios, luz ultravioleta, dietas, toxinas, tabaquismo

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11
Q

¿Qué ocasiona la pérdida de tolerancia?

A

Después de cierta exposición a células, se pierde la tolerancia y no se reconoce como propio

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12
Q

Proceso autoinmune

A

Diseminación de todo el proceso autoinmune → liberación de anticuerpos → circulo proinflamatorio

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13
Q

Incrementa la respuesta autoantiinmune

A

Interferón tipo 1

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14
Q

¿Cómo se llega a la cascada de inflamación?

A

Factores ambientales → gatillo → pérdida de tolerancia → cascada de inflamación

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15
Q

Reconocen antigeno

A

Células presentadoras de antígenos: linfocitos B, macrófagos, dendríticas

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16
Q

Involucra la maduración y diferenciación

A

Interacción de un linfocito T virgen con céulas presentadoras de antígenos

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17
Q

Ocurre la generación de anticuerpos

A

Activación de linfoctios B

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18
Q

Producción de autoanticuerpos

A

Receptores + antígenos → reconocimiento anómalo

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19
Q

Protector para no generar enfermedad autoinmune

A

TLR9

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20
Q

No reconoce lo propio y ayuda generar la enfermedad autoinmune

A

TLR7

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21
Q

Causas de LES

A

Se derivan a la liberación de material genético que se encuentra fuera de la célula

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22
Q

Mecanismos que liberan material genético

A

Apoptosis
Necrosis
NETs

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23
Q

Contiene contenido intracelular en vesículas de material genético y favorece interacción con el contenido intranuclear

A

Neutrófilo

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24
Q

¿Qué hacen las plaquetas?

A

favorece la respuesta inmune y trombosis

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25
Q

¿Por qué los pacientes tienen níveles bajos de serotonina?

A

La serotonina se almacena en microvesículas en la plaqueta → cambio en la citocina y activación de plaquetas (por cualquier mecanismo) → liberación de serotonina → estimula a otras plaquetas para liberar más serotonina → degradación de serotonina

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26
Q

¿Qué factor tiene los alimentos?

A

Cáfe lo activa
Sal favoerece la actividad proinflamatoria de macrófagos
Ayudan la cúrcuma y chocolates
Alimentos hipertónicos: facilita expresión IL-23

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27
Q

Citocinas de mayor importancia

A

Neutrófilos + IL-17
Linfocito B

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28
Q

Manifestación más común

A

Rash malar

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29
Q

¿Cómo es el curso de la enfermedad?

A

Variable

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30
Q

¿Cómo debuta la enfermedad?

A

Fiebre 50%
Pérdida de peso, poliadenopatías, hipertensión sistémica

31
Q

Frecuencia de manifestaciones musculoesqueléticas

A

93% con atralgia o artritis, mialgia

32
Q

Manifestaciones cutáneas

A

Fotosensibilidad, RASH malar, alopecia, lesiones discoides, úlceras, engrosamiento de la piel, fenómeno de Raynaud

33
Q

¿Cuál es el fenómeno de Raynaud?

A

Lesiones papuloescamosas tipo psoriasis, antiRo positivo

34
Q

Manifestaciones oculares

A

Xeroftalmia (sx ojo seco), queratoconjuntivitis sicca, uveítis, escle y epiescleritis

35
Q

Manifestaciones respiratorias

A

Pleuritis, embolismo, hipertensión pulmonar
(son raras)

36
Q

Manifestaciones cardiovasculares

A

Pericarditis, pleuritis, trombosis vascular

37
Q

Manifestaciones renales

A

Proteinuria, sx nefróticos, biopsia que muestra inflamación de la III-IV → pérdida función renal

38
Q

Clase de nefritis lúpica con >90% de los glomérulos deben estar esclerosados y sin ningún dato de actividad

A

Clase VI

39
Q

Manifestaciones neurológicos

A

Psicosis, convulsiones

40
Q

Manifestaciones gastrointestinales

A

Xerostomía, serositis peritoneal

41
Q

Manifestaciones hemáticas

A

Linfopenia, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica

42
Q

Manifestaciones musculoesqueléticas

A

Poliartritis, inicio insidioso, pequeñas articulaciones, simétrica y aditiva

43
Q

¿Qué mide la clasificación gilliam?

A

Características de LES en cuanto a su profundidad y no a su tiempo

44
Q

Clasificación aguda específica de LES

A

No dejan secuales si se trata al inicio (90%), son dolorosas

45
Q

Frecuencia de la clasificación subaguda específica de LES

A

48 – 50%: solo este porcentaje tendrá LES (no es exclusivo)

46
Q

Características de la clasificación subaguda específica de LES

A

Lesiones papuloescamosas tipo psoriasis, policiclicas con descamación periférica y aclaramiento central,
AntiRO positivo
Asociadas a fármacos y sx paraneoplásico

47
Q

Características de la clasificación crónica específica de LES

A

Aparece en menos de una semana y sin tx deja cicatriz
Lupus discoide: localizado (orejas, cabeza) y sistémico →
pérdida folicular → alopecia cicatricial
Antimaláricos

48
Q

¿Qué significa la parte inespecífica de la clasificación de gilliam?

A

Daños a diferentes órganos que no son específicas de LES

49
Q

Clasificación nefritis lúpica

A

I: mínima mesangial → glomérulo normal, pero mesangio con depósitos inmunes
II: proliferación mesangial → depósitos inmunes mesangiales
III: focal → segmental con o sin alteración al mesangio <50% afectación al glomérulo
IV: difusa → >50% afección glomerular
V: membranosa → global
VI: avanzada, esclerosis → >90% afección glomérulo

50
Q

Porcentaje de ANA’s positivos en LES

A

98%

51
Q

Laboratorios que se pueden hacer

A

Combinación de autoanticuerpos: anticoagulante lúpico, C3, C4, bajos etc.
Presencia o ausencia de antiDNA doble cadena
Presencia o ausencia de otros anticuerpos extraíbles del núcleo
Sm, Ro, La, RNP, etc
Presencia o ausencia de hipocomplementemia
C3 y C4
Presencia o ausencia de IFN-1y o linfocitos B

52
Q

¿Pueden salir falsos negativos en los ANA’s?

A

Sí por si tienen reacción inmune a otras cosas, no es específica se tiene que ver la clínica

53
Q

¿Cómo se diagnóstica LES?

A

4 criterios: 1 clínico+ 1 inmunológico+ Nefritis lúpica+ ANA o anti DNAds

54
Q

Criterios clínicos de LES

A

Lupus cutáneo agudo
Alopecia no cicatrical
Lupus cutáneo crónico
Aftas orales o nasales
Serositis (pleuritis o pericarditis)
Artritis (sinovitis de más de 2 articuares)
Renal como proteínuria

55
Q

Criterios inmunológicos para diagnóstico

A

Coombs directo positivo
Hipocomplemetemia
ANA +
Ac anti fosfolípido
Ac Anti- DNA
Ac anti- SM

56
Q

Criterios de biopsia para nefritis lúpica

A

Proteinuiria más de 1 g o .5g en 24 horas
Presencia de sedimento

57
Q

Diagnósticos diferenciales de LES

A

Otras enfermedades autoinmunes
Condiciones reumatológicas
Infecciones
Neoplasias
Medicamentos

58
Q

Criterios de entrada

A

Antinucleares positivos

59
Q

Tratamiento general

A

Antimalárico SIEMPRE: sea lo que sea, en cualquier órgano,
Manifestación leve: AINES, antimaláricos,
Moderadas: inmunosupresores,
Severas: Prednisona, metilprednisona, Azatioprina o Micofenolato, ciclofosfamida
Anti CD-20

60
Q

Tratamiento para manifestaciones menores

A

Cualquier manifestación que se presente y no sea amenaza para la vida del px
Se dan antimaláricos o AINE

61
Q

Tratamiento para manifestaciones moderadas

A

Antimaláricos, metotrexato, leflunomida, azatioprina

62
Q

Tratamiento para manifestaciones graves

A

Ciclofosfamida y micofenolato

63
Q

¿Cómo se induce la remisión para suprimir la enfermedad en agudo o de golpe?

A

Bolos en 3 - 5 días
Cambia la dosis en general por el peso y por la lesión o su gravedad
La dosis se da en 1-5 días dependiendo de la manifestación

64
Q

¿Cómo se hace el mantenimiento de forma lenta?

A

Tx de mantenimiento se inicia a las 6 semanas aprox, después de la remisión
Día 4 a 6 hasta las 6 semanas: dar dosis alta de 1mg/kg día de prednisona y ya no en bolos (30-100 mg/día)
Disminuir 10-20% cada 7 a 15 días hasta llegar a 30 mg/día

65
Q

¿Qué se requiere para una proteinuria masiva clase V?

A

Antiproteinuricos – IECA o ARA II: efecto renoprotector

66
Q

¿Por qué no se puede embarazar alguien durante el tratamiento?

A

El tratamiento es teratogénico

67
Q

Meses de remisión necesario para buscar embarazo

A

6 meses

68
Q

Pasos para el tratamiento

A
  1. Iniciar esteroide + metotrexato
  2. Hay remisión: bajar esteroides
  3. Se mantiene? Entonces comenzar a disminuir metotrexato
    4a. Si no recae → remisión
    4b. Si recae → regresar a dosis antes de que recayera
69
Q

Prevención primaria

A

Prevención de desarrollo de enfermedades, dejar de fumar, Vit D, seguimiento estricto

70
Q

Prevención secundaria

A

Evitar brotes de enfermedad, terapia profiláctica (MTX, MMF, AZA o belimumab)

71
Q

Prevención terciaria

A

Retraso para la progresión de la enfermedad y/o daño – estrategias primarias y secundarias < esteroides

72
Q

Tratamiento para artritis cutáneo

A

Metotrexato

73
Q

Efectos adversos de antimaláricos

A

Retinopatía
Hiperpigmentación de la piel

Reumatología (17 decks)

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