Lésions blanches Flashcards

1
Q

Nommez les 4 différences entre les lésions blanches kératinisantes et non kératinisantes

A

KÉRATINISANTES:
- Très adhérentes
-Habituellement de longues durées (processus chronique)
-Aspect change lentement
-Surface est habituellement élevée. Peut être lisse, rugueuse ou même verruqueuse

NON KÉRATINISANTES
-S’enlèvent relativement facilement
-Habituellement de courte durée (processus aigu)
-Aspect change souvent rapidement
-Aspect érosif, nécrotique, ulcéreux ou pseudo-membraneux

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2
Q

Pourquoi la couleur blanche des lésions kératinisantes

A

-Hyperkératose
-Acanthose ou hyperplasie épithéliale
-Spongiose (oedeme intercellulaire)
-Oedeme intracellulaire

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3
Q

Pourquoi la couleur blanche des lésions non-kératinisantes

A

-Présence d’une pseudo-membrane
-Surface collabée d’une bulle
-La nature même de l’infection (Candida)
- Membrane fibrinopurulente (ulcère)

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4
Q

Quel est le principal élément d’évaluation des lésions blanches

A

Résistance au grattage

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5
Q

Où est localisé le leucoedeme généralement

A

Aux muqueuses jugales

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6
Q

Quels sont les symptomes du leucoedeme

A

-Asymptomatique
-Souvent symétrique
-Pellicule fine, laiteuse, semi-transparente

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7
Q

V/F Le leucoedeme est un lésion grave qui nécessite une biopsie

A

Faux, c’est considéré comme une variation anatomique car il est très commun

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8
Q

Quelle population est plus frequemment atteinte par le leucoedeme

A

Les patients de race noire (70-90%)

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9
Q

Décrire l’histologie du leucoedeme

A

-Épithélium hyperkératosique et acanthosique
-Oedeme inta-cellulaire dans la couche de Malpighy
-Pas de dysplasie de l’épithélium ni de changements inflammatoires dans le chorion

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10
Q

Décrire la kératose frictionnelle/traumatique

A

-Lésion blanche hyperkératinisante que l’on peut relier à un traumatisme chronique sur les lèvre , la muqueuse jugale, le long de la ligne d’occlusion (linéa alba) et les crêtes alvéolaires

-Mucophagie ou mordillement chronique des lèvres peut être noté lors de l’examen clinique

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11
Q

Où est surtout situé la kératose frictionnelle/traumatique

A

-Intéresse plus particulièrement la partie antérieure de la muqueuse jugale (région-commissurale) mais peut aussi toucher la muqueuse labiale et le bord latéral de la langue

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12
Q

Décrire les manifestations cliniques de la kératose frictionnelle/traumatique

A

-Foyers de kératose pouvant être légèrement surélevés. à pourtour irrégulier avec des zones d’inflammation, de pétéchies, d’érosions, d’ulcères d’où la nature mécanique des lésions.

-Dans le cas de mordillement il se retrouver de façon bilatérale

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13
Q

Quel genre est surtout affectée par la kératose frictionnelle/traumatique

A

Les femmes (2X + que les hommes)

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14
Q

Décrire l’histologie de la kératose fricitonnelle /traumatique

A

On observe de l’acanthose et de l’hyperkératose, habituellement sans dysplasie

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15
Q

Décrire la pathogénèse du lichen plan

A

-Ce n’est pas un désordre spécifique

-Désordre inflammatoire à médiation cellulaire dans lequel des réactions non spécifiques sont probablement à la base de cette maladie

-La majorité des lymphocytes retrouvés dans le tissu conjonctif et à proximité des kératinocytes basaux endommagés sont des lymphocytes T activés: CD8+, CD4+

-Un changement biochimique ou antigénique au niveau des kératinocytes semble être l’étape initale dans la pathogénèse

-Il stimule la réaction cytotoxique qui aboutit à l’apoptose des cellules basales

-Ces mécanismes impliquent l’interruption de la membrane basale par des MMP sécrétées par les lymphocytes facilitant ainsi le passage des lymphocytes T CD8+ entre les cellules épithéliales.

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16
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T CD4+ et CD8+ dans le lichen plan

A

T CD4+: Reconnaissent l’antigène présenté par les kératinocytes

T CD8+ Responsables d’induire l’apoptose kératinocytaire

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17
Q

Qu’est-ce qui peut induire le lichen plan?

A

-Exposition à des médicaments
-À des matériaux dentaires
-À des virus ou bactéries
-A des agents encore non identifiés
-De façon spontannée

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18
Q

Quelle est la population affectée par le lichen plan?

A

-Adultes d’âge moyen
-Condition très rare chez les enfants
-Surtout femmes

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19
Q

Décrire les lésions cutanées du lichen plan

A

Papules polygonales, pourpres (violacées), prurigineuses

-Examen minutieux des papules révèle de fines projections blanches appelées stries de Wickham

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20
Q

Où sont localisées les lésions de lichen plan?

A

-Souvent au niveau des surfaces de flexion

-Au niveau des extrémités (poignets)

-D’autres sites peuvent aussi être affectés (les parties génitales, les ongles et le cuir chevelu)

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21
Q

Quelles sont les 2 formes de lichen plan

A

-Asymptomatique
-Symptomatique

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22
Q

Décrire les manifestations cliniques de la forme asymptomatique du lichen plan

A

-Souvent kératosique

-Patron caractéristique du lichen plan kératosique est la formation de striations blanches communéments appelées strie de Wickham

-Cependant ces lésions blanches peuvent apparaître sous forme papulaire, florale, annulaire, en plaque…

-Les lésions blanches ne sont pas statiques, elles apparaissent et disparaissent de temps en temps à travers les semaines et les mois.

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23
Q

Où est situé le lichen plan asymptomatique

A

Muqueuses jugales postérieures bilatéralement

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24
Q

Décrire les manifestations cliniques du lichen plan symptomatique

A

-Souvent inflammatoire

-Sensible et douloureuse (forme la plus significative pour les patients)

-Zones erythémateuses (lichen plan atrophiques) avec parfois des ulcérations (lichen plan érosif)

-À la périphérie des zones atrophiques ou érosives, on peut déceler de fines projections réticulaires blanches.

-Parfois cette atrophie et ces ulcérations seront confinées à la muqueuse gingivale causant un patron de ginigivite desquamative

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25
Q

Que peut-il se produire si lichen plan symptomatique est sévère

A

Une séparation épithéliale peut se produire résultat en une présentation relativement rare appelé lichen plan bulleux

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26
Q

Quel tests devrions nous faire pour différencier le lichen plan du diagnostic différentiel

A

-Biopsie accompagné d’un test d’immunofluorescence, surtout en l’absence de stries de Wickham

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27
Q

Quel est le diagnostic différentiel de la forme symptomatique du lichen plan et de la gingivite desquamative

A

-Pemphigoide des muqueuses
-Pemphigus vulgaire
-Pemphigus paranéoplasique
-Lupus érythémateus
-Dermatose à IgA linéaire
-…

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28
Q

V/F Les critères histopathologiques du lichen plan sont spécifiques à la condition

A

Faux. Ils sont caractéristiques mais non spécifiques à cause des autres conditions pouvant ressembler au lichen plan

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29
Q

Décrire l’histologie du lichen plan

A

-Différents degrés d’ortho ou parakératose à la surface de l’épithélium

-L’épaisseur de l’épithélium peut également varier avec absence de digitation épithéliales ou celles-ci sont hyperplasiques avec des digitations épithéliales allongées en «dents de scies»

-PRÉSENCE D’UN INFILTRAT LYMPHOCYTAIRE SOUS-ÉPITHÉLIAL EN FORME DE BANDE LOCALISÉ À L’INTERFACE ÉPITHÉLIUM-TISSU CONJONCTIF. Cet infiltrat est principalement CONSTITUÉ DE LYMPHOCYTES T DC8+ qui aura pour effet la destruction de la couche basale de l’épithélium appelée DÉGÉNESRESCENCE DE LIQUÉFACTION OU HYDROPIQUE

-On peut également retrouver une degenerescence des kératinocytes de certaines cellules appelée corps de Civatte, corps hyalins, colloides, cytoides…

-Habituellement, AUCUNE ATYPIE ÉPITHÉLIALE n’est présente à moins que le tissu ne soit infecté par Candida (alors on constatera des hyphes ou des spores à la partie superficielle de l’épithélium)

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30
Q

Que met en evidence le test d’immunofluorescence directe lors du lichen plan

A

-La présence et la disposition des auto-anticorps dans les sites lésionnels

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31
Q

V/F Le test d’immunofluorescence directe est essentiel au diagnostic du lichen plan

A

Faux. Car le lichen plan n’est pas associé au dépot d’anticorps ou de complément

Par contre, elle est très utile dans les cas de ginigvite desquamative et pour exclure d’autres conditions muco-cutanées => elle démontre un dépot linéaire de fibirine et de fibirnogène au niveau de la membrane basale

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32
Q

Quelles sont les 3 critères histopathologique du lichen plan

A
  1. Infiltrat inflammatoire en
    bande à prédominance lymphocytaire sous l’épithélium.
  2. Dégénérescence des cellules
    basales de l’épithélium.
  3. Absence d’atypie épithéliale (dysplasie).
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33
Q

Quand est-ce que l’on pourrait considérer un diagnostic de dysplasie lichénoide à l’histologie

A

Dans une situation ou il y aurait de la dysplasie épithéliale sur un fond d’inflammation d’aspect lichénoïde, et en absence d’hyphes et/ou spores à Candida

(Excision complète et suivi rapproché recommandé)

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34
Q

V/F Les symptomes du lichen plans sont toujours aigüe

A

Peut présenter des périodes d’exacerbation et des périodes de
rémission. C’est une lésion plus ou moins chronique et récidivante.

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35
Q

Quel est le traitement du lichen plan

A

Il n’y a pas de
traitement spécifique, mais chez les patients symptomatiques des corticostéroïdes en
application topique sont souvent utiles

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36
Q

Pourquoi un suivi doit être faite de façon plus étroite chez les patients souffrant d’un lichen plan inflammatoire

A

Car un certain nombre d’entre eux peuvent developper un carcinome épidermoide. Risque de transformation maligne est cependant faible

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37
Q

Quelle est la différence entre une réaction lichénoide et le lichen plan

A

-Ce sont des lésions relativement courantes pouvant mimer le lichen plan

-Cliniquement et
histopathologiquement, les caractéristiques seront similaires en tous points. Cependant, le
traitement conventionnel peut être limité.

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38
Q

Quels situations peuvent être responsables de réactions lichénoides

A

-Des médicaments
-Des restaurations dentaires
-Le lupus érythémateux
-Des produits (allergènes)
-La maladie du greffon contre l’hôte
-L’hépatite C
-Autres

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39
Q

Quels médicaments sont les plus souvent responsables des réactions lichénoides

A

-Antimalariques
-Pénicillamine,
-Phénothiazines
-Lithium
-Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
-Bêta-bloquants
-Diurétiques
-Certains anti-inflammatoires
-Antibiotiques
-Anti-fongiques,
-Hypoglycémiants oraux
-Inhibiteurs du métabolisme des lipides et bien d’autres

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40
Q

Quels sont les manifestations cliniques des réactions lichénoides

A

-Se présentent sous forme de lésions kératosiques ou
inflammatoires, avec ou sans striations.

-Elles peuvent parfois se présenter de façon
unilatérale et lorsque les lésions se présentent de façon bilatérale, le diagnostic devient
difficile à distinguer du lichen plan conventionnel.

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41
Q

V/F Les réactions lichénoides répondent bien aux traitements

A

Faux. Les lésions sont souvent chroniques et
réfractaires au traitement.

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42
Q

Qu’est-ce qui est important d’évaluer pour porter un diagnostic de réaction lichénoide

A

-Le lien temporel est excessivement important pour porter un
diagnostic de réaction lichénoïde médicamenteuse.

-Le plus souvent, il la réaction arrivera en deçà de 3 mois.

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43
Q

V/F Il est facile de distinguer le lichen plan conventionnel de celui associé à un médicament lors de l’histologie

A

Pour le moment, il n’existe aucun critère fiable en histopathologie pour distinguer un lichen plan conventionnel de celui associé à un médicament.

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44
Q

Que pouvons remarquer lors de l’histologie des réaction lichénoides

A

Certains pathologistes ont
remarqué la présence de manchons lymphocytaires (infiltrat péri-vasculaire à
prédominance lymphocytaire)

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45
Q

Quelle est la principale façon de confirmer le diagnostic d’une réaction lichénoide

A

Pour le moment, le
retrait du médicament responsable (et encore faut-il le trouver!) constitue en pratique la principale façon de confirmer le diagnostic. Cependant, il peut parfois s’écouler plusieurs
mois avant que les lésions ne disparaissent complètement suite à l’arrêt du médicament.

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46
Q

Par quoi est causée la réaction lichénoide à l’amalgame

A

Cette lésion est imputable à une réaction allergique au mercure, à ses dérivés ou aux autres métaux (cuivre, étain, zinc, argent) bien que plus rare.

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47
Q

Décrire la pathogénie de la réaction lichénoide à l’amalgame

A

L’absorption de l’agent causal libéré par l’amalgame entraîne une réaction
inflammatoire chronique compatible avec une hypersensibilité de type IV.

-Certains pathologistes ne croient pas à l’hypersensibilité à l’amalgame mais plutôt à une réaction par friction dû au contact de la muqueuse sur une surface irrégulière entraînant le « réveil » d’un lichen plan « dormant ».

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48
Q

Quels sont les manifestations cliniques d’une réaction lichénoide à l’amalgame

A

La réaction lichénoïde de contact à l’amalgame se présente sous forme d’une lésion kératosique ou inflammatoire, avec ou sans striations de Wickham.

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49
Q

Quelle est la localisation de la réaction lichénoide à l’amalgame

A
  • Dans les cas classiques,
    les changements sont confinés aux tissus contigus à l’amalgame et touchent particulièrement la partie postérieure de la muqueuse jugale, la gencive et la surface ventro-latérale de la langue.
  • Généralement unilatérales et en
    relation intime avec la restauration.
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50
Q

Quel est le traitement pour les réactions lichénoides à l’amalgame

A

Elles sont statiques, s’améliorent si on polit l’amalgame et régressent ou disparaissent complètement au retrait de la restauration.

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51
Q

Que peut-on distinguer des réactions lichénoides à l’amalgame du lichen plan à l’histologie

A

Il est impossible de distinguer sur le plan histologique la réaction lichénoïde de contact à l’amalgame (ou autre matériaux) d’un lichen plan conventionnel.

-Le diagnostic repose sur la présentation clinique (souvent asymptomatique) et sur l’atténuation de la lésion suite au remplacement du matériel obturateur par un autre type de matériau.

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52
Q

V/F Les tests cutanés ne sont pas fiables pour détecter une réaction lichénoide à l’amalgame

A

Vrai

53
Q

Qu’est-ce que le lupus érythémateux?

A

Le lupus érythémateux est une maladie systémique auto-immune chronique, de la famille des connectivites (collagénoses), c’est-à-dire des maladies inflammatoires
systémiques qui peuvent toucher tous les tissus et tous les organes.

54
Q

Quelles sont les atteintes les plus fréquentes par le lupus erythémateux

A

Les atteintes les plus
fréquentes sont cutanées, articulaires et rénales.

55
Q

Nommez les formes de lupus érythémateux

A

Il existe plusieurs formes : le lupus érythémateux systémique, le
lupus érythémateux discoïde et le lupus érythémateux subaigu.

56
Q

Quelle population est surtout touché par le lupus érythémateux

A

-Surtout chez les femmes
-5X plus élevé chez les noirs
-Surtout chez les femmes de 20 à 40 ans
-Exceptionnel avant l’âge de 5 ans

57
Q

Décrire l’éthipathogénèse du lupus erythmateux

A

C’est une perte de la tolérance et un défaut de contrôle des lymphocytes B.

-Elle peut entraîner une autodestruction de tous les organes.

Le mécanisme se caractérise par une perte des capacités de
tolérance au soi et par une hyperstimulation de la population lymphocytaire B responsable
de la forte production d’immunoglobulines dont plus de 90% sont des auto-anticorps.

-Ils
donnent naissance (par la réunion de l’anticorps et de son antigène) à des complexes
immuns circulants dont la grande taille va obstruer les petits vaisseaux des tissus, du rein
en particulier (glomérulonéphrite). A ces complexes immuns circulants se surajoute une
infiltration lymphocytaire en particulier une microvascularite.

-Au début, infiltration au pourtour des vaisseaux avec présence de cellules inflammatoires, puis cicatrisation avec multiplication des couches de cellules aboutissant à une obstruction de la lumière du vaisseau.

58
Q

Quels organes peuvent être atteints lors du lupus erythémateux s’aggrave

A

-Rein
-Cerveau

59
Q

Quels sont les symptomes du lupus érythémateux

A

Les symptômes peuvent comprendre de la fièvre, perte de poids, arthrite,
fatigue et malaise.

Certains patients affectés présentent un rash caractéristique en forme
d’aile de papillon au niveau malaire et au niveau du nez

60
Q

V/F. Le lupus est facile à diagnostiquer

A

Faux. Le lupus en général peut être très difficile à diagnostiquer dans les phases précoces et les symptômes sont souvent non-spécifiques, vagues, avec des périodes d’exacerbation et de rémission

61
Q

Qu’est-ce qui aggrave les lésions du lupus érythémateux

A

Le soleil

62
Q

Quel % des gens ayant le lupus erythémateux souffrent de lésions buccales

A

5 à 25%

63
Q

Décrire les lésions buccales du lupus érythémateux

A

-Les lésions affectent habituellement le palais, les muqueuses jugales et la gencive.

-Parfois elles sont représentées par des lésions lichénoïdes, mais peuvent aussi avoir une apparence nonspécifique sous forme d’ulcération, d’érythème et de kératose.

-Dans la cavité buccale, on peut voir des lésions érythémateuses, des foyers de kératose ou les deux

-Les patients peuvent aussi manifester une parodontite, une xérostomie, de la dysgueusie, une stomatodynie et/ou une infection à Candida.

64
Q

Qu’est-ce que la forme systémique du lupus

A

Tous les organes sont atteints

65
Q

Décrire la forme discoide du lupus

A

Forme bénigne de lupus confinée principalement à la peau et à la
muqueuse buccale

66
Q

Décrire la forme subaigüe du lupus

A

De gravité intermédiaire, est caractérisée par une
atteinte musculo-squelettique et muco-cutanée.

67
Q

Décrire les symptomes cutanés et leur localisation du lupus discoide

A

Les lésions cutanées du lupus discoïde apparaissent au niveau du visage, de la région péri-orale, des oreilles, du cuir chevelu et des zones exposées du tronc et des extrémités.

Elles se présentent sous forme de plaques érythémato-squameuses formant des croûtes bien démarquées.

Le centre de ces lésions
finit par s’atrophier laissant des projections télangiectasiques avec tissu cicatriciel et dépigmentation.

68
Q

Quelles lésions sont les plus caractéristiques dans la cavité buccale du lupus et les décrire

A

Les lésions mixtes.

Celles-ci prennent la forme d’une zone centrale atrophique et érythémateuse entourée d’un pourtour blanchâtre légèrement surélevé, avec striations parallèles contenant parfois de petits foyers de
kératose.

69
Q

V/F Les lésions du lupus érythémateux sont difficilement distinguables du lichen plan

A

Vrai.

70
Q

Où retrouve-t-on le plus souvent les lésions buccales du lichen plan

A

On les retrouve le plus souvent sur le vermillon de la lèvre inférieure, la muqueuse jugale, la gencive et le procès alvéolaire.

71
Q

Décrire l’histologie du lupus érythémateux

A

On retrouve une alternance d’atrophie et d’hyperplasie épithéliale avec hyperkératose et infiltration lymphocytaire diffuse du chorion

Dégénérescence inflammatoire de la couche basale de l’épithélium et un infiltrat périvasculaire.

72
Q

Comment distinguer le lupus erythémateux du lichen plan à l’histologie

A

Les critères histologiques du lupus erythémateux peuvent facilement faire penser au lichen plan, mais le lupus se distingue par la coloration au PAS au niveau de la membrane basale.

73
Q

Que révèle l’immunofluorescence directe pour le lupus erythémateux?

A

Lésions cutanées révèle des dépôts d’immunoglobuline (IgM, IgG) ou de complément (C3) le long de la membrane basale

74
Q

Chez quel patient se produit la maladie du greffon

A

La maladie du greffon arrive principalement chez les patients ayant reçu une transplantation de moelle osseuse de type allogénique. La plupart de ces patients ont une
histoire de leucémie, d’anémie aplastique ou de désordre métastatique disséminé.

75
Q

Décrire la pathéogénicité de la maladie du greffon

A

-Des médicaments cytotoxiques, des radiations ou encore une combinaison des deux peuvent
être employés pour la destruction des cellules malignes détruisant, par le fait même, les cellules hématopoïétiques normales.

-Pour procurer au patient un système immunitaire adéquat, un donneur doit être recherché avec un HLA (Human Leukocyte Antigen)
compatible.

-Les cellules progénitrices peuvent provenir de la moelle osseuse, du sang périphérique ou encore du cordon ombilical.

-Ces cellules sont alors transfusées chez le patient dont les cellules hématopoïétiques et immunitaires ont été détruites.

-Les cellules transfusées regagnent ainsi la moelle osseuse et commence à rétablir des fonctions normales de défense.

-Malheureusement, la compatibilité du HLA n’est pas toujours parfaite et malgré l’utilisation de médicaments immunomodulateurs comme la cyclosporine, le méthotrexate et la prednisone, les cellules greffées reconnaissent souvent qu’elles ne sont plus dans leur habitat normal.

-Lorsque ceci arrive, ces cellules commencent à attaquer ce qu’elles perçoivent comme « étranger ». Le résultat de l’attaque est connu sous le nom de la maladie du greffon.

76
Q

Les signes systémiques de la maladie du greffon varient pour quelles raisons?

A

Les signes systémiques peuvent être variés tout dépendant:
- De l’organe impliqué
-Si le problème est aigu ou chronique.

77
Q

De quels facteurs dépend la sévérité de la maladie du greffon?

A

Les patients auront une réaction légère:

-S’ils ont une meilleure histocompatibilité avec le donneur

-S’ils sont jeunes

-Reçoivent des cellules provenant d’un cordon ombilical

-Sont de sexe féminin

78
Q

Décrire une réaction aigue de la maladie du greffon ainsi que les symptomes

A

-S’observe dans les premières semaines de la transplantation (en deçà de 100 jours).

-Les lésions cutanées peuvent varier
d’un simple rash à une desquamation sévère pouvant ressembler à la nécrolyse épidermique toxique.

-Ces signes peuvent être accompagnés par de la diarrhée, des
vomissements, des nausées, des douleurs abdominales et des dysfonctions hépatiques.

79
Q

Combien de % des patients greffés souffrent d’une réaction aigue de la maladie du greffon

A

50% des patients greffés

80
Q

Décrire la réaction chronique de la maladie du greffon ainsi que les symptomes

A

-Peut être la continuation de la réaction aiguë ou se développer plus de 100 jours suivant la transplantation, parfois même apparaître plusieurs années après la procédure.

-Dans la cavité buccale, les manifestations de la maladie du greffon peuvent varier tout dépendant de la durée et de la sévérité des attaques et le tissu ciblé.

-La plupart des patients démontrent de fines projections en réseaux ressemblant au lichen plan.

-Les patients se plaindront souvent d’une sensation de brûlure des muqueuses buccales. Il faut s’assurer à ce moment qu’il n’y ait pas de surinfection à Candida pouvant masquer les signes cliniques de la maladie.

-La xérostomie est aussi une manifestation commune
représentant une destruction des glandes salivaires par le système immunitaire.

81
Q

Où sont localisés les lésions buccales de la réaction chronique de maladie du greffon

A

La langue, les muqueuses labiales et les muqueuses jugales sont les sites les plus communs.

82
Q

Quel % des patients greffés auront la réaction chronique de la maladie du greffon

A

Entre 33% et 64% des patients greffés

83
Q

Décrire l’histologie de la maladie du greffon

A

Les caractéristiques histologiques de la maladie du greffon ressemblent à un certain degré au lichen plan.

-On retrouve une hyperkératose avec des digitations épithéliales en
dents de scie et une dégénérescence de la couche basale de l’épithélium.

-La réponse inflammatoire est cependant moins intense que le lichen plan.

-Les cas avancés démontreront une déposition anormale de collagène similaire à la sclérodermie.

84
Q

Quel est le traitement de la maladie du greffon

A

La stratégie primaire pour traiter la maladie du greffon est de réduire ou prévenir son apparition par un match d’histocompatibilité et une thérapie prophylactique impliquant des immunomodulateurs.

Des applications de stéroïdes topiques pourraient faciliter la guérison des ulcérations focales associées à la maladie.

L’utilisation d’anesthésiques topiques pourrait également apporter un certain confort.

85
Q

Par quoi est causé la stomatite de contact

A

L’utilisation de produits artificiels comme la canelle

86
Q

Quels sont les symptomes et la localisation de la stomatite de contact

A

Les présentations cliniques varieront selon l’utilisation du produit.

Sur les muqueuses jugales, des plaques blanches, le long de la ligne occlusale, résultent d’une hyperkératose de la surface épithéliale. Des lésions érythémateuses, érosives et ulcéreuses sont également possibles.

87
Q

Où sont localisés les lésions de la stomatite de contact

A

Une réaction au dentifrice prendra un patron plus généralisé tandis que la réaction à la gomme à mâcher et
aux bonbons sera plus localisée.

La plupart des lésions seront confinées aux muqueuses jugales et aux rebords latéraux de la langue

88
Q

Décrire l’histologie de la stomatite de contact

A

-L’épithélium est hyperplasique avec élongation des digitations épithéliales.

-Hyperkératose et exocytose neutrophilique sont présentes.

-La lamina propria démontre un infiltrat inflammatoire dense et chronique constitué principalement de lymphocytes.

-Un critère caractéristique est la présence d’un infiltrat péri-vasculaire lymphocytaire avec d’occasionnels plasmocytes et éosinophiles.

89
Q

Décrire les manifestations cliniques de la stomatite du fumeur

A

-C’est une lésion blanche ou grisâtre généralement non dysplasique du palais chez les fumeurs, surtout de pipe et de cigare

-La muqueuse
palatine devient grise ou blanchâtre.

-Elle est souvent accompagnée de nombreuses papules piquetées rougeâtres correspondant aux orifices de canaux excréteurs de glandes salivaires mineures : C’est la stomatite nicotinique

90
Q

Quelle population est surtout touchée par la stomatite du fumeur

A

Hommes de 45 ans

91
Q

Décrire l’histologie de la stomatite du fumeur

A

Hyperkératose avec acanthose de l’épithélium palatin avec des foyers d’inflammation chronique au sein du chorion et des glandes à mucus.

Dans la stomatite nicotinique, une
métaplasie des canaux excréteurs est habituellement observée avec un exsudat inflammatoire à même la lumière des canaux.

La dysplasie épithéliale est plutôt rare.

92
Q

V/F La kératose du fumeur et la stomatite nicotinique est irréversible

A

Faux. Le palais redevient habituellement normal après l’arrêt de l’habitude en deçà de 1 à 2
semaines

93
Q

Pourquoi la stomatite nicotinique est rarement précancéreuse

A

Parce que les lésions se développent en réponse à la chaleur et non aux agents chimiques du tabac.

94
Q

Décrire la plaque du fumeur

A

La plaque du fumeur se définit comme une lésion blanche non détachable, plate ou surélevée, notée à l’endroit où la cigarette (cigare ou pipe) est habituellement tenue sur les
lèvres.

95
Q

V/F La plaque du fumeur est bénigne

A

Vrai. La plaque du fumeur est une entité généralement bénigne correspondant à une hyperkératose secondaire à la chaleur locale parfois très élevée se dégageant de la cigarette lorsque celle-ci est consumée de façon presque complète

96
Q

Décrire pourquoi le tabac sans fumée est mauvais pour la santé

A

Le tabac sans fumée contient des
substances cancérigènes, qui peuvent entraîner la formation de lésions précancéreuses, de cancers de la cavité buccale et même de maladies systémiques, notamment
cardiovasculaires.

Par définition, le tabac sans fumée n’est pas inhalé; il est placé au contact direct des muqueuses buccales ou nasales, mâché ou sucé (application buccale), ce qui permet l’absorption directe de la nicotine à travers la muqueuse.

97
Q

Quelles sont les 3 types de tabac pouvant causer des lésions associées au tabac sans fumée

A

Dry snuff (toxicité cardiovasculaire)
Moist stuff
Tabac à chiquer

98
Q

Quelles sont les symptomes des lésions du tabac sans fumée

A

Les changements locaux les plus
communs sont cette perte
asymptomatique de tissu
gingival et même parodontal à l’endroit où s’établit le contact de la chique sur la muqueuse.

Cette récession gingivale est souvent accompagnée d’une destruction de la
surface buccale de l’os alvéolaire.

La prévalence de la carie dentaire est plus élevée chez les utilisateurs de chique à tabac de par le contenu en sucre dans certaines marques.

À long terme, on pourra retrouver une usure généralisée des surfaces incisives et occlusales.

Une coloration extrinsèque brune à noire associée au tabac peut aussi se retrouver sur les surfaces coronaires et radiculaires des dents adjacentes.

Une halitose est fréquente. Le développement des lésions est fortement influencé par la durée de l’habitude et la marque de tabac.

Les lésions sont confinées aux endroits de contact direct représentées par une plaque blanche laiteuse ou translucide parfois épaisse, granulaire ou verruciforme avec ou sans halo érythémateux.

La muqueuse altérée peut aussi prendre l’apparence d’une poche causée par la flaccidité du tissu qui a été étiré de façon chronique par la mise en place du tabac.

Il n’y a pas d’induration, pas d’ulcération et pas de douleur.

99
Q

V/F les lésions associées au tabac sans fumée son irréversibles

A

Faux. Les lésions disparaissent généralement complètement lorsque l’usage de la chique est cessé.

100
Q

Décrire l’histologie des lésions associées au tabac sans fumée

A

L’apparence histologique de la kératose associée à la chique de tabac n’est pas spécifique.

L’épithélium est acanthosique et hyperkératinisé avec des projections
superficielles qu’on appelle chevrons. Une augmentation de la vascularité sub-épithéliale et un engorgement de vaisseaux sont souvent évidents.

Dans certains cas, une déposition
de matériel amorphe éosinophile est présente dans le tissu conjonctif sous-jacent.

Des signes de dysplasie sont peu communs.

Des carcinomes épidermoïdes et verruqueux ont déjà été rapportés au site d’emplacement de la chique.

101
Q

Quelle est l’agent éthiologiquede la candidose chronique hyperplasique

A

Candida Albican

102
Q

Quels sont les facteurs prédisposants à une infection à Candida

A

Immaturité immunitaire de l’enfance.

▪ Débalancements endocriniens : diabète sucré, hypoparathyroïdisme, grossesse, insuffisance surrénalienne

▪ Néoplasie maligne avancée.

▪ Malabsorption et malnutrition

▪ Antibiothérapie systémique

▪ Chimiothérapie pour le cancer

Autres formes d’immunosuppression (SIDA)

▪ Corticothérapie locale ou systémique

▪ Port constant de prothèse amovible 24 heures sur 24

103
Q

Quel est le seul type de candidose faisait partie des lésions blanches kératinisantes

A

Candidose chronique hyperplasique

104
Q

Décrire les symptomes et la localisation candidose chronique hyperplasique

A

Elle se manifeste sous la forme de plaques blanches non détachables
localisées surtout sur les muqueuses jugales (régions rétro-commissurales) ou les surfaces latérales de la langue.

Les lésions orales sont souvent décrites comme d’épaisses plaques blanches qui ne s’enlèvent pas au grattage.

105
Q

Qu’est-ce que la candidose mucocutanée chronique

A

Un groupe très rare en association avec des désordres immunologiques peut présenter une candidose chronique hyperplasique dans la cavité buccale connu aussi comme une candidose nodulaire ou en plaque. C’est la candidose mucocutanée chronique.

Chez certains patients ayant une candidose mucocutanée chronique, une mutation
d’un gène régulateur auto-immun a été découverte

106
Q

À quel état de santé peut être associé la candidose chronique hyperplasique

A

Elle peut être idiopathique ou associée à un état immunosupprimé.

Plusieurs dysfonctions immunologiques distinctes ont été identifiées, et la sévérité des infections fongiques est en corrélation avec la sévérité du déficit immunologique.

La plupart des cas sont sporadiques. Le problème immunitaire est habituellement détecté durant les premières années de vie lorsque le patient commence à avoir des infections à Candida dans la bouche, sur les ongles, la peau et sur d’autres surfaces muqueuses.

107
Q

Où se fait souvent l’attaque par la candidose mucocutanée chronique

A

Souvent, l’attaque se fait directement contre les glandes endocrines du patient, mais les raisons de cette spécificité tissulaire sont encore inconnues. On parle d’une destruction des lymphocytes T qui produisent l’interleukine-17 et -22 et qui serait responsable de l’infection.

108
Q

Les patients souffrant de candidose mucocutanée chronique devraient subir des dépistages de manière périodique pour quelles maladies

A

Les jeunes patients affectés par la candidose mucocutanée chronique devraient être évalués périodiquement pour le dépistage d’une variété de problèmes endocriniens et pour une anémie ferriprive. Les troubles endocriniens sous-jacents pouvant inclure hypothyroïdisme, hypoparathyroïdisme, maladie d’Addison et le diabète sucré.

Habituellement, les troubles endocriniens se développent après l’apparition des infections à
Candida. On parle alors de polyendocrinopathie auto-immune.

109
Q

De quelle façon on peut controler les manifestations buccales et corporelles de la candidose chronique hyperplasique

A

Il est intéressant de constater que l’infection fongique demeure relativement superficielle au lieu de s’étendre à tout le corps. Les manifestations buccales et corporelles peuvent être contrôlées par la prise continuelle de médication antifongique systémique.

110
Q

V/F La candidose chronique hyperplasique n’est pas associé au cancer de la bouche

A

Faux. Une étude récente a démontré une augmentation de la prévalence des cancers de la bouche et de l’œsophage affectant environ 10% des gens atteint de ce syndrome

111
Q

Décrire l’histologie de la candidose chronique hyperplasique

A

-Épaississement de l’épithélium avec formation de prolongements interpapillaires épais et peu profonds avec ou sans la présence d’atypie cellulaire et
dysplasie.

-Hyperkératose dans laquelle on peut observer des spores et des hyphes de Candida dans la couche cornée et entre les kératinocytes.

-Souvent la couche cornée et superficielle comporte des micro-abcès (neutrophiles polymorphonucléaires)

112
Q

Décrire la leucoplasie chevelue (leucoplasie pileuse)

A

Cette lésion se retrouve sur les surfaces latérales de la langue de
façon bilatérale et symétrique. La leucoplasie pileuse présente un aspect plicaturé.

Une surinfection à Candida albicans est possible et peut devenir un indicateur de pronostic.

113
Q

Qui est surtout affecté par la leucoplasie chevelue

A

Les personnes atteintes du VIH

Les personnes immunosupprimées

114
Q

Quelles sont les causes de la leucoplasie chevelue

A

Elle serait secondaire à une infection opportuniste reliée à la présence du virus Epstein-Barr, un virus du type VHH-4.

Plusieurs cas ont été rapportés chez des gens immunosupprimés comme ceux atteints de lymphome ou ayant
reçus une greffe.

115
Q

Décrire l’histologie de la leucoplasie chevelue

A

Acanthose ou de l’hyperplasie et hyperparakératose avec une surface
démontrant de fines projections.

L’épithélium contient des cellules « ballonnées » au niveau de la couche superficielle de l’épithélium. À fort grossissement, on peut voir que
ces grosses cellules ont une clairance nucléaire et un patron caractéristique de margination périphérique de la chromatine. Cette altération nucléaire est créée par la réplication
extensive du virus Epstein-Barr déplaçant la chromatine en périphérie.

Le champignon Candida albicans peut être retrouvé et on peut aussi mettre en évidence le virus EpsteinBarr par des techniques spéciales.

116
Q

Quelles sont les 3 lésions associées au VPH

A

papillome malpighien
verrue vulgaire
condylome acuminé)

117
Q

Qu’ont en communs les 3 lésions associées au VPH

A

D’apparaître le plus souvent comme
des lésions blanches papillaires ou verruciformes.

118
Q

Quelle est la localisation des lésions associées au VPH

A

Les papillomes et les condylomes peuvent être retrouvés à peu près partout sur la muqueuse buccale incluant la langue, les lèvres et le palais.

La verrue vulgaire elle, demeure peu fréquente dans la cavité buccale.

119
Q

Pourquoi la localisaiton de la verrue vulgaire est surtout antérieure

A

Elle se transmet surtout par auto-inoculation par morsure de verrue au niveau des doigts.

120
Q

Décrire l’histologie des lésions associées au VPH et les différences de chacunes

A

Toutes trois forment des projections papillaires dont les axes conjonctifs sont bordés par un épithélium de type malpighien d’épaisseur variable avec hyperkératinisation d’épaisseur également variable.

Des différences histologiques existent entre ces trois entités:

-Le papillome ne contient en général pas de koilocyte et est peu hyperkératinisant

-La verrue vulgaire est plus hyperorthokératinisante avec épaississement de la couche granuleuse et présence de koilocytes occasionnels.

-Le condylome acuminé, pour sa part, a un revêtement épithélial plus acanthosique et contient de nombreux koilocytes.

121
Q

Quelle est l’évolution des lésion associée au VPH

A

Les papillomes et les verrues ne deviennent habituellement pas malins.

Le condylome acuminé peut éventuellement devenir malin tout comme d’ailleurs le condylome plan du col utérin.

Dans la cavité buccale, cette transformation maligne n’a jamais pu être démontrée.

Par contre, on a identifié les sous-types 16 et 18 chez certains carcinomes du pharynx de l’oropharynx et la base de la langue.

122
Q

Décrire le naevus spongieux blanc

A

Génodermatose affectant la kératinisation normale des muqueuses buccales.

Les lésions sont représentées par un épaississement en plaques diffuses, de couleur blanche, affectant les muqueuses jugales de façon bilatérale.

123
Q

Quelle est la localisation du naevus spongieux blanc

A

Les muqueuses jugales de façon bilatérale.

D’autres sites peuvent
également être atteints comme la surface ventrale de la langue, les muqueuses labiales, le palais mou, les muqueuses alvéolaires et le plancher de la bouche. Les muqueuses extraorales peuvent aussi être affectées.

124
Q

Quand se développe le naevus spongieux blanc

A

Les lésions peuvent être présentes à la naissance, durant l’enfance ou se développer à l’adolescence.

125
Q

V/F le naevus spongieux blanc est symptomatique

A

Faux. Asymptomatique

126
Q

Décrire l’histologie du naevus spongieux blanc

A

Similaire au leucoedème avec une acanthose marquée et de l’hyperkératose.

Certaines cellules épithéliales présentent une condensation périnucléaire représentant les tonofilaments de kératine.

127
Q

À quoi est due la coloration blanche des lésions blanches non kératinisantes

A

La coloration blanche dans la forme pseudo-membraneuse est due en partie aux colonies de Candida albicans et en partie aux pseudo-membranes secondaires à l’érosion
ou à l’ulcération de l’épithélium de surface.

128
Q

Quelles maladies peuvent présenter des lésions blanches non kératinisantes

A

Gonorrhée
Syphilis secondaire
(Prennent l’aspect de pseudo-membrane blanchatres)