lipides Flashcards

1
Q

Quels transporteurs font entrer les MG et AGL dans la cellule?

A

CD36

FAPTS

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2
Q

Qu’est-ce qui est lipidé pour former le chylomicron?

A

L’apo B48

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3
Q

Dans quoi est sécrété le chylomicron à partir du RE et pour aller ou ?

A

Le chylomicron est sécrété dans une vésicule PCTV pour aller à l’appareil de Golgi

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4
Q

Golgi sécrète le chylomicron ou?

A

Dans la lymphe

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5
Q

Comment le cholestérol libre entre dans la cellule?

A

NPC1L1

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6
Q

Le cholestérol libre est estérifié par qui et pourquoi?

A

Il est estérifié par ACAT pour pouvoir être incorporé dans le chylomicron.

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7
Q

Comment l’intestin peut réguler le cholestérol alimentaire?

A

Par ABCG5, il peut faire sortir du cholestérol si trop.

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8
Q

Est-ce que tous les AG vont dans les chylomicrons?

A

Non ce sont les AG de 12 carbones et plus (sauf l’acide Laurique) le cholestérol et les phospholipides

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9
Q

Quels AG vont directement dans le sang ?

A

Les AG à chaîne courte ou moyenne donc 10 carbones et moins

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10
Q

Que se passe-t-il avec l’acide Laurique?

A

2/3 de cet AG va dans un chylo

1/3 de cet AG se lie dans l’albumine et est soluble dans le sang

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11
Q

Comment obtient-on des AG chaîne courte et moyenne?

A

Peu dans l’alimentation, c’est plutôt en consommant des fibres que notre microbiote nous en fournit.

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12
Q

Quels sont les facteurs qui influencent l’absorption des lipides?

A

L’âge
La longueur des chaînes (plus c’est long plus c’est long)
Les AGS car moins bien absorbé mais quand même absorbé à 90 %

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13
Q

Quel est l’ÉVAM des lipides?

A

20 à 35 % de l’É totale

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14
Q

Qu’arrive-t-il si on mange moins que 20% de nos calories sous forme de lipides?

A

Diminution des HDL

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15
Q

Si on mange plus que 35% de notre É en lipides?

A

Augmentation des LDL
Augmentation des facteurs de coagulation
Augmentation des risques d’obésité et de complications

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16
Q

Que signifie C18:2n-6 ?

A

Un AG à 18 carbones, 2 doubles liaisons et la première double liaison est au 6 e carbone à partir du méthyle terminal (CH3)

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17
Q

Comment s’appelle Oméga 6?

A

Acide linoléique

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18
Q

Comme s’appelle Oméga 3?

A

Acide linolénique

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19
Q

Que fait-on avec l’acide linoléique ?

A

De l’acide gamma linolénique (C18:3)
De l’acide dihomogamma linolénique
De l’acide arachidonique (C20:3)

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20
Q

Que fait-on avec l’acide linolénique?

A

De l’acide eicosapentaenoique (C20:5) EPA

De l’acide docosahexaénoique (C22:6) DHA

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21
Q

Quels sont les précurseurs des éicosanoides?

A
Acide arachidonique (C20:4) 
Acide eicosapentaénoique (C20:5) 
Acide docosihexaénoique (C22:6)
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22
Q

Quels sont les fonctions des éicosanoides?

A

Ils agissent comme des hormones

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23
Q

Quelles sont les types d’éicosanoides?

A
LPTR 
Leucotriènes 
Prostaglandines 
Thromboxane 
Résolvines
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24
Q

Les éicosanoides sont modulateurs de quelles fonctions?

A
RRISC 
Cardiovasculaire
Respiratoire 
Immunitaire 
Sécrétoire 
Reproductive
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25
Q

Quels sont les effets des éicosanoides provenant des oméga 6? (acide arachidonique C20:4)

A

Plutôt pro inflammatoire

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26
Q

Quels sont les effets des eicosanoides provenant des oméga 3 (EPA DHA)?

A

Plutôt anti-inflammatoire

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27
Q

Une alimentation riche en EPA DHA a quel effet sur la production d’éicosanoides provenant de l’acide arachidonique?

A

Ça va contrôler la production d’éicosanoides provenant de l’acide arachidonique.

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28
Q

Comment peut-on mesurer une carence en AGE?

A

2 marqueurs diagnostiques qui sont 2 ratios qui devraient être à 0

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29
Q

Quels sont les 2 ratios?

A
  1. triène sur tétraène C’EST À DIRE :
    oméga 9 oléique / acide arachidonique (C20:4) oméga 6
  2. 22:5 omega 6 / 22:6 omega 3 (acide docosahexaénoique)
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30
Q

Pourquoi les deux ratios devraient être à zéro?

A

Parce que si triène C20:3 n-9 (série oléique) élevé dans le sang, ça veut dire qu’on utilise l’acide oléique (c18:1 n-9) comme une AGE donc on l’éllonge on le désature.
Parce que si C22:5 omega 6 dans le sang ça veut dire qu’on utilise acide arachidonique comme un AGE et qu’on l’éllonge et qu’on le désature.

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31
Q

Quels sont les symptômes d’une carence en AGE?

A

Symptômes reliés à la structure des membranes / mitochondrie (phospholipides)

DONC 
desquamation 
dermatite 
alopécie 
métabolisme énergétique car mitochondrie 
cicatrisation lente 
susceptibilité aux infections 
retard de croissance
32
Q

Comment a-t-on découvert que ces symptômes étaient causés par une carence en AGE?

A

À cause des patients avec des syndromes de malabsorption et à cause d’une alimentation parentérale donnée sans lipides

33
Q

Quelle est la recommandation pour les AGE?

A

C’est un apport suffisant basé sur des données populationnelles.

34
Q

ADH et AEP devrait contribuer pour quel pourcentage de l’É totale?

A

10%

35
Q

Quel est l’ÉVAM pour l’acide linoléique?

A

5 à 10 % de l’É totale

36
Q

Quel est l’ÉVAM pour l’acide linolénique?

A

0,6 à 1,2 % de l’É totale

37
Q

Est-ce que EPA et DHA sont des nutriments essentiels?

A

Non

38
Q

Pourquoi EPA et DHA ne sont pas essentiels?

A

Parce que le corps en fabrique mais on réalise qu’il en fabrique peu. On sait que ça protège pour MCV. Ce n’est pas très risqué d’en consommer. Ça devrait bientôt être des nutriments essentiels.

39
Q

Qu’est ce qui se passe chez les végétariens et végétariens pour le ratio oméga 6 oméga 3?

A

Les végétariens et végétaliens ont des apports en omega 3 semblables aux omnivores. Cependant, leur apport en oméga 6 est vraiment plus élevé. Leur ratio est donc plus élevé.

40
Q

Que conseille-t-on de faire aux végétariens?

A

De diminuer omega 6 d’augmenter oméga 3. D’augmenter DHA en prenant des suppléments d’origine animale ou végétale selon leur choix personnel et de diminuer la consommation d’AGT.

41
Q

Quels facteurs ont un effet sur les enzymes de conversion de l’oméga 3 en EPA DHA?

A

Le statut nutritionnel
la consommation d’alcool
La consommation d’AGT
Le ratio oméga 6 / oméga 3

42
Q

Quels sont les différences entre l’aliment et le supplément?

A

Dans l’aliment
on obtient d’autres nutriments par le fait même
il y des polluants et des métaux
la cuisson peut augmenter l’oméga 6

Dans le supplément 
il y a seulement des lipides 
ce n'est pas 100% EPA et DHA 
il n'y a pas de polluants ou de métaux 
ils sont sujet à oxydation 
il y a plus d'effets secondaires 
on conseille de consulter (le faire sous supervision)
43
Q

Quels sont les précautions à prendre si on prend des suppléments d’AGE?

A

Attention si usage d’anticoagulant ou si hémophilie car ça l’a un effet dans le même sens donc ça pourrait être trop
Attention car effet hypotenseur. peut être dangereux si médicament anti hypertenseur car effet peut être trop .

44
Q

Quelle enzyme hydrolyse le chylomicron?

A

Lipoprotéine lipase LPL

45
Q

Où est située la LPL?

A

Sur l’endothélium des vaisseaux sanguins

46
Q

Que devient le chylomicron lorsqu’il est hydrolysé par LPL?

A

Il devient un résidu de chylomicron

47
Q

Qu’arrive-t-il au résidu de chylomicron?

A

Il continue dans le sang et il est absorbé au foie

48
Q

Que se passe-t-il une fois que le résidu de chylomicron est absorbé par le foie?

A

Il y a lipidation de l’apoB100 par MTP dans le RE qui donne un VLDL

49
Q

Que se passe-t-il une foie que le VLDL est formé dans le foie (par lipidation de l’apoB100 par MTP dans le RE)?

A

Il est sécrété dans le sang

50
Q

Que se passe-t-il avec le VLDL quand il est dans le sang?

A

Le VLDL obtient l’apoC2 qui lui permet d’être reconnu par LPL, ce qui lui permet d’être hydrolysé et de devenir un résidu de VLDL.

51
Q

Que se passe-t-il avec le résidu du VLDL?

A

Son apoC2 est remplacé par l’apoE ce qui lui permet d’être reconnu par le récepteur LRP 1 du foie et d’être absorbé.

52
Q

Est-ce que tous les résidus de VLDL sont reconnus par le récepteur LRP 1 du foie à cause de leur ApoE et sont absorbés?

A

Non, certains résidus de VLDL continuent à être hydrolysé dans le sang et ils deviennent des IDL puis des LDL.

53
Q

Que se passe-t-il avec les LDL?

A

LDL sont captés par le foie grâce à l’apoB100

54
Q

Comment sont formés les HDL?

A

Ils sont formés dans le foie par lipidation de l’apoA1.

55
Q

Qu’est ce qu’on retrouve majoritairement dans les HDL?

A

Du cholestérol et des phospholipides

56
Q

Comment qualifie-t-on le HDL au début?

A

Il est immature

57
Q

Que se passe-t-il lorsque le HDL immature est sécrété dans le sang?

A

Il récupère du cholestérol dans les tissus périphériques et il devient alors un HDL mature.

58
Q

Quel est le destin des AG?

A
  1. Formation de lipoprotéine
  2. Mise en réserve
  3. Source d’énergie par beta oxydation
59
Q

Les chylomicrons sont formés comment?

A

Par lipidation de l’apoB48

60
Q

Est-ce que tous les AGS sont mauvais?

A
Non il y a acide laurique 12
acide myristique 14
acide palmitique 16 
acide stéarique 18 
L'acide stéarique est le moins pire parce qu'environ 10 à 15% de l'acide stéarique ingéré n'est pas utilisé pour faire de la beta oxydation (énergie) et est converti en acide oléique (c18:1 monoinsaturé)
61
Q

Pourquoi les C12 C14 C16 sont plus mauvais pour la santé? (aurique, myristique, palmitique)

A

Ils diminuent la capacité du foie à capter les LDL VLDL donc ils ont un effet hypercholestérolémiant

62
Q

Comment sont produits les AGT?

A
  1. par processus d’hydrogénation commercial

2. naturellement par hydrogénation bactérienne dans le colon des ruminants

63
Q

Quels sont les AGT produits par hydrogénation commerciale?

A

L’acide élaïdique

Acide linoléique conjugué cis 12 trans 10

64
Q

Quels sont les AGT produits par hydrogénation naturelle chez les ruminants?

A

L’acide vaccénique

L’acide linoléique conjugué cis 9 trans 11

65
Q

Quels AGT ont les effets les plus bénéfiques ?

A

Ceux produits par les ruminants

66
Q

Quels sont les effets des AGT industriels?

A

Ils s’incorporent dans les membranes

Ils ont un effet nucléaire

67
Q

Quel est l’effet des AGT sur l’hépatocyte?

A

Il y a modification du profil lipidique

68
Q

Quel est l’effet des AGT sur la cellule endothéliale?

A

Aug stress oxydatif +RL donc LDL sont plus collants

Augmente adhésion en modifiant expression des gènes

69
Q

Quel est l’effet des AGT sur l’adipocyte?

A

Stocke moins bien les AGL donc plus dans le sang
Capte moins biens les TG donc plus dans le sang
Diminue estérification cholestérol

70
Q

Quel est l’effet des AGT sur le monocyte / macrophage?

A

Augmentation cytokine pro inflammatoire
augmente inflammation
augmente plaque athéromateuse

71
Q

Est-ce que les AGT ont tjrs un effet nucléaire et s’incorpore à la membrane chez ces 4 types de cellules?

A

oui

72
Q

Quel est l’effet supplémentaire des AGT pour l’hépatocyte?

A

Incorporation dans lipoprotéine

73
Q

Quel est l’effet supplémentaire des AGT pour l’adipocyte?

A

Incorporation dans la membrane du RE

74
Q

Quel AGS a le pire effet sur le profil lipidique ?

A

Acide élaïdique

75
Q

Quel AGS a le moins pire effet sur le profil lipidique ?

A

Acide stéarique