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Reumatología > Lupus sistemático eritematoso > Flashcards

Lupus sistemático eritematoso Flashcards

1
Q

Enfermedad autoinmune de etiología desconocida caracterizada por producción de autoanticuerpos y amplias manifestaciones sistémicas

A

Enfermedad sistemático autoinmune lupus

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2
Q

¿Cómo actúa el lupus en los grupos latinos?

A

Es más agresiva, mayor mortalidad y mayor daño acumulado

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3
Q

Raza en la que és más prevalente

A

2-4 veces mayor que en la raza blanca

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4
Q

Población con mayor predominio

A

Mujeres en edad reproductiva

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5
Q

Factores de riesgo

A

Hormonales y reproductivos
Tabaquismo y consumo de alcohol
Ambientales
Nutricionales

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6
Q

¿Cuál es el factor hormonal?

A

Menores niveles de andrógenos y mayores niveles de estradiol y prolactina. Mayor riesgo con uso de anticonceptivos hormonales.

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7
Q

¿A qué está asociado geneticámente?

A

HLA-DR3 y HLA-DR15

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8
Q

¿De qué hay desequilibrio?

A

De citocinas proinflamatorias vs antiinflamatorias

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9
Q

¿De qué hay heterogeneidad en la patogénesis?

A

En la frecuencia y funcionalidad de T/B reguladoras
Anticuerpos

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10
Q

¿Cuáles son los gatillos de la enfermedad?

A

Factores ambientales predisponentes: hormonales, microbios, luz ultravioleta, dietas, toxinas, tabaquismo

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11
Q

¿Qué ocasiona la pérdida de tolerancia?

A

Después de cierta exposición a células, se pierde la tolerancia y no se reconoce como propio

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12
Q

Proceso autoinmune

A

Diseminación de todo el proceso autoinmune → liberación de anticuerpos → circulo proinflamatorio

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13
Q

Incrementa la respuesta autoantiinmune

A

Interferón tipo 1

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14
Q

¿Cómo se llega a la cascada de inflamación?

A

Factores ambientales → gatillo → pérdida de tolerancia → cascada de inflamación

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15
Q

Reconocen antigeno

A

Células presentadoras de antígenos: linfocitos B, macrófagos, dendríticas

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16
Q

Involucra la maduración y diferenciación

A

Interacción de un linfocito T virgen con céulas presentadoras de antígenos

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17
Q

Ocurre la generación de anticuerpos

A

Activación de linfoctios B

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18
Q

Producción de autoanticuerpos

A

Receptores + antígenos → reconocimiento anómalo

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19
Q

Protector para no generar enfermedad autoinmune

A

TLR9

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20
Q

No reconoce lo propio y ayuda generar la enfermedad autoinmune

A

TLR7

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21
Q

Causas de LES

A

Se derivan a la liberación de material genético que se encuentra fuera de la célula

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22
Q

Mecanismos que liberan material genético

A

Apoptosis
Necrosis
NETs

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23
Q

Contiene contenido intracelular en vesículas de material genético y favorece interacción con el contenido intranuclear

A

Neutrófilo

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24
Q

¿Qué hacen las plaquetas?

A

favorece la respuesta inmune y trombosis

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25
¿Por qué los pacientes tienen níveles bajos de serotonina?
La serotonina se almacena en microvesículas en la plaqueta → cambio en la citocina y activación de plaquetas (por cualquier mecanismo) → liberación de serotonina → estimula a otras plaquetas para liberar más serotonina → degradación de serotonina
26
¿Qué factor tiene los alimentos?
Cáfe lo activa Sal favoerece la actividad proinflamatoria de macrófagos Ayudan la cúrcuma y chocolates Alimentos hipertónicos: facilita expresión IL-23
27
Citocinas de mayor importancia
Neutrófilos + IL-17 Linfocito B
28
Manifestación más común
Rash malar
29
¿Cómo es el curso de la enfermedad?
Variable
30
¿Cómo debuta la enfermedad?
Fiebre 50% Pérdida de peso, poliadenopatías, hipertensión sistémica
31
Frecuencia de manifestaciones musculoesqueléticas
93% con atralgia o artritis, mialgia
32
Manifestaciones cutáneas
Fotosensibilidad, RASH malar, alopecia, lesiones discoides, úlceras, engrosamiento de la piel, fenómeno de Raynaud
33
¿Cuál es el fenómeno de Raynaud?
Lesiones papuloescamosas tipo psoriasis, antiRo positivo
34
Manifestaciones oculares
Xeroftalmia (sx ojo seco), queratoconjuntivitis sicca, uveítis, escle y epiescleritis
35
Manifestaciones respiratorias
Pleuritis, embolismo, hipertensión pulmonar (son raras)
36
Manifestaciones cardiovasculares
Pericarditis, pleuritis, trombosis vascular
37
Manifestaciones renales
Proteinuria, sx nefróticos, biopsia que muestra inflamación de la III-IV → pérdida función renal
38
Clase de nefritis lúpica con >90% de los glomérulos deben estar esclerosados y sin ningún dato de actividad
Clase VI
39
Manifestaciones neurológicos
Psicosis, convulsiones
40
Manifestaciones gastrointestinales
Xerostomía, serositis peritoneal
41
Manifestaciones hemáticas
Linfopenia, leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica
42
Manifestaciones musculoesqueléticas
Poliartritis, inicio insidioso, pequeñas articulaciones, simétrica y aditiva
43
¿Qué mide la clasificación gilliam?
Características de LES en cuanto a su profundidad y no a su tiempo
44
Clasificación aguda específica de LES
No dejan secuales si se trata al inicio (90%), son dolorosas
45
Frecuencia de la clasificación subaguda específica de LES
48 – 50%: solo este porcentaje tendrá LES (no es exclusivo)
46
Características de la clasificación subaguda específica de LES
Lesiones papuloescamosas tipo psoriasis, policiclicas con descamación periférica y aclaramiento central, AntiRO positivo Asociadas a fármacos y sx paraneoplásico
47
Características de la clasificación crónica específica de LES
Aparece en menos de una semana y sin tx deja cicatriz Lupus discoide: localizado (orejas, cabeza) y sistémico → pérdida folicular → alopecia cicatricial Antimaláricos
48
¿Qué significa la parte inespecífica de la clasificación de gilliam?
Daños a diferentes órganos que no son específicas de LES
49
Clasificación nefritis lúpica
I: mínima mesangial → glomérulo normal, pero mesangio con depósitos inmunes II: proliferación mesangial → depósitos inmunes mesangiales III: focal → segmental con o sin alteración al mesangio <50% afectación al glomérulo IV: difusa → >50% afección glomerular V: membranosa → global VI: avanzada, esclerosis → >90% afección glomérulo
50
Porcentaje de ANA's positivos en LES
98%
51
Laboratorios que se pueden hacer
Combinación de autoanticuerpos: anticoagulante lúpico, C3, C4, bajos etc. Presencia o ausencia de antiDNA doble cadena Presencia o ausencia de otros anticuerpos extraíbles del núcleo Sm, Ro, La, RNP, etc Presencia o ausencia de hipocomplementemia C3 y C4 Presencia o ausencia de IFN-1y o linfocitos B
52
¿Pueden salir falsos negativos en los ANA's?
Sí por si tienen reacción inmune a otras cosas, no es específica se tiene que ver la clínica
53
¿Cómo se diagnóstica LES?
4 criterios: 1 clínico+ 1 inmunológico+ Nefritis lúpica+ ANA o anti DNAds
54
Criterios clínicos de LES
Lupus cutáneo agudo Alopecia no cicatrical Lupus cutáneo crónico Aftas orales o nasales Serositis (pleuritis o pericarditis) Artritis (sinovitis de más de 2 articuares) Renal como proteínuria
55
Criterios inmunológicos para diagnóstico
Coombs directo positivo Hipocomplemetemia ANA + Ac anti fosfolípido Ac Anti- DNA Ac anti- SM
56
Criterios de biopsia para nefritis lúpica
Proteinuiria más de 1 g o .5g en 24 horas Presencia de sedimento
57
Diagnósticos diferenciales de LES
Otras enfermedades autoinmunes Condiciones reumatológicas Infecciones Neoplasias Medicamentos
58
Criterios de entrada
Antinucleares positivos
59
Tratamiento general
Antimalárico SIEMPRE: sea lo que sea, en cualquier órgano, Manifestación leve: AINES, antimaláricos, Moderadas: inmunosupresores, Severas: Prednisona, metilprednisona, Azatioprina o Micofenolato, ciclofosfamida Anti CD-20
60
Tratamiento para manifestaciones menores
Cualquier manifestación que se presente y no sea amenaza para la vida del px Se dan antimaláricos o AINE
61
Tratamiento para manifestaciones moderadas
Antimaláricos, metotrexato, leflunomida, azatioprina
62
Tratamiento para manifestaciones graves
Ciclofosfamida y micofenolato
63
¿Cómo se induce la remisión para suprimir la enfermedad en agudo o de golpe?
Bolos en 3 - 5 días Cambia la dosis en general por el peso y por la lesión o su gravedad La dosis se da en 1-5 días dependiendo de la manifestación
64
¿Cómo se hace el mantenimiento de forma lenta?
Tx de mantenimiento se inicia a las 6 semanas aprox, después de la remisión Día 4 a 6 hasta las 6 semanas: dar dosis alta de 1mg/kg día de prednisona y ya no en bolos (30-100 mg/día) Disminuir 10-20% cada 7 a 15 días hasta llegar a 30 mg/día
65
¿Qué se requiere para una proteinuria masiva clase V?
Antiproteinuricos – IECA o ARA II: efecto renoprotector
66
¿Por qué no se puede embarazar alguien durante el tratamiento?
El tratamiento es teratogénico
67
Meses de remisión necesario para buscar embarazo
6 meses
68
Pasos para el tratamiento
1. Iniciar esteroide + metotrexato 2. Hay remisión: bajar esteroides 3. Se mantiene? Entonces comenzar a disminuir metotrexato 4a. Si no recae → remisión 4b. Si recae → regresar a dosis antes de que recayera
69
Prevención primaria
Prevención de desarrollo de enfermedades, dejar de fumar, Vit D, seguimiento estricto
70
Prevención secundaria
Evitar brotes de enfermedad, terapia profiláctica (MTX, MMF, AZA o belimumab)
71
Prevención terciaria
Retraso para la progresión de la enfermedad y/o daño – estrategias primarias y secundarias < esteroides
72
Tratamiento para artritis cutáneo
Metotrexato
73
Efectos adversos de antimaláricos
Retinopatía Hiperpigmentación de la piel

Reumatología (17 decks)

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