Lésions épithéliales à potentiel de transformation maligne Flashcards
Nommez les lésions épithéliales à potentiel de transformation maligne
-Leucoplasie, erythroplasie, érythroleucoplasie
-Chéilite actinique
-Leucoplasie verruqueuse proliférative
-Fibrose sous-muqueuse
Nommez les lésions épithéliales malignes
-Carcinome épidermoïde
-Carcinome verruqueux
-Carcinome basocellulaire
Décrire la leucoplasie, érythroplasie et érythroleucoplasie
Lésion blanche, rouge ou blanche et rouge de la muqueuse qui ne peuvent pas être enlevées par frottage
Selon OMS, la leucoplasie est une « plaque blanche non détachable »
Pourquoi la leucoplasie, érythroplasie et érythroleucoplasie ne peuvent être diagnostiqué comme une entité spécifique?
Ce sont des DIAGNOSTICS CLINIQUES et n’impliquent aucune caractéristique clinique ou histologique spécifique. Les termes leucoplasie, érythroplasie et érythroleucoplasie sont donc des DIAGNOSTICS D’EXCLUSION
Quel est le diagnostic différenciel de la leucoplasie, érythroplasie et érythroleucoplasie
-Lichen plan
-Mordillement chronique
-Kératose frictionnelle
-Leucoedème
-Infection
-Stomatite du fumeur
-Stomatite de contact ou allergique
-Autres
**Ces diagnostics doivent être éliminés pour pouvoir poser le diangnostic de leucoplasie
V/F La leucoplasie n’est pas associée à un diagnostic histopathologique spécifique
Vrai
Quel % des lésions prémaligne de la cavité buccale représente la leucoplasie
85%
Que peut-on voir à l’histologie de la leucoplasie
Elle peut englober un certain nombre d’altérations bénignes aussi bien que des changements prémalins ou malins.
Quel % représente le diagnostic d’épithélium dysplasique ou de carcinome envahissant des cas de leucoplasie de la cavité buccale
5 à 25 %
Quel est le % de potentiel de transformation maligne de leucoplasies
Peut varier de 1 à 15 % selon l’aspect
homogène ou non-homogène de la lésion.
Quelles sont les hypothèses des causes de leucoplasie
- Tabac
- Alcool
- Rayons ultraviolets (lèvre inférieure)
- Certains micro-organismes
- Treponema pallidum
- Candida albicans?
- VPH : risque très élevé pour l’oropharynx et la base de la langue. Seulement 5% pour la cavité buccale)
- Noix d’arec dans des cas de fibrose sous-muqueuse
- Histoire de cancer familial
- Susceptibilité personnel
- Immunosupression
- Certains syndromes
Quelle population est surtout atteinte de la leucoplasie
- 40 ans et +
-Prévalence augmente avec l’âge
-Surtout chez les hommes
Quelle est la localisation de la leucoplasie
Environ 90% des leucoplasies se retrouvent:
-À la langue
-Le vermillon
-Le plancher buccal.
Quels sont les facteurs de risque les plus importants pour le développement de lésions à potentiel de transformation maligne
-Le tabac
-L’alcool
-La combinaison des deux
V/F Les leucoplasies sont aussi fréquente chez les fumeurs que les non-fumeurs. Même chose pour l’alcool.
Faux. Les leucoplasies sont beaucoup plus fréquentes chez les fumeurs que
chez les non-fumeurs. Le rôle de l’alcool est bien établi aussi.
De quelle manière la combinaison de l’alcool et la cigarette augmente le risque de développer la leucoplasie et le carcinome epidermoide, comparativement à chacune des habitudes prises isolément
Il semble augmenter la perméabilité de la muqueuse buccale aux effets cancérigènes présents dans la fumée de la cigarette.
Où se retrouvent les leucoplasies les plus à risque de transformation maligne
-Sur les surfaces latérales et ventrales de la langue
-Le plancher de la bouche
-Le palais mou
-Vermillon de la lèvre inférieure
Quelles sont les 2 catégories des leucoplasies?
-Homogène
-Non-homogène
Sur quoi est basé la distinction entre les leucoplasies homogènes et non-homogènes
-La distinction entre les deux catégories est purement clinique.
-Elle est basée sur la couleur et l’épaisseur en donnant une orientation évolutive, ou sur le pronostic
Décrire la leucoplasie homogène
La leucoplasie homogène se présente sous la forme d’une plaque blanche
résistante au grattage, bien délimitée, plane ou légèrement surélevée, lisse ou légèrement granulaire et ondulée, parfois traversée par de fines crevasses sans érythème ni érosions
Décrire l’histologie de la leucoplasie homogène
Ces lésions présentent une hyperkératose sans signe de dysplasie ou, rarement, une légère dysplasie épithéliale
Décrire la leucoplasie non-homogène
Peuvent démontrer un aspect irrégulier, érythémateux, érosif, verruqueux ou nodulaire.
Elles peuvent aussi être mouchetées de kératose (leucoplasies tachetées ou mouchetées) et être désignées
par le terme érythroleucoplasies.
D’autres leucoplasies non homogènes sont distinguées par leur aspect verruqueux correspondant à une prolifération exophytique verruqueuse. Ces lésions démontrent des fissures dans une zone muqueuse hyperkératosique blanche, nodulaire, surélevée, avec parfois des excroissances rouges ou blanches qui se présentent comme des grains ou des nodules.
**Ce type de leucoplasie est très suspect pour le carcinome verruqueux, une variante de bas grade du carcinome épidermoïde offrant un meilleur pronostic que ce dernier.
Décrire l’histologie des leucoplasies non-homogènes
Ces lésions démontrent souvent
des signes de dysplasie épithéliale modérée à sévère, voir même un carcinome épidermoïde
V/F Le pronostic des leucoplasies non homogènes est nettement
moins favorable que celui des leucoplasies homogènes puisqu’elles démontrent un risque plus
élevé de se transformer en cancer.
Vrai
Est-ce qu’il faut faire une biopsie lorsqu’on suspecte une leucoplasie non-homogène?
Oui. Elles doivent donc être considérées d’emblée comme suspectes par le clinicien et être soumises à une biopsie qui aura comme objectif d’évaluer la présence ou non de dysplasie épithéliale, d’en déterminer son degré et d’exclure une dégénérescence maligne de la lésion afin de planifier une démarche thérapeutique adaptée au patient
Décrire la leucoplasie verruqueuse proliférative ainsi que sa localisation
-Multiples lésions blanches simultanées, homogènes ou non homogènes
-L’affection est multifocale et couvre de larges surfaces de la muqueuse buccale.
Par quoi est causé le changement clinique de l’apparence de la leucoplasie au fur et à mesure que celle-ci se transforme en cancer
Par l’apparition d’altérations génétiques multiples qui favoriseront le développement du cancer.
Ces altérations précèdent l’apparition des changements cliniques et constituent la première manifestation biologique d’une lésion prémaligne.
Elles continuent de s’accumuler jusqu’au point où la cellule acquiert la capacité d’envahir la membrane basale, le premier signe de cancérisation.
D’autres mutations génétiques suivront et permettront à la cellule d’envahir les vaisseaux sanguins et lymphatiques, ouvrant la porte au développement de métastases locorégionales (ganglionnaires) en premier lieu, ensuite à distance.
Décrire un exemple de lésion qui est probablement en voie de devenir maligne
Une lésion blanche mince et superficielle qui passe à une plaque plus épaisse, fissurée, granulaire, verruqueuse ou nodulaire, parfois associée à des phénomènes
inflammatoires locaux
Que devrait-être la prise en charge des leucoplasies par le clinicien?
Dans la gestion des leucoplasies, le clinicien doit tout d’abord établir un diagnostic précis par biopsie afin de déterminer la présence et le degré de dysplasie, ce qui permettrait d’identifier le meilleur traitement.
L’excision chirurgicale des lésions qui démontrent des signes de dysplasie épithéliale modérée à sévère est suggérée.
Pour les cas de dysplasie
légère, le suivi clinique peut être suffisant.
L’élimination des facteurs de risque fait partie intégrale de la gestion des patients qui présentent des lésions à risque.
Le suivi rapproché est de mise puisqu’il permettra au clinicien d’identifier de façon précoce tout signe de récidive ou tout changement dans l’apparence clinique de la lésion.
D’autres biopsies peuvent donc être
pratiquées et le plan de traitement sera révisé en fonction des nouvelles données histopathologique
Décrire l’histologie de la leucoplasie
Une plaque leucoplasique montre de l’acanthose ou de l’hyperplasie de l’épithélium de surface avec hyperparakératose ou hyperorthokératose.
Un nombre variable de cellules
inflammatoires chroniques peuvent envahir le chorion sous-jacent. Selon les cas, on peut observer aussi de la dysplasie, soit légère, modérée ou sévère.
Lorsque présents, ces changements dysplasiques commencent à la portion basale et parabasale
de l’épithélium. Plus l’épithélium devient dysplasique, plus les changements cellulaires s’étendent jusqu’à impliquer la totalité de l’épithélium.
Les altérations histologiques de la dysplasie sont similaires à ceux qu’on retrouve dans le carcinome épidermoïde et comprennent des changements au niveau cellulaire :
- cellules et noyaux de taille augmentée
- nucléoles proéminents
- augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique
- pléomorphisme (différente forme, différente grosseur)
- dyskératose (début de formation de kératine)
- augmentation de l’activité mitotique
- mitose(s) atypique(s)
Et des changements au niveau de l’épithélium en général (au niveau architectural) :
- digitations épithéliales bulbeuses
- perte de polarité (manque de maturation vers la surface)
- perles de kératine (collections focales de cellules kératinisées)
- perte de cohésion cellulaire
Décrire les différentes sévérités de dysplasie vue à l’histologie des leucoplasies
Lorsqu’une dysplasie est présente, le pathologiste donnera une description subjective en regard à la sévérité de la dysplasie.
La dysplasie légère fait référence à des changements confinés à la couche basale et parabasale de l’épithélium.
La dysplasie moyenne démontre
une implication de la couche basale jusqu’à la couche intermédiaire (couche épineuse ou de
malpighi).
La dysplasie sévère implique l’épithélium dans son entier.
Pour certains pathologistes, la dysplasie sévère et le carcinome in situ ont la même signification. Il est important ainsi de souligner que les lésions carcinomateuses malpighiennes (carcinomes épidermoïdes) infiltrantes de la cavité buccale se présentent tout de même peu fréquemment comme une lésion blanche initialement, mais plutôt sous forme d’une lésion exophytique bourgeonnante ou d’un ulcère
Quels sont les sites affectés par la leucoplasies qui sont les plus à risque d’une évolution maligne
-SURFACE LATÉRALE DE LA LANGUE
-PLANCHER DE LA BOUCHE
-PALAIS MOU
**Une biopsie est la seule façon de déterminer le potentiel dysplasique ou malin d’une telle lésion.
Décrire la chéilite actinique
La cheilite actinique est considérée comme une altération prémaligne du vermillon de la lèvre inférieure résultant d’une exposition excessive ou à long terme des rayons ultraviolets du soleil.
Chez qui se developpe surtout la chéilite actinique
Ce problème ce retrouve principalement chez les personnes (surtout les hommes) de teint pâle.
-Rare chez les moins de 45 ans
Qu’est-ce qui peut augmenter les chances de progression de la chéilite actinique vers le carcinome épidermoide
-Certains patients présentant des désordres génétiques
-Certains facteurs comme l’immunosuppression et le tabagisme
- 10X+ chez les hommes
Quels sont les changements cliniques de la chéilite actinique
-La lésion se développe lentement et les premiers changements cliniques
seront représentés par une atrophie du vermillon de la lèvre inférieure et des zones plus pâles.
-Éventuellement, la démarcation vermillon/peau devient moins bien délimitée et la portion cutanée de la lèvre devient plus apparente de par sa forme ourlée.
-Au fur et à mesure que la lésion progresse, des zones plus fermes et croûtées apparaîtront sur les surfaces gercées.
-Avec le temps, des ulcérations focales chroniques peuvent se développer et suggérer une progression vers un carcinome épidermoïde.
Décrire l’histologie de la chéilite actinique
-Atrophie de l’épithélium
pavimenteux stratifié démontrant une production marquée de kératine.
-Différents degrés de dysplasie épithéliale peuvent être rencontrés.
-Un infiltrat inflammatoire chronique léger peut être présent. Le tissu conjonctif sous-jacent démontre une bande amorphe, acellulaire, basophile connue sous le nom d’élastose actinique (solaire) résultat de l’altération des fibres collagènes et élastiques par les rayons ultraviolets.
Quel est le traitement de la chéilite actinique
La plupart des changements associés à la cheilite actinique sont probablement irréversibles.
Les patients devraient être encouragés à utiliser des baumes possédant des facteurs de protection solaire.
Les endroits d’induration, d’épaississement et d’ulcération devraient être biopsiés.
Pourquoi un suivi à long terme est recommandé pour la chéilite actinique
Un suivi à long terme est recommandé.
Un carcinome épidermoïde se développe chez 6 à 10 % des cas de cheilite actinique.
Décrire la leucoplsie verruqueuse proliférative
-C’est une forme de leucoplasie à risque élevé de transformation maligne (jusqu’à 100%) qui commence par une simple lésion blanche kératinisante, à croissance lente, qui a tendance à s’étendre à d’autres sites pour devenir, avec
le temps, exophytique, d’apparence verruqueuse, pouvant même présenter des zones érythroplasiques.
V/F la leucoplasie verruqueuse proliférative est commune
Faux. Rare
Quelle population est la plus touchée par la leucoplasie verruquese proliférative
-Femmes dans la 50aime 60 aine
Où est localisé la leucoplasie verruqueuse proliférative
Sa présentation multifocale peut intéresser toutes les régions de la cavité buccale, mais la gencive et la muqueuse jugale sont les sites de
choix
Par quelle lésion devons-nous différencier la leucoplasie verrqueuse proliférative et pour quelles raisons?
Elle commence par une lésion blanche homogène difficile à différencier d’une simple hyperkératose réactionnelle.
Par contre, l’absence d’irritants locaux doit rendre le diagnostic
d’une lésion réactionnelle peu probable.
De plus, son comportement est nettement différent d’une hyperkératose réactionnelle et beaucoup plus agressif que les autres formes de leucoplasie par:
- sa prolifération lente, mais continue
- sa progression et l’atteinte des tissus environnants
- son taux de récidive élevé après ablation.
Quels sont les traitement de la leucoplasie verruqueuse proliférative
À cause du patron de croissance persistante et du risque élevé de transformation maligne de la leucoplasie verruqueuse proliférative, son traitement précoce et agressif est
recommandé par plusieurs auteurs, mais les résultats sont décevants.
Les traitements
chirurgicaux par scalpel et par laser, la radiothérapie, la cryothérapie et la chimioprévention ont été utilisés, mais aucune de ces approches ne semble donner de résultats satisfaisants ou bénéfiques.
Les récidives sont fréquentes et la transformation maligne survient malgré les multiples interventions.
L’excision chirurgicale est compliquée par la nature multifocale des lésions et par la difficulté à obtenir des marges chirurgicales saines. La présence de la dentition complique également l’ablation des lésions gingivales.
Pour ces raisons, une évaluation systématique des lésions blanches de la cavité buccale, l’élimination des facteurs de risque connus (tabac et alcool), le suivi clinique très rapproché ainsi que la biopsie et l’excision des lésions suspectes demeurent la meilleure approche dans la gestion de ces lésions pour qui le pronostic demeure très réservé.
Qu’est-ce que la fibrose sous-muqueuse
La fibrose sous-muqueuse est une condition chronique, progressive, cicatricielle et prémaligne à risque élevé
La condition est caractérisée par une rigidité des muqueuses d’intensité variable causant une hyperplasie fibro-élastique et une modification du tissu conjonctif superficiel.
Quelle est la cause de la fibrose sous-muqueuse
Elle est associée à la prise de paan ou chique de bétel qui constitue un mélange de noix d’arec, de chaux et d’autres ingrédients dont parfois des
feuilles de tabac, le tout enveloppé dans une feuille de bétel
Qui sont surtout touché par la fibrose sous-muqueuse
Cette condition se rencontre principalement chez les habitants de
l’Asie, plus particulièrement en Inde
-Jeunes adultes
À quoi sont dû les changements sous-muqueux de la fibrose sous-muqueuse
La noix d’arec
À quoi sont dû les changements épithéliaux et carcinogénique de la fibrose sous-muqueuse
Contact avec le tabac
Quels sont les symptomes de la fibrose sous-muqueuse
Une limitation d’ouverture (20 mm)
-Douleur à la prise d’aliments épicés.
-Des vésicules, pétéchies et une mélanose peuvent être présentes sur les muqueuses jugales, la région rétromolaire et le palais mou.
-Stomatopyrose
-Xérostomie
-À l’examen clinique, des bandes de fibrose sont facilement palpables.
Décrire l’histologie de la fibrose sous-muqueuse
Déposition extrêmement dense et avasculaire de collagène avec un nombre variable de cellules inflammatoires.
Les changements épithéliaux
sont représentés par des vésicules sous-épithéliales dans les lésions précoces et de l’hyperkératose dans les lésions plus âgées.
La dysplasie épithéliale est possible.
Quel est le traitement de la fibrose sous-muqueuse
La fibrose sous-muqueuse est irréversible, même après l’arrêt de l’habitude.
Parfois des interventions chirurgicales doivent s’imposer en excisant les bandes fibreuses, ce qui
redonnera une plus grande ampleur lors des mouvements d’excursion.
Combien de fois plus de chance de développer un carcinome épidermoide chez les patient ayant la fibrose sous-muqueuse
Les patients ont 19 fois plus de chance de développer un carcinome épidermoïde que les gens qui n’ont pas la fibrose sous-muqueuse.
L’évaluation périodique est nécessaire puisque la fibrose sous muqueuse est considérée comme une lésion prémaligne.
Quand-est-ce que les cellules deviennent cancéreuses
Quand leur ADN est endommagé
On peut hériter d’un ADN endommagé et c’est la raison pour laquelle certaines familles ou groupes de personnes ont un risque plus élevé de développer certains cancers.
La plupart du temps (90%
des cas), l’ADN est endommagé à cause d’une exposition à une substance dans l’environnement
Qu’est-ce qui fait qu’une cellule tumorale se developpe plus rapidement ou lentement
Les cellules néoplasiques qui se divisent complètent un cycle cellulaire au même rythme ou plus lentement que les cellules normales.
C’est la fraction de croissance :
production cellulaire/perte cellulaire qui fait qu’une tumeur se développe plus rapidement et qu’une autre plus lentement. C’est ce qui explique que certaines tumeurs sont plus sensibles à la chimiothérapie ou à a radiothérapie de par sa fraction de croissance élevée résultant de cellules néoplasiques à être plus propice à se trouver dans un cycle cellulaire.
Quelle est la tumeur maligne la plus commune de la cavité buccale
Le carcinome épidermoïde représente, à 90 à 95 %, la tumeur maligne la plus commune de la cavité buccale.
Quels sont les autres noms du carcinome epidermoide
-carcinome spino-cellulaire
-carcinome malpighien
-épithélioma
Quels sont les sites de prédilection du carcinome épidermoide dans la cavité buccale
-La surface postéro-latérale de la langue
-Le plancher de la bouche
-Le palais mou
-Le trigone rétromolaire
À quel âge le risque de développer un cancer dans la cavité buccale augmente
Après 70 ans
Sur quelles lésions le carcinome epidermoide a tendance à se développer
Le carcinome épidermoïde a tendance à se développer sur une lésion à potentiel de transformation maligne préexistante telle une:
-Leucoplasie
-Érythroplasie
-Érythroleucoplasie
V/F La douleur est minimale lors des phases précoces de développement du carcinome épidermoide
Vrai
Quelles sont les présentations cliniques du carcinome épidermoide
- lésion exophytique
- lésion endophytique
- leucoplasie
- érythroplasie
- érythroleucoplasie
Décrire le développement clinique du carcinome épidermoide
Un carcinome épidermoïde débutant peut avoir l’apparence d’une lésion blanche kératinisante. Un diagnostic de leucoplasie pourrait donc être suggéré cliniquement, et ce n’est qu’à la biopsie que sera révélée la nature maligne de la lésion.
Avec le temps, une ulcération peut apparaître au sein de la plaque blanche qui deviendra exophytique et bourgeonnante tout en démontrant des signes de destruction locale et d’invasion.
D’autres lésions pourraient avoir un patron de croissance endophytique caractérisé par une dépression
tissulaire, à surface ulcérée et présentant une élévation ou bourrelet en périphérie.
Certains carcinomes épidermoïdes peuvent avoir une surface papillaire
V/F La douleur peut être utilisé comme un indicateur de malignité du carcinome épidermoide
La douleur ne doit jamais être considérée comme un indicateur de malignité d’une lésion suspecte, puisque les carcinomes épidermoïdes précoces de la cavité buccale sont souvent asymptomatiques ou peuvent seulement être associés à un faible niveau d’inconfort.
Les carcinomes avancés sont souvent douloureux et peuvent être accompagnés de signes neurologiques tels que la paresthésie.
Ceci est dû à l’invasion des parois des nerfs adjacents à la lésion primaire.
Certains patients développent une limitation des mouvements de la langue, d’autres développent de la mobilité dentaire secondaire à l’invasion des cellules malignes.
Quelles sont les causes du carcinome épidermoide
Les causes du carcinome épidermoïde sont multifactorielles.
Il n’y a pas de facteur unique ou d’agent causal spécifique qui ont été clairement identifiés ou acceptés.
Des facteurs à la fois intrinsèques et extrinsèques peuvent être en cause (facteurs co-carcinogènes).
Les facteurs intrinsèques comprennent un état systémique compromis comme:
-La malnutrition
-Une déficience en fer
Les facteurs extrinsèques comprennent : des agents externes comme:
-Le tabac
-L’alcool
-Certaines solutions comme le benzène
-Certains virus (VPH dans le cancer de
l’oropharynx et la base de la langue)
-Bactéries (Treponema pallidum)
-Champignons (Candida albicans?)
-Les rayons ultra-violets (vermillon).
La fumée dégagée par la combustion de la marijuana contient plusieurs des composés toxiques et cancérigènes présents dans la fumée de la cigarette, notamment les hydrocarbures aromatiques polycycliques et des radicaux libres. Les fumeurs de marijuana devraient théoriquement être plus à risque que les non-fumeurs de développer une lésion à potentiel de transformation maligne voir même un carcinome épidermoïde de la bouche
V/F L’hérédité joue un role majeur dans le carcinome épidermoide
L’hérédité ne semble pas jouer un rôle majeur dans la majorité des carcinomes épidermoïdes par contre l’accumulation d’un certain nombre d’aberrations génétiques (oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs) aurait un rôle à jouer dans l’élaboration des phénomènes néoplasiques
Décrire l’histologie du carcinome épidermoide
Le carcinome épidermoïde prend naissance à partir d’une surface dysplasique et est caractérisé par un envahissement de cellules individuelles ou d’îlots de cellules épithéliales.
L’envahissement des cellules dans le chorion est représenté par une extension de l’épithélium
au niveau de la membrane basale.
Les cellules ou îlots envahissants deviennent des entités indépendantes au sein du stroma conjonctif sans attache à la surface épithéliale.
Ces cellules peuvent progresser vers les tissus sous-jacents comme le tissu adipeux, musculaire ou osseux.
Les cellules peuvent également entourer et détruire les vaisseaux sanguins et envahir la lumière des vaisseaux (plus particulièrement les veines et les vaisseaux lymphatiques).
Quelques fois, on peut voir une réponse immunitaire importante à l’invasion cellulaire et des foyers de nécrose peuvent être présents. Ce type d’épithélium lésionnel est aussi capable d’induire la formation de nouveaux vaisseaux (angiogenèse) et, à l’occasion, de la fibrose
(desmoplasie).
Qu’est-ce que le grade d’un cancer?
On appelle grade, l’évaluation histologique du degré auquel le tissu néoplasique ressemble à son parent (épithélium pavimenteux stratifié et sa production en kératine).
La meilleure différenciation méritera un grade numérique de bas niveau.
On peut grader les tumeurs à trois ou quatre niveaux.
Grade I représente un carcinome épidermoïde bien différencié où les cellules ressemblent aux cellules d’un épithélium pavimenteux kératinisé avec formation de kératine.
Plus la tumeur est difficile à reconnaître, plus les cellules sont atypiques avec une quantité minimale ou absence de kératine; la tumeur sera alors reconnue
comme indifférenciée (pauvrement différenciée) et considérée agressive avec un grade 3 ou 4.
Qu’est-ce que le stade d’un cancer?
Le stade représente l’étendue de la lésion. Les meilleurs indicateurs de pronostic d’une
tumeur sont représentés par sa dimension (T), l’implication des ganglions lymphatiques qu’on
appelle également métastases locorégionaux (N) et l’implantation à distance de la tumeur (M).
Le système TNM est un système de classification utilisé dans la plupart des tumeurs malignes
chez l’humain. Une fois ces trois paramètres déterminés, ils sont référés à un tableau pour le
stade approprié. Plus le stade est élevé, plus le pronostic est réservé.
De quoi dépend le prognostic du carcinome épidermoide
Dépend essentiellement du stade clinique au moment du diagnostic
Quel système est utilisé pour déterminer le stade clinique d’une
lésion cancéreuse et ainsi établir son pronostic et les meilleures modalités thérapeutiques.
Le système TNM
-T = tumeur primaire
-N = ganglions lymphatiques régionaux
-M = métastases
Plus le stade est élevé, plus le pronostic est réservé.
Les patients avec un cancer avancé, de stade 3 ou 4, auront un pronostic faible comparativement à ceux qui se présentent avec une lésion de
stade 1 ou 2.
Décrire le carcinome verruqueux
Variante de bas grade du carcinome épidermoïde. Il se distingue par sa croissance lente et son
envahissement local. Malgré la nature maligne de cette tumeur, elle
présente rarement des métastases locorégionales ou à distance
Quel est l’autre nom du carcinome verruqueux
Tumeur d’Ackerman
V/F Le carcinome verruqueux est commun
Faux. Représente de 1 % à 10 % de tous les carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale
Où est surtout localisé le carcinome verruqueux
Principalement retrouvé au niveau des muqueuses, le carcinome verruqueux peut aussi se développer sur les surfaces cutanées.
La région de la tête et du cou est un des sites de prédilection, la cavité buccale et le larynx étant particulièrement à risque
Quelle est l’éthiologie du carcinome verruqueux
-Éthiologie pas claire
-Forte association avec produits du tabac (surtout non fumé)
-Consommation d’alcool
-Mauvais ajustement prothétique,
-Mauvaise hygiène buccale
- Virus du papillome humain (VPH) a été suggéré (type 16-18 mais incertain)
Qui est plus touché par le carcinome verruqueux?
Hommes dans la 60aine
Quels sont les sites les plus communs du carcinome verruqueux
-Vestibule inférieur
-Muqueuse jugale
-Gencive
-Palais dur
Chez les gens qui chiquent le tabac, le site atteint correspond à l’endroit où la chique est placée, soit au vestibule ou sous la langue.
Quelles sont les caractéristiques cliniques du carcinome verruqueux
Lésion exophytique à projections papillaires ou verruqueuses, souvent
de dimension importante au moment du diagnostic.
La couleur de la lésion varie du blanc au rouge selon la quantité de kératine présente et le degré d’inflammation locale.
Ce carcinome peut rester longtemps superficiel compte tenu de sa croissance lente. Cependant, non traité, il peut détruire les structures environnantes (os, cartilage, muscle, glandes salivaires) et éventuellement se transformer en carcinome épidermoïde.
Décrire l’histologie du carcinome verruqueux
Les critères histopathologiques du carcinome verruqueux sont plutôt décevants.
L’épithélium démontre une surface papillaire ou verruciforme avec kératinisation en abondance, remplissant par ailleurs les nombreuses cryptes localisées entre les projections.
De larges digitations épithéliales allongées poussent sur le chorion représentant le signe invasif de la tumeur.
L’épithélium malin reste confiné par la membrane basale, ce qui explique le faible risque de métastases locorégionales et à distance.
Préférablement, la biopsie doit inclure une partie du tissu sain avoisinant pour démontrer la transition entre l’épithélium normal et l’épithélium malin.
Une corrélation clinico-pathologique est souvent nécessaire afin de confirmer avec certitude ce diagnostic, surtout à cause de l’absence de signe évident de dysplasie épithéliale.
Quel est le traitement du carcinome verruqueux
Plusieurs biopsies et l’examen de plusieurs niveaux des biopsies soumises peuvent être nécessaires avant de confirmer de façon certaine l’absence d’un carcinome épidermoïde (invasif) au sein d’un carcinome verruqueux.
Il est toujours possible, à la suite de l’excision complète d’un carcinome verruqueux et de l’examen microscopique de plusieurs sites de la tumeur, qu’un diagnostic de carcinome épidermoïde soit rendu.
Le traitement doit évidemment être modifié en conséquence dans le cas d’un carcinome épidermoïde.
Le traitement de choix du carcinome verruqueux est l’excision chirurgicale complète avec des marges de tissu sain. L’obtention de marges négatives améliore le pronostic et réduit le risque de récidive locale. Même en cas de récidive, une ré-excision de la tumeur est associée à un pronostic très favorable.
La radiothérapie demeure une alternative acceptable dans les cas où
la résection n’est pas possible. Cependant, le carcinome verruqueux serait moins radiosensible que le carcinome épidermoïde conventionnel
Quel est le prognostic du carcinome verruqueux
En général, le carcinome verruqueux présente un meilleur pronostic que le carcinome épidermoïde, même à un stade avancé.
Parce que les métastases sont rares, l’évidement ganglionnaire n’est pas toujours préconisé.
Si jugée nécessaire, l’ablation des ganglions supraomohyoïdiens est suffisante.
Le suivi clinique rapproché après le traitement est essentiel.
Décrire le carcinome basocellulaire
Il se présente comme une papule qui s’ulcère progressivement. Il infiltre localement et ne métastasie pratiquement jamais
Où se développe principalement le carcinome basocellulaire
Sur la peau exposée au soleil
Décrire l’histologie du carcinome basocellulaire
On observe différentes variétés mais tous sont constitués de cellules
ressemblant fortement aux cellules de la couche basale de l’épithélium.
Chez qui se développe le carcinome basocellulaire
Chez les personnes de plus de 40 ans et en rapport avec une exposition prolongée au soleil
Avec quelle maladie peut être en rapport de multiple carcinomes basocellulaire?
Syndrome de Gorlin (naevomatose basocellulaire)
