lésions hémodynamiques (p.26-50) Flashcards

1
Q

Ou retrouvons-nous plus communément des oedèmes a sites non viscéraux

A
  • membres inférieurs
  • périorbitaire/ palpébral
    (Endroit affecté par la gravité ou qui a une basse densité de tissu conjonctif)
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Q

Ou retrouvons-nous plus communément des oedèmes a sites viscéraux

A

Poumons
Cerveau
(endroit ou nous avons une grande densité de capillaires)

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3
Q

Définit un Oedème a godet

A

Oedème qui est dépendant de la gravité, les fluides se retrouve repoussé créant une dépression.
** Souvent associé a une augmentation de la pression hydrostatique**

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4
Q

Définit un Anasarque

A

une accumulation sévère et généralisé viscéral et sous-cutané
(ex. atteinte du coeur ou rein)

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5
Q

Nomme les conséquences subit lors d’un oedème des membres inférieures

A
  • varicosité
  • dermatite/ulcère de stase
  • cellulite et infection
  • mauvaise guérison des plaies
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6
Q

Quel sont les facteurs qui contribue a l’oedème périorbitaire

A
  • son abondance en tissu conjonctif lache
  • diminution de la pression osmotique
  • augmentation de la perméabilité des capillaire (ex. Allergie!!)
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7
Q

Quel sont les conséquences d’un Oedème périorbitaire

A

Y’en a presque pas

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8
Q

Qu’est ce qu’un lymphoedème

A

C’est un oedème chronique qui est secondaire a une absence de drainage du système lymphatique

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9
Q

Qu’est ce qui peut causer un lymphoedème

A

obstruction ou destruction du système de drainage lymphatique par :

  • chirurgie
  • inflammation
  • Néoplasie
  • infection (filariose)
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10
Q

Qu’arrive-t-il quand on a une oedème pulmonaire

A

si on a un infarctus ou niveau du ventricule gauche = coeur n’éjecte pas autant de sang qu’il est supposé, = augmentation de la pression hydrostatique = accumulation de fluide dans le poumons = alvéole rempli de liquide au lieu de gaz = oedème pulmonaire

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11
Q

Nous recevons un chest x-ray d’un patient et trouvons qu’au niveau des poumons il y a une substance plutot radio-opaque, quel est un diagnostique possible

A

Oedème pulmonaire, C’est du liquide au niveau des alvéoles ou l’air est supposé être qui cause cet radio-opacité

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12
Q

Qu’est ce qu’un épanchements

A

c’est une accumulation de liquide au niveau des cavités (tandis qu’oedème c’est au niveau des tissus)

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13
Q

Ou retrouvons nous généralments des épanchements

A
  • thorax dans espace pleurale ou espace péricardique

- abdomen

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14
Q

Qu’est ce qu’un Hydrothorax

A

c’est un épanchement pleural

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15
Q

Qu’est ce qu’un hydropéricarde

A

c’est un épanchement péricardique

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16
Q

Qu’est ce qu’un Ascites

A

c’est un épanchement de l’abdomen

17
Q

Comment peut on déterminer si un épanchement est de nature inflammatoire ou non

A
  • Nous allons chercher le liquide a l’aide d’une aiguille
  • si liquide est pauvre en protéine et cellule = s’agit d’un transsudat = il y a eu maintient de l’intégrité des vaisseaux = non-inflammatoire
  • Si liquide est riches en protéines et cellules = Exsudat = augmentation de la perméabilité vasculaire = c’est une inflammation
18
Q

Quel sont les facteurs déterminants des oedèmes et des épanchements

A
  • Vitesse de l’accumulation
  • quantité de fluide
  • capacité d’expansion de la cavité
19
Q

Nomme quelques examples critique d’oedème ou d’épanchements

A
  • oedème pulmonaire aigu

- Oedème cérébral

20
Q

Qu’arrive-t-il quand nous avons une perte importante des fluides intravasculaire

A
  • rétention rénale de sodium!!
21
Q

Quel sont les conséquences d’une perte importante des fluides intravasculaires

A

diminution de la pression osmotique

Augmentation de la pression hydrostatique

22
Q

Par quel méchanisme le corps cause la rétention rénale du sodium

A
  • on recoit stimulus soit la diminution du volume intravasculaire
  • on a diminution de la perfusion rénale
  • cela cause une cascade hormonale (rénine active l’angiotensine libérant ainsi de l’aldostérone
  • cela cause la réabsoption de sodium par les reins !!!
23
Q

Pourquoi la rétention de sodium est importante pour les pertes de fluides intravasculaire ?

A

Puisque l’eau suit le sodium par osmose, donc si on retient sodium, eau rentre intravasculairement augmentant les fluide!

24
Q

Qu’arrive-t-il si nous avons, en homéostasie, des lésions qui ne se résolve pas

A

on tombe en états de maladies hémorragiques

25
Q

Qu’arrive-t-il si nous avons, en homéostasie, des thrombus qui ne se résolve pas

A

on tombe en états de maladies thrombotiques

26
Q

Qu’est ce qu’une coagulopathies

A

maladies hémorragiques

27
Q

Qu’est ce qu’une thrombophilies

A

maladies thrombotiques

28
Q

Décrit brièvement les étapes de l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Développement d’un thrombus (hémostase secondaire)
29
Q

Quel substance est sécrété par nos cellules endothéliale pour causer la vasoconstriction au niveau des cellules musculaires lisse suite a une lésion

A

l’endothéline!!

30
Q

Pourquoi est-il important d’avoir une vasoconstriction au niveau des vaisseau sanguin lésé

A

Pour diminuer l’hémorragie

31
Q

Quel substance se trouve au niveau du tissus conjonctif sous-endothélial et qui cause l’aggrégation plaquettaire

A

Le facteur von Willerbrand

32
Q

Qu’arrive-t-il lorsque les plaquette s’attache au facteur von-willerbrand

A
  • plaquette vont relacher des facteurs plaquettaires, soit L’ADP et la thromboxane
33
Q

Décrit ce qui arrive lors de l’hémostase primaire

A
  1. tissus conjonctif sous-endothélial qui contient facteur von willerbrand est en contact avec plaquette
  2. Relache des facteurs plaquettaire (ADN et Thromboxane)
  3. aggrégation des plaquettes a cet endroit = formation du clou plaquettaire
34
Q

Décrit ce qui arrive lors de l’hémostase secondaire

A

on a pour but de venir renforcer notre clou plaquettaire a l’aide de la fibrine et cela est fait par une cascade de coagulation de plusieurs facteur

  1. tissue factor active le facteur 7
  2. ensuite les facteurs 5, 8 à 12 sont activé
  3. enfin la thrombine active la fibrine
35
Q

Combien de facteur existe-il

A

13

36
Q

Done un example d’une maladie hémorragique et décrit son méchanisme

A

Maladie héréditaire de von willerbrand = défécience du facteur von willerbrand = difficulté a formé un thrombus = hémorragie

37
Q

Comment l’aspirine peut nous mettre en état hémorragique

A

Aspirine affecte le système par lequel on a sécrétion de thromboxane = difficulté a crée le thrombus = hémorragie

38
Q

Les maladies ou état thrombotique pourrait être causé par quoi?

A
  • déficience en facteur 8 ou 9
  • mutation au facteur 5 ou au PT
  • médicaments ex. Dabigatran ou Warfarin