BNED Diagno Flashcards
Manifestation bucco-dentaire de carence nutritionnelle pour hépatite (BB)
-Glossite
-Perte de papilles de la langue
-Chéilite angulaire et candidose
symptomes alzheimer (BB)
Troubles cognitifs:
- Troubles de la mémoire
- Troubles du langage
- Troubles praxiques (troubles de la réalisation
gestuelle)
- Troubles gnosiques (troubles de la reconnaissance) - Perturbations des fonctions exécutives
Troubles psycho-comportementaux
- Troubles de comportement (agitation, syndrome délirant, agressivité…)
- Syndrome anxio-dépressif
- Troubles de comportement alimentaire
- Troubles de sommeil (inversion du rythme jour/nuit)
Quelle est la forme sévère de l’hypothyroidie chez l’adulte et symptomes associés (BB)
Myxoedeme: Apparence léthargique + enflure du visage + extrémités (oedeme généralisé)
Forme sévère de l’hypothyroidie chez l’enfant et symptomes associés (BB)
Crétinisme: Retard de croissance et mental
Macroglossie, ERUPTION DENTS RETARDÉE
Signes et symptomes hyperthyroidie (Maladie de Grave’s) (BB)
-nervosité, palpitations BB
-intolérance chaleur, faiblesse musculaire
-Perte de poids, tachycardie BB, sudation augmentée, peau chaude, tremblement
- exophtalmie +++BB, cheveux fins
Signes et symptomes hypoparathyroidisme
- Manque de PTH → Hypocalcémie (peut mener à alcalose métabolique)
- Signe de Chvostek (spasme muscle du visage)
Signes oraux :
- Hypoplasie de l’émail, absence d’éruption
- Candidose persistante
Quelle condition peut causer l’hyperparathiroidisme
Hausse PTH, Hausse Ca
= OSTÉOPOROSE GÉNÉRALISÉE (diminution de la densité osseuse)
Une des première cause de l’hyperparathyroidisme (BB)
Adénome parathyoididien
Signes et symptomes cliniques hyperparathyroidie
- Triade : « stones, bones and groans » = calculs rénaux, chang. osseux & ulcères duodénaux
Signes radiologiques et dentaires hyperparathyroidie
Résorption sous-périostée des phalanges de l’index & majeur.
+ PERTE LAMINA DURA (BB) -> perte de densité trabéculaire & APPARENCE VERRE DÉPOLIE
- TUMEUR BRUNE DE L’HYPERPARATHYROIDIE (hémorragie abondante & hémosidérine dans la tumeur)
->Lésions circonscrites radiotranslucides uni ou multiloculaires (+)
->Mandibule +
->Expansion de la corticale
->EXFOLIATION PRÉMATURÉE DES DENTS PRIMAIRES
Ce qu’on trouve à l’histopathologie de l’hyperparathyroidisme
- Identique à granulome central à cellules géantes (GCCG)
- Prolifération tissu vasculaire + multiples cellules géantes
Manifstation orale du syndrome de Cushing
Ostéoporose des maxillaire
Maladie qui cause une production excessive de glucocorticoides
Maladie de Cushing
Maladie causant une insuffisance surrénalienne primaire
Maladie d’Addison
Doses cibles de corticothérapie pour les personnes avec insuffisance surrénalienne primaire qui subissent une chirurgie mineure le jour de la chirurgie.
Doses cibles de 25 à 75 mg d’hydrocortisone le jour de la chirurgie
Doses cibles de corticothérapie pour les personnes avec insuffisance surrénalienne primaire qui subissent une chirurgie majeure
Doses cibles de 100 à 150 mg 2 à 3 jours pré et post-op
V/F Nous recommandons de doubler la dose de corticostéroides le jour de la chirurgie pour les patients souffrant d’insuffisance surrénalienne secondaire
Faux.
Les patients présentant une insuffisance surrénalienne secondaire qui prennent des corticostéroïdes tous les jours ou tous les 2 jours ont assez de cortisol exogène et endogène pour gérer les procédures dentaires de routine et de chirurgie, si leur dose de stéroïdes habituelle est prise le matin de la procédure
On recommande aux patients de prendre leur dose quotidienne habituelle de stéroïdes dans les 2 heures pré-op
Principal facteur d’ulcère gastroduodénal
Helicobacter pylori
Deuxième facteur d’ulcère gastroduodénal
AINS
V/F L’hyperparathyroidisme cause des ulcères gastroduodénaux
Vrai
Symptomes/manifestations orales de la maladie de Crohn
- Ulcérations muqueuses atypiques (ulcérations en fissure)
o Gonflement diffus des lèvres et des joues
o Lésions buccales sont intermittentes mais chroniquement présentes
o Deviennent symptomatiques lorsque la maladie intestinale est exacerbée
Similaire aux lésions buccale sassociées à la colite ulcéreuse, les ulcérations buccales de la maladie de Crohn se résolvent lorsque l’état gastro-intestinal est contrôlé médicalement.
Qu’est-ce que la maladie de Crohn
Peut produire des ulcérations « éparses » à n’importe quel point du tube digestif (de la bouche à l’anus)
V/F Les fumeurs sont plus à risque de la maladie de Crohn
Vrai
Qu’est-ce que la colite ulcéreuse
Maladie de la muqueuse qui se limite au gros intestin et au rectum
V/F Les fumeurs sont plus à risque de la colite ulcéreuse
Faux
Le tabagisme semble être protecteur contre la colite ulcéreuse
Manifestations buccodentaires de la colite ulcéreuse
o Lésions de type aphteux chez jusqu’à 20% des patients atteints de colite ulcéreuse
o Lésions buccales surviennent au cours des exacerbations gastro-intestinales
o Ulcères légèrement douloureux
o Pyostomatite végétante
o Produit des reliefs papillaires, végétatifs ou des pustules sur une base érythémateuse
-Muqueuse labiale, gencive et palais
Tx dentaires CI à quelle tension artérielle
Traitements dentaires contre-indiqué si TA > ou = à 180/120
Symptômes d’une crise hypertensive : (céphalées, vertiges, troubles visuels, acouphènes, confusion…)
Signes de l’endocardite infectieuse
- Pétéchies
- Hémorragies sous-ungéales
- Nodules d’Osler
- Érythème de janway
- Hippocratisme digital
- Taches de Roth
V/F On ne peut pas utiliser du Diazépam chez les patients MPOC
Faux. Si sédatif nécessaire : Diazépam oral a faible dose peut être utilisé
Médicament généralement prescrit pour patient MPOC
Théophylline
Théophylline peut intéragir avec quels médicaments?
- Adrénaline (risque possible d’arythmie cardiaque)
- Érythromycine (toxicité : augmentation du taux sanguin)
- Clindamycine
- Azithromycine
- Clarithromycine - Ciprofloxacine
Triade de Widal (BB)
Asthme, polypes nasaux, AAS
Bactérie en cause de la tuberculose
Mycobacterium Tuberculosis
Quel est le test qu’on peut faire pour détecter la tuberculose (BB)
Test de Mantoux
Que signifie un resultat positif au test de Mantoux (BB)
Détermine si le patient a été infecté par M. tuberculosis
Cela ne signifie pas que la personne a une tuberculose cliniquement active
Lésions classiques de la tuberculose dans la cavité orale (BB)
Ulcère douloureux, profond et irrégulier sur la surface dorsale de la langue!!
- Le palais, les lèvres, la muqueuse buccale et la gencive peuvent également être affectés
Mais manifestations rares dans la cavité buccale
V/F On ne peut pas traiter un patient atteint de tuberculose latente (BB)
Faux!
o N’ont pas de problème respiratoire
Peuvent être traité, ne sont pas contagieux
V/F On ne peut pas traiter un patient atteint de tuberculose active (BB)
Vrai
o Fonction pulmonaire compromise
o Sont infectieux
o Ne devraient pas être traités en cabinet privé jusqu’à ce que la condition soit médicalement gérée
Anémie microcytaire est une déficience de quelle vitamine?
B6
Gb rouges sont + petits
Causes : Perte de sang excessive, mauvais apport en fer, mauvaise absorption en fer
Anémie macrocytaire est une déficience de quelle vitamine
B12
Gb rouges sont + gros
B12 et B9 = essentiels pour la formation des globules rouges et la croissance de la moelle osseuse
Causes :
- Alcoolisme chronique, insuffisance hépatique, hypothyroïdie
Anémie mégaloblastique est une déficience de quelle vitamine
B9
Gb rouges sont + gros
B12 et B9 = essentiels pour la formation des globules rouges et la croissance de la moelle osseuse
Causes :
- Alcoolisme chronique, insuffisance hépatique, hypothyroïdie
Anémie pernicieuse est une déficience de quoi?
Facteur intrinsèque (sécrété par cellules pariétales gastriques)
Facteur intrinsèque = nécessaire pour l’absorption de la vitamine B12
RAPPEL → B12 nécessaire à la formation des gb rouges
L’anémie pernicieuse présente quelle manifestation orale? (BB)
Glossite
C’est quoi le diabète insipide (BB)
La vasopressine ne peut pas jouer son role d’agent anti-diurétique.
Production excessive d’urine associée à une soif intense
Cause du diabète type 1 (BB)
Destruction auto-immune des cellules ß des îlots de Langerhans du pancréas
Cause diabète type 2 (BB)
Résistance à l’insuline
Valeurs de glycémie pour diagnostiquer diabétique (BB)
Glycémie à jeun *** >126mg/dL (sans apport calorique > ou = 8h)
Symptômes de polyurie, polydipsie et perte poids inexpliquées + glycémie aléatoire > ou = 200mg/dL
Glycémie post prandiale [après un repas] > ou = 200mg/dL (2h après le début du repas)
Hémoglobine glyquée d’un patient diabétique (BB!)
Hémoglobine glyquée HbA1C> 7%
***glycémie à jeun valeur normale <100 mg/dL
Complications vasculaires du diabète mal contrôlé (BB)
-Macroangiopathie (athérosclérose gros vaisseaux, Maladie cardiaque ischémique, insuffisance cardiaque, AVC, gangrène)
-Angiomicropathie
Complications fréquentes du diabète non controlé? (BB)
-Rétinopathie (ex:cécité)
-Néphropathie (ex:insuffisance rénale)
-Neuropathie (chez >50% des diabétiques)
* Douleurs neuropathiques
* Paresthésie
* Impotence
* Dysfonctions urinaires
- Altération de la cicatrisation.
Répercussions buccodentaires du diabète (BB)
-Augmentation de l’incidence et sévérité des maladies parodontales
-Xérostomie
-Augmentation du risque carieux (xérostomie et modification de la flore buccale)
-Augmentation du risque d’infections bactériennes, virales et fongiques (immunodépression)
Altération du goût (dysgueusie) (Dû au traitement)
Précautions reliées à la prescription de médicaments chez diabétiques?
- Corticostéroïdes
Risque élevé d’hyperglycémie (à prescrire sur courte période) - Antifongique per os
Risque d’hypoglycémie
Quels organes participent à l’activation de la vit D
Foie (transforme en forme inactive de stockage vit D3) et rein (transforme en forme active vit D3)
4 causes les plus fréquentes de l’IRT (insuffisance rénale terminale) :
- Diabète (cause #1)
- Hypertension (cause #2)
- Glomérulonéphrite chronique (inflammation des glomérules)
- Polykystose rénale (apparition lente et progressive de kystes au niveau des reins)
Que cause l’ostéodystrophie rénale au niveau des os (BB)
BB Excès de phosphore entraîne le dépôt de calcium sérique dans l’os (ostéoïde)
Qui entraîne diminution du taux de calcium sérique
Résultant en une faiblesse des os
Pourquoi il ne faut pas traiter un patient le jour de sa dialyse?
Risque hémorragique accru les jours de dialyse
Moment optimal pour traitement dentaire d’un patient sous dialyse
-Lendemain de l’hémodialyse
- Activité de l’héparine dure de 3 à 6 heures après la perfusion (délai de traitement jusqu’à ce que ce médicament soit éliminé)
Meilleur moment pour faire intervention chirurgicale majeure pour patient sous dialyse
Lendemain de la fin de la semaine de traitement par hémodialyse pour prolonger la période de rétention des caillots avant la reprise de la dialyse (ex : si le patient
reçoit un traitement d’hémodialyse hebdomadaire le lundi, mercredi et vendredi, une intervention chirurgicale effectuée le samedi permet un jour supplémentaire de
stabilisation du caillot avant la reprise de l’hémodialyse le lundi de la semaine suivante)
Vérifier avec le néphrologue [médecin des maladies rénales]
o Si dose l’héparine peut être soit réduite ou éliminée lors de la première séance d’hémodialyse après l’intervention chirurgicale
Quels facteurs impliqués pour hémophilie A, B et C
A: F8
B: F9
C: F11
Avant de faire une chirurgie pour patient sous Warfarine, l’INR doit etre pris quand
dans les 24h avant la chirurgie
Quel est le traitement de substitution de l’héroine (BB)
Méthadone
Différence entre mode d’Action des Biphosphonates VS Denosumab
Biphosphonate: Inhibe activité des ostéoclastes
Denosumab: Inhibe activité du RANK-L (ne se lie pas à l’os contrairement aux biphosphonates)
Stades de l’ostéonécrose
À risque : patient qui prend des médicaments
Stade 0 : Patient qui a des douleurs (mais pas d’os visible cliniquement)
Stade 1 : Exposition osseuse mais pas d’infection, patient asympto
Stade 2 : Exposition osseuse/nécrotique, douleur érythème, sympto
Stade 3 : Nécrose de l’os extensif, infection, fracture ou fistule ou ostéolyse du rebord inf de la mand.
Traitement pour ostéonécrose
ATB: (Stade 0,1,2,3)
Rince-bouce: (Stade 1,2,3)
Débridement: (Stade 2,3)
Résection: (Stade 3)
Qu’est-ce qu’une réaction de type 1(BB)
Type 1: Hypersensibilité immédiate
Médiation par IgE
(l’antigène se lie aux IgE fixés aux mastocytes tissulaires et basophiles sanguins déclenchant la libération et la synthèse de médiateurs). BB
Moins d’1h après exposition
RX: Choc anaphylactique, angioedoeme, urticaire
Qu’est-ce qu’une réaction de type 2
Type 2: hypersensibilité cytotoxique dépendant des Ac
(Fixation des Ac sur les Ag de surface cellulaire formant un complexe Ac-Ag activant la cytotoxicité à médiation cellulaire Ac-dépendante)
RX: Rejet hyperaigue du greffon, anémie hemolytique, Thyroïdite d’Hashimoto
Qu’est-ce qu’une réaction de type 3
Type 3: Maladie des complexes immuns
(Inflammation aiguë en réponse aux complexes Ag-Ac immuns circulants déposés dans les vaisseaux ou les tissus)
4-10j après exposition de l’antigène
RX: Lupus erythemateux, polyarthrite rhumatoide, glomérulonéphrite, vascularite
Qu’est-ce qu’une réaction type 4
Type 4: Hypersensibilité retardée
(Médiation par les lymphocytes T sensibilisés
après un contact avec un Ag spécifique et activation par la réexposition à l’Ag.)
RX: Dermatite de contact
organogénèse se produit jusqu’à quelle semaine de gestation
12e
Durant quel trimestre de grossesse la dentition risque le moins d’être affecté
EXCEPTION : TOUT LE LONG DE LA GROSSE LA DENTITION PEUT ÊTRE AFFECTÉE (malfomations, toxines, rayons ionisants, colorations
par la tétracycline)
Comment réduire le risque du syndrome de la veine cave inf (provoque syndrome d’hypotension)
Mettre un coussin sous la hanche droite de la femme enceinte
AL sécuritaires femme enceinte
Lido et prilocaine
V/F les AL traversent le placenta
Vrai
Nous pouvons utiliser librement de la benzocaine topique chez femmes enceintes
Faux. Avec prudence
Lidocaine topique mieux
Pouvons nous adminstrer des AINS chez femme enceinte?
AINS doivent être administrés avec un soin particulier
-Ces médicaments sont classés dans la catégorie B pour le premier et deuxième trimestre, mais sont considérés comme Catégorie D dans le 3e trimestre
- Augmente le risque de fermeture du canal artériel fœtal
- Causer des dommages rénaux fœtale et inhiber la coagulation
Quel narcotique est considéré comme le premier choix chez femme enceinte
Codéine doit être considéré comme un premier choix
V/F nous pouvons donner des benzodiazépines et des barburitiques à femme enceinte
Benzodiazépines et barburitiques : contre-indication absolue
- Effets tératogènes possibles
-Cause possible d’anomalie crânio-faciales: fente labiale et palatine
Directives pour utilisation du protoxyde d’azote durant la grossesse
L’utilisation de l’inhalation de protoxyde d’azote doit être réduite à 30 minutes
Au moins 50% d’oxygène doivent être délivrés pour assurer une oxygénation adéquate à tout moment
Quelle est la séquence de Pierre Robin
1- Rétrognatisme mandibulaire
2-Fente vélo-palatine
3- Glossoptose (langue déplacée postéro-inférieurement ce qui cause obstruction respiratoire)
+ Trouble succion-déglutition-ventilation
Tumeur maligne cutanée la plus fréquente
Carcinome basocellulaire
(multiples dans syndrome de Gorlin)
2e tumeur maligne cutanée la plus fréquente
Carcinome epidermoide
Tumeur maligne la plus fréquente de la bouche
carcinome épidermoïde (sur rebord lat de la langue, palais mou, plancher de la bouche
C’est quoi les signes et symptomes de la sclérodermie systémique (BB)
Syndrome CREST :
- C : calcification sous-cutanée
- R : Syndrome de Renaud
- E : anomalie éosophagienne
- S : sclérodactylie
- T : Téléangestacie
Qu’est-ce que la langue chevelue et ses causes (BB)
Desquamation des papilles filiformes
Causée par la prise de certains médicaments (ATB large spectre, corticostéroïdes)
Causée par rince-bouche (peroxyde d’H, perborate d’H, peroxyde de carbamide, agents oxydants)
Avec utilisation du tabac -> devient noire!
Langue scrotale (plicaturée, crenelée) se produit surtout chez quels syndromes? (2)
Trisomie 21 (DOWN) et melkersson-Rosenthal
Une déviation de la langue peut indiquer une atteinte de quel nerf?
Hypoglosse
Macroglossie associé à quels syndromes
Syndrome de Down, syndrome de Sturge-Weber (hémangiomatose)
Causes possible d’une glossite atrophique (BB)
Langue n’a plus de papilles
Langue lisse, rouge
Causes:
-Traumatisme chronique (dent cassée, prothèse), BB
-Déficience nutritionnelle (vitamine B, Fer)BB
-Problèmes hématologiques (BB anémie pernicieuse)
-Certains médicaments (antinéoplasique, anticholinergiques, antibio)
-Changements vasculaires.
Parfois douloureux et sensation de brulures (glossodynie)
où trouve-t-ton le chancre syphilitique
Langue, vermillon +++
Ulcération hautement contagieuse 5-6 semaines après contact sexuel
Virus en cause de la leucoplasie chevelue
Lésion blanche, non détachable sur bord latéral de la langue
-Dû au virus Epstein Barr
Disacopie + ou - hémangiome
Positive
Lèvres, langue, muqueuses jugales +++
Rouge, bleu, coloration blanchâtre à la pression
Stomatite nicotinique peut se resorber?
Possible. Si patient arrête de fumer, muqueuse peut reprendre une apparence normale, mais parfois non.
Partie postérieure du palais dure et palais mou
caractéristiques du papillome
prédilection pour le palais et région oropharynx (vermillon et langue aussi touchés)
Masse exophytique à base pédiculée (<1mm)
Apparence de chou-fleur (projections papillaires)
Rose, rouge ou blanc (dépend du degré de kératose)
Herpangine causé par quel virus
Coxsakie
symptomes herpangine
+++ les enfants
Éruption de multiples vésicules au niveau du palais mou, piliers amygdaliens, oropharynx
Souvent accompagnée d’un érythème de la gorge (oropharyngite)
Vont se fusionner, se rupturer et sont remplacées par des ulcères (guérissent 7-10 jours)
Souvent des symptômes constitutionnels (fièvre, malaise, lymphadénopathie, céphalée)
qu’est-ce qui pourrait causer une sialadénite
Obstruction chronique par sialolithe (débit salivaire insuffisant pour prévenir infection de la glande)
Peut causer une enflure du plancher de la bouche Palpation = glande enflées et douloureuse
La salive sera trouble et jaunâtre.
C quoi une ranule (BB)
Mucocèle du plancher buccal
Enflure unilatérale, non douloureuse (généralement), consistance molasse, fluctuante à la palpation
Aspect lisse
Coloration bleutée de la muqueuse
Contrairement au mucocèle, ranule est beaucoup + grosse.
une enflure sur la ligne médiane du plancher de la bouche pourrait être quoi?
Un kyste dermoide
Enflure sysmétrique du plancher de la bouche
Va faire un soulèvement de la langue lorsque la lésion est au-dessus du muscle mylohyoïdien et génioglosse
À la palpation, + ferme, moins fluctuant que ranule
Croissance lente, sans douleur, couleur normale ou jaune-rouge, consistance molle
Taille varie : quelques mm à 10cm
Habituellement sur la ligne médiane
Si kyste au-dessus du muscle géniohyoïdien = peut déplacer langue vers le haut et difficulté mastication, phonation, déglutition
où retrouve-t-on surtout les ulcères aphteux recurrents (stomatite aphteuse recurrente)?
Muqueuses jugales, vestibulaires et labiales +++
Comment différencier Dyskératose intra-épithéliale bénigne du Naevus blanc spongieux
Dyskératose intra-épithéliale bénigne est accompagnée de problèmes occulaires
4P du lichen plan
Papules
Poupres
Prurigineuses
Polygonales
tx papillome
exérèse
tx naevus blanc spongieux
aucun
tx Dyskératose intra-épithéliale bénigne
aucun
tx lichen plan
corticostéroïdes topiques ou systémiques.
tx réactions lichénoides
enlever la cause
Dx différentiel tatouage amalgame
macule mélanotique, naevus et mélanome
La cause la plus fréquente de macrochéilie d’apparition subite
Cellulite de l’abcès dentaire
La cause la + fréquente de macrochéilie transitoire et épisodique
Angioedème transitoire et épisodique
Qu’est ce que la chéilite glandulaire (angioedème persistant) (BB)
Inflammation chronique des glandes salivaires mineures labiales
Lèvre inférieure ++
Exposition chronique aux rayons solaires et au vent, tabagisme, mauvaise hygiène buccale et prédispositions génétiques pourraient jouer un rôle.
Dans les cas sévères : éversion avec exposition d’une partie de la muqueuse labiale
Petites saillies rougeâtres : orifices des canaux excréteurs des glandes salivaires mineures enflammés et dilatés.
Petites gouttes qui suintes, peuvent sécher et devenir croutées.
Qu’est-ce que la chéilite granulomateuse
Tuméfaction diffuse et symétrique des lèvres
Langue, muqueuses buccales, palais et gencives peuvent aussi être affectés
Nodules épithélioïdes caractérise la chéilite granulomateuse
Palpation : consistance molasse de la lèvre
Muquese labiale de couleur normale ou rouge
Fissures, desquamation, vésicules ou pustules se remarquent parfois sur le vermillon
De quoi se caractérise le syndrome de Melkersson-Rosenthal
Paralysie faciale
Langue scrotale
Chéilite granulomateuse (œdème récidivant du visage ou des lèvres)
Quel syndrome peut présenter une double lèvre
Syndrome d’Ascher
Quelles sont les causes sytémiques qui pourraient causer une chéilite angulaire? (BB)
BB Causes systémiques aussi possibles : anémie, déficience en fer, avitaminose B, diabète
Quel sont les sites de choix du chancre syphilitique?
vermillon et la langue
Chancre d’innoculation (lésion contagieuse)
Asymptomatique
Apparition 3 semaines après la contraction de la maladie
Persiste 3 à 12 semaines avant de guérir sans aucun traitement
Ne laisse aucune trace (parfois petite cicatrice très discrète)
3 bactéries en cause de la GUN (BB)
Treponema denticola
P Intermedia
(F nucléatum selon moi aussi)
À quel âge surtout la gingivostomatite herpétique primaire
Surtout chez l’enfant (6 mois – 5 ans. 2-3 ans +++).
En combien de temps guérit la gingivostomatite herpétique primaire
7-10j
Mucodermatoses pouvant causer gingivite desquamative
Pemphigus, pemphygoïde bénin des membranes muqueuses ou bulleuse, épidermolyse bulleuse, lichen plan bulleux.
De quoi se caractérise la dysplasie fibreuse (BB)
Enfants -> Adolescents
Le plus souvent à région post sup.
Monostotique (+ fréquent) ou polyostotique
Gonflement (grossissement) asymptomatique des os
Gonflement en préservant la forme originelle des os
Se stabilise à la puberté (régression)
Peut déplacer des dents & empêcher l’éruption
Patrons osseux: Peau d’orange (verre dépoli), empreinte digitale
Syndrome associé à la dysplasie fibreuse
McAcune Albright
-Displasie fibreuse
-Pigmentation cutanée (taches de café au lait)
-Hyperfonction des glandes endocrines (puberté précoce)
Signe pathognomonique dysplasie fibreuse
Déplace supérieurement le NAI
Les 3 lésions fibro-osseuse
A.Dysplasie fibreuse
B. Dysplasie osseuse périapicale (cémento-ossifiante)
C. Fibrome ossifiant
De quoi se caractérise la dysplasie osseuse PA (BB)
Femmes d’âge moyen & race noire
Les dents sont vitales BB
Radioclaire et devient de + en + radioopaque avec le temps.
Dents adjacentes: Peuvent développer hypercémentose
3 formes de dysplasie osseuse PA
a. Périapicale : Incisives inférieures à donc segment antérieur de la mandibule (1 seul site) b. Focale : Mandibule postérieure (1 seul site)
c. Floride : Plusieurs sites
De quoi se caractérise le fibrome ossifiant
Jeunes femmes (<35ans)
Surtout région mandibule postérieure AU DESSUS DU NAI (dysplasie fibreuse = sous NAI)
Périphérie: bien définie & entourée d’une capsule de tissu mou (capsule radio-claire)
Cause une déformation de l’os touché (amincissement des cortex osseux)
Résorption radiculaire externe uniforme
Lésions à cellules géantes
A. Chérubisme
B. Granulome central à cellules géantes
C. Kyste anévrismal
D. Tumeur brune de l’hyperparathyroïdie
De quoi se caractérise le granulome central à cellules géantes
Jeunes femmes
Mandibule (région antérieure aux molaires) > maxillaire
Périphérie: bien définie
Souvent SANS cortex osseux périphérique
Septa osseux granulaires à à angle droit (perpendiculaires à la périphérie de la
lésion)
tx granulome central à cellules géantes
Tx = excision simple & curetage (récidive pas fréquente)
De quoi se caractérise la tumeur brune de l’hyperparathyroidie
> 60ans
Triade classique ROU:
R → Reins : Calculs rénaux
O → Os : Diminution de la densité des os
U → Ulcères duodénaux ou gastriques
-Perte de la lamina dura autour des dents
-Diminution de la densité osseuse à apparence de verre dépoli
Un des premiers signes d’hyparathyroidie sur les RX (BB)
Perte de la lamina dura
De quoi se caractérise le chérubisme
Touche juste les maxillaires
-Enfants < 5ans (gars+++)
Gonflement bilatérale et symétrique à + souvent = mandibule
Épicentre postérieur -> donc déplace les dents vers l’avant
Évolution : Pronostic & imprévisible :
Régresse ou cesse d’augmenter à la puberté
De quoi se caractérise le kyste anévrismal
Pas un vrai kyste car PAS bordé d’un épithélium (pseudo-kyste)
Région molaire mandibulaire
Enflure rapide
Douleur
Malocclusion, mobilité, migrations & résorption dentaire
Comporte des lacunes vasculaires (remplies de sang)
Que retrouve-t-on à l’histologie du kyste anévrismal
Pigment sanguin ++ abondant
Par quoi se distangue le kyste anévrismal des autres lésions à cellules géantes
- Enflure rapide
- Douleur
De quoi se caractérise la maladie de paget
> 50ans
Phases: Ostéolytique, mixte & ostéoblastique
Problème d’ostéoclastes qui sont défaillants -> affecte guérison
Maxillaire>Mandibule
Os : Épaississement, élargissement & affaiblissement
Apparence ouaté de l’os + hypercémentose irrégulière et exubérante
Quelle est la transformation maligne possible de la dysplasie fibreuse
Ostéosarcome
Quel est le problème le plus commun avec la maladie de paget
Douleur localisée à l’os affecté
-Microfractures
-Surcroissance osseuse -> comprime la racine des nerfs rachidiens et crâniaux
Patients avec maladie de paget sont plus à risque de quels problèmes?
ostéomyélite et ostéosarcome
Plaintes du patient avec maladie de Paget
Patient denté : Développement de diastèmes à cause de la croissance osseuse
Patient édenté : Prothèse à refaire toujours car elle devient trop petite
Chapeau chez les messieurs ne fait plus.
Resultat des tests sanguins chez patient avec maladie de paget
Alcaline phosphatase élevée
Prévalence chez quelle population tori et exostoses
Femmes 20-30 ans
De quoi se caractérise l’ostéosclérose focale idiopathique (BB)
Peut arriver n’importe où au niveau des mâchoires -> pas nécessairement près d’une dent
Pourtour irrégulier qui se marie graduellement à l’os adjacent
IMPORTANT: L’espace du ligament parodontal autour des dents doit demeurer intact (on peut perdre la distinction avec la lamina dura juste à cause que les 2 sont très denses)
Quel syndrome a plusieurs zones d’ostéosclérose focale idiopathique
Gardner
De quoi se caractérise l’ostéome
JUSTE le squelette crânio-facial
Touche surtout:
-Corps de la mandibule en postérieur
-Condyle
Quelle est une localisation fréquente pour l’ostéome
Sinus
Si plusieurs ostéome, quel syndrome?
Gardner
Caractéristiques syndrome de Gardner
- Polypes intestinaux -> côlon & rectum -> presque 100% transformation maligne
- Ostéomes multiples
- Plusieurs zones d’ostéosclérose focale idiopathique
- Lipomes
- Kystes épidermoïdes
- Tumeurs des tissus mous
- Dents surnuméraires/ankylosées
- Dents incluses
- Odontomes multiples
Tumeurs odontogènes d’origine épithéliales
- Améloblastome
- Tumeur odontogène épithéliale calcifiante (Tumeur de Pindborg)
- Tumeur odontogène adénomatoïde
- Kératokyste
Quelle est la tumeur odontogène d’origine épithéliale la plus fréquente
Améloblastome
Ce qui caractérise l’améloblastome
Touche les personnes > 20ans (donc ne touche PAS les enfants)
30-70ans
Mandibule postérieure
85% multikystiques
Apparence nid d’abeille, bulles de
savon (car septa osseux épais et curvilinéaires)
Expansion osseuse non douloureuse
Souvent associé à une dent incluse
tx améloblastome
Résection en bloc avec des marges saines de 1,5 à 2 cm
Améloblastome unikystique
Affecte les patients plus jeunes (2e décade)
Apparence radiologique similaire à un kyste odontogène (plus radio-clair, moins de septa osseux que l’améloblastome conventionnel)
Souvent implication d’une 3e molaire
Mandibule postérieure
Moins agressive
Ce qui caractérise la tumeur odontogène calcifiante (tumeur de Pinborg)
30 à 50ans
Mandibule post
Calcifications très proche de la couronne de la dent associée
Calcifications→radio-opacités de densité variable→aspect croissant ou beigne
Ce qui caractérise la tumeur odontogène adénomatoide
-Femmes de 20ans (2e décade)
-Maxillaire supérieur à région antérieure
Position folliculaire possible
-> mais s’attache toujours plus bas que la JEC (dx diff avec kyste folliculaire)
Peut produire des calcifications à l’intérieur
Rond et entouré d’un cortex osseux
Aspect classique→Les radio-opacités en flocons de neige (aussi possible qu’il n’y en aille pas)
Peut être associé à une dent incluse (canine supérieure)
Ce qui caractérise le kératokyste
Si le kératokyste festonne entre les dents à perte de la lamina dura
-Apparence multi-loculaire
-Point d’inflexion (pathognomonique)!!
-Ne cause pas ou peu d’expansion B-L (seulement A-P)→dx diff avec améloblastome
tx kératokyste
- Marsupialisation (drain pour diminuer volume)
- Excision et curetage vigoureux
- Application de solution de Carnoy
Quel tumeur odontogène a une grande tendance à la récidive? BB
Kératokyste
Penser à quel syndrome si plusieurs kératokystes?
Gorlin
Les tumeurs odontogènes d’origine mixte touche quelle tranche d’âge?
0-20 ans
Quelles sont les 3 tumeurs d’origine mixte?
Fibrome améloblastique
Odontome
Kyste odontogène calcifiant (kyste de Gorlin)
Qu’est ce qui caractérise le fibrome améloblastique
Touche les jeunes garçons→de 0 à 20ans
Mandibule postérieure
La tumeur est coronaire à la dent en développement
-> donc située très proche de la crête alvéolaire
(*Vu qu’il est placé en haut de la dent qui veut faire éruption ->la tumeur peut BLOQUER l’éruption de la dent associée)
Structure interne: Complètement radioclaire
tx fibrome améloblastique
curetage (pas agressif et n’a pas tendance à la recidive)
Ce qui caractérise l’odontome
0-20 ans
+ fréquent au maxillaire supérieur
Contient: Émail, dentine et tissu qui ressemble à du tissu pulpaire
Peut empêcher l’éruption d’une dent
Composé : Denticules (dents malformées) -> région ANTÉRIEURE du maxillaire supérieur (surtout)
Complexe : Ressemble fuck all à des dents (tissu dur amorphe ou masse désordonnée) -> région POSTÉRIEURE au maxillaire & mandibule
Ce qui caractérise kyste odontogène calcifiant
20-40ans
65%= région incisive-canine
Peut être en position folliculaire
Calcifications→dispersées dans la lésion (contrairement à tumeur odontogène épithéliale calcifiante qui a calcifications près de la couronne en région post-mand)
Radio-opacités: forme de cailloux/gallets/taches
Quelles sont les 3 tumeurs odontogène d’origine extomésanchymateuse
- Fibrome odontogène
- Myxome
- Cémentoblastome
Ce qui caractérise le fibrome odontogène
Rare!!!
Surtout:enfants
Région antérieure, surtout à la mandibule
-Contre-partie osseuse du fibrome odontogène périphérique
Ce qui caractérise le myxome odontogène
Jeunes adultes
Région prémolaire-molaire mandibulaire
-Patron en raquette de tennis avec des septa internes qui sont fins et droits
-Peu d’effets sur les structures adjacentes (festonne entre les racines)
-Consistance Jell-o
Récurrence 25%
tx myxome odontogène
Excision avec des larges marges et curetage
Ce qui caractérise le cémentoblastome
Surtout région Prémolaires & molaires inférieures
TOUJOURS associé à une dent
Résorbe la racine à laquelle il est associé
Peut résorber les dents adjacentes
Peut causer de l’expansion (souvent douloureuse)
Classique→ patron en roue de vélo
Dent→VITALE
Dents primaires peuvent être touchés
tx cémentoblastome
Tx=Excision chirurgicale de la lésion & de la dent affectée. Si petit cémentoblastome
-> traitement de canal & résection partielle de la racine de la dent affectée
Quelles sont les tumeurs bénignes non-odontogènes?
Tumeurs nerveuses
- Névrome traumatique (hyperplasie -> PAS une vraie tumeur)
- Neurofibrome
- Neurilemmome (Schwannome)
Ce qui caractérise le névrome traumatique
hyperplasie suite à un TRAUMA
Sites:
1.Nerf mentonnier
2. Langue
3. Lèvre inférieure
Inflammation & cicatrisation secondaire à la prolifération du segment proximal vers le segment distal -> masse de tissu nerveux entremêlé
1/3 des patients présentent de la DOULEUR
Radiologiquement :
1. Souvent : Élargissement du foramen mentonnier ou du canal du NAI ou au maxillaire a/n du canal naso-palatin
- Périphérie : Bien définie & entourée d’un cortex osseux (normal car se développe dans le NAI qui est bordé par un cortex osseux)
- Structure interne : Complètement radioclaire
- Forme : Arrondie
- Effets sur les structures adjacentes : Élargissement du canal
Quelle est la tumeur la plus commune des nerfs périphériques
Neurofibrome
Ce qui caractérise le neurofibrome
Lésion solitaire et asymptomatique à langue, joue vestibule
Peau= site le plus fréquent
Résorption dentaire externe uniforme régulière
Radiologie:
-Élargissement focal en forme de fusain
-Fusiforme
-Très régulier
-Totalement radioclaire (pas de calcifications, aucun septa)
Est-ce que le neurofibrome a un potentiel malin
Oui! Transformation en neurofibrosarcome dans 5% des cas
2 neurofibromes ou + ou un neurofibrome plexiforme peut indiquer quelle maladie?
Neurofibromatose de Von Recklinghaussen
Qu’est-ce qui est pathognomonique du neurofibrome plexiforme
poche qui contient une prolifération de tissu nerveux qu’on appelle bag of worms
Quelles sont les caractéristiques physiques et RX de la neurofibromatose de Von Recklinghaussen
Minimum 2 neurofibromes ou 1 neurofibrome plexiforme (rappel : bag
of worms)
-Neurofibromes multiples (tumeurs nerveuses périphériques multiples)
-Taches café au lait
-Anomalies osseuses
-Changements au SNC
Syndrome peut déformer les os suivants:
1. Aile du sphénoïde
2. Os de la mandibule -> angle obtus entre la mandibule et la branche montante
3. Échancrure coronoïde
Déposition de tissu graisseux sur l’aspect médial de la branche montante
-> peut causer une courbure latérale et un amincissement
La déformation osseuse peut aussi inhiber l’éruption des dents
Ce qui caractérise le Neurilenomme (Schwannome)
Le + souvent: La langue!!
Croissance de la tumeur va repousser le nerf -> le nerf ne fera pu partie de la tumeur
Masse située SOUS la muqueuse et ENCAPSULÉE (contrairement au neurofibrome qui n’était PAS encapsulé)
Périphérie festonnée
Multiloculaire
Bien délimitée à penser à la bulle sur l’image à très bien délimité & entouré d’une capsule
Asymptomatique
Ce qu’on retrouve à l’histologie du neurilenomme
Zone Antoni A (avec corps de Verocay) et zone Antoni B
Quelle est la seule lésion nerveuse symptomatique/douloureuse
Névrome traumatique
Quelles sont les tumeurs d’origine mésodermique
Les lésions vasculaires (dont hémangiome)
Ce qui caractérise les lésions vasculaires
Peuvent être en position intra-osseuse ou dans un canal
Si sont juste dans l’os -> peuvent avoir une forme qui fait penser à une lésion maligne
Si la lésion vasculaire est dans le canal ou a/n du foramen mentonnier: Forme serpentigineuse (Lésion vasculaire à forme de serpent)
Effets sur les structures adjacentes :
1. Élargissement du canal ou foramen
2. Dents + os : Peuvent être élargis (TRUC : +++ d’apport sanguin -> vont être élargis)
3. Dents : Peuvent faire éruption + tôt (TRUC : Les dents se disent qu’elles ont reçu assez de sang -> sont prête à érupter)
4. Lésion vasculaire dans l’os ->peut causer une réaction de l’os en spicule (Ostéosarcome fait aussi une rxn en spicule donc fait partie du
ddx)
Lésion vasculaire -> peut présenter un débit sanguin lent à stagnation du sang à formation de calcifications à phlébolites
Prise en charge d’une lésion vasculaire
On veut faire une angiographie -> injecter un agent de contraste -> pour identifier les vaisseaux qui nourrissent la lésion
But : Cautériser ou ligaturer les vaisseaux concernés -> pour diminuer l’apport sanguin
Caractéristiques RX d’un lésion vasculaire originant du canal
- Bien définie
- Forme serpentigneuse
- Structure interne complètement radioclaire
Caractéristiques RX d’un lésion vasculaire en position intra-osseuse
- Peut mimer une lésion maligne - Aspect multi-loculaire
- Moins bien défini
- Rx du périoste en spicules
Ce qui caractérise un hémangiome
Hamartome
Tumeur la plus commune chez l’enfant
8 premières semaines de vie
Regresse avec l’âge
60%= tête et cou
Lésionsolitaire 80%
Hémangiome: Ne blanchit PAS à la pression!!
Âge de 9ans: 90% des hémangiomes sont partis (TRUC: 9ans à 90% =FINITO LA TACHE ROUGE!)
Hémangiome à oui ça fait une tache rouge dans le visage des jeunes enfants à mais ya aussi une forme d’hémangiome intra-osseux à
Prolifération de vaisseaux sanguins, lésion BÉNIGNE (peut mimer une lésion maligne), en forme de SERPENT -> contrairement à l’hémangiome sur le visage -> l’hémangiome intra-osseux ne régresse pas !!!!
Où sont situé surtout l’ostéoblastome et ostéome ostéoide
Vertèbre et os long
Symptome le plus fréquent de ostéoblastome et ostéome ostéoide
Douleur
Ce qui caractérise ostéoblastome
Entre 2 et 4cm
Douleur n’est PAS soulagée par l’aspirine
Peut se développer a/n du condyle à capsule radioclaire entourée d’un cortex osseux
Lésion débutante:radio-claire
Lésion plus mature: peut présenter descalcifications à l’intérieur
Scintigraphie osseuse -> haut taux de renouvellement osseux -> Ddx avec hypercondylie
Ce qui caractérise ostéome ostéoide
Tumeur produit des prostaglandine -> soulagé par aspirine
Distinction avec ostéoblastome→grosseur de la lésion
Ostéome ostéoïde = moins de 2cm de diamètre (donc plus petit que ostéoblastome)
Généralités sur les tumeurs malignes
Les tumeurs malignes laissent habituellement les dents intactes
Tendance à être invasif/infiltrant -> donc va résorber l’os au lieu de résorber les dents
Lésion mal définie, résorbe os, aspect mité
LPD élargit de façon irrégulière
Rx ou non du périoste en spicule (oui:ostéosarcome, métastase cancer de la prostate)
Quelles sont les tumeurs malignes d’origine épithéliale
Carcinome épidermoïde
Carcinome intra-osseux primaire
Localisation fréquentes carcinome épidermoide
Rebord latéral langue, amygdales, plancher bouche, palais mou, muqueuses buccales
Ce qui caractérise le carcinome epidermoide
Destruction osseuse adjacente à masse de tissu mou observée cliniquement
Périphérie : apparence de « cookie bite », mal définie, non cortiquée
Structure interne : généralement radio-claire
Effets sur structures adjacentes : peu effets sur les dents, résorption de la lamina dura, résorption osseuse
Croissance très rapide → ne perd pas de temps pour déplacer des structures
Dents peuvent être mobiles → os résorbé autour des dents
Peut élargir le foramen mentonnier, mais ne déplace pas le CAI.
Dents semblent « flotter » dans la masse.
Ce qui caractérise le carcinome intra-osseux primaire
Carcinome qui prend origine d’un kyste (Ne pas oublier que carcinome = épithélium, donc origine de l’épithélium du kyste)
Mêmes caractéristiques rx que carcinome épidermoïde mais il y avait un kyste à la base (pourrai taussi se développer à partir d’un
kératokyste)
Quelles sont les tumeurs malignes d’origine du TC
Ostéosarcome
Chondrosarcome
Fibrosarcome
Ce qui caractérise l’ostéosarcome
-Réaction périoste en spicule
Ce qui caractérise chondrosarcome
Pré-maxillaire (région antérieure → cartilage du septum nasal)
Tête condylienne
Processus coronoïde
Peut présenter des calcifications à l’intérieur en flocons de neige
Histologie: lacunes contiennent des chondrocytes (chondro=cartilage)
Ce qui caractérise le fibrosarcome
Apparence: radio-claire
Histologie: patron en arêtes de poissons
Quels sont les sites de prédilection pour metastases? (BB)
Mandibule>Maxillaire
Région prémolaire-molaire & condyle (donc région post)
Quand c’est au maxillaire→région antérieure
JAMAIS entouré d’un cortex osseux
Quels sont les 2 cancers qui peuvent produire des calcifications des les métastases
1.Sein
2. Prostate -> eut causer une rxn du périoste en spicule (Ddx avec ostéosarcome)
Ce qui caractérise la leucémie
-Localisation fréquente : sinus maxillaire
-LP irrégulier et élargie (comme pour lymphome)
-Perte de LD
Ce qui caractérise un lymphom
Rappel que sueurs nocturnes ->penser à lymphome
-Localisation fréquente a/n sinus maxillaire
-Peut causer résorption radiculaire externe
Élargissement irrégulier de l’espace du LP
-Perte de LD
Ce qui caractérise le myélome multiple BB
Cancer des plasmocytes
Accumulation de plasmocytes anormaux dans la moelle osseuseàempêche le développement normal des autres cellules sanguines à pancytopénie
Augmentation du calcium sérique (par destruction d’os)
Périphérie bien délimitée -> en coups de poinçon BB
Peut causer des fractures pathologique
Perte de LD
Déplacement des dents possibles
Ce qui caractérise l’Histiocytose à cellules de Langerhans
Surtout chez l’enfant
C’est une maladie des cellules dendritiques
Dx repose sur la biopsie!!
Caractéristiques radiologiques importantes :
Épicentre = 1⁄2 de la hauteur de la racine
Lésion va inclure la crête alvéolaire -> donne une apparence « scooped out »
Perfore la crête alvéolaire -> donc peut présenter une réaction périostée en lamelles (Dès que tu perfores une corticale osseuse -> ça peut causer de l’inflammation et une réaction du périoste en spicule/lamelle)
Donne l’impression que les dents flottent dans l’espace (comme avec le carcinome épidermoïde)
Nommez un désordre du métabolisme des os qui cause une raréfaction osseuse généralisée BB
Rachitisme et ostéomalacie
Différence ente anémie faciforme et thalassémie
Anémie falciforme → affecte la forme des globules rouges
Thalassémie→affecte la durée de vie des globules rouges
Thalassémie & anémie falciforme font en sorte que le corps doit produire + de globules rouges pour parvenir à transporter la même qté d’O2 → comme les globules rouges sont formés a/n des espaces de la moelle osseuse → augmentation de la grosseur des espaces de la moelle osseuse → augmente la radio-clarté
Ce qui décrit l’anémie falciforme et la thalassémie BB
-Pneumatisation impossible
-Élargissement de l’espace diploé du crâne
-Amincissement du cortex osseux (par expansion de l’os)
-Apparence en poils de brosse BB
Ce qui décrit la sclérose systémique progressive
-Muscles deviennent très rigides BB (Cause résorption osseuse a/n de leur insertion)
Signes radiologiques de la sclérose systémique progressive:
1. Résorption osseuse régulière au niveau des insertions osseuses (angle de la mandibule = masséter, processus coronoïde = temporal)
2. BB Élargissement généralisé de l’espace du ligament parodontal
Signes cliniques possible de la SSP :
* Limitation d’ouverture
* Diminution de la production de salive (xérostomie)
Ce qui décrit l’hyperparathroidie
Hyperparathyroïdie augmente la résorption osseuse ce qui cause:
1. Os cortical : Amincissement des corticales osseuses
2. Os spongieux : Diminution de la densité -> apparence de verre broyé (apparence granulaire)
3. Lamina dura : perte généralisée de la lamina dura → peut donner une apparence conique aux racines (mais ne les résorbe pas!!)
Phase avancée: Tumeur brune de l’hyperparathyroïdie → chez 10% des patients (peut causer resorption radiculaire)
Ce qui décrit l’ostéoporose
- Augmentation de l’aspect radio-clair a/n mâchoires
- Amincissement des corticales osseuses
- Changement le + important : amincissement du cortex inférieur de la mandibule
V/F on peut diagnostiquer ostéporose sur RX
Faux
IMPORTANT Le dx d’ostéoporose ne peut PAS être fait sur une radiographie
Différence entre rachitisme et ostéomalacie BB
Rachitisme→Enfants
Ostéomalacie→Adultes BB
Qu’est ce qui cause le rachitisme ou l’ostéomalacie BB
(manque) deCALCIUM→par manque du métabolite actif de la vitamine D BB
Causé par:
1. Manque d’exposition au soleil (source de vitamine D)
2. Maladie hépatique
3. Troubles rénaux
Signes clinique et rachitisme
Minéralisation PAS normale des os
Élargissement & effilochement de
l’épiphyse des os longs
Forme arquée des fémurs et tibia
Fracture de boisvert (greenstick)
Signes RX rachitisme
Radiologie des maxillaires :
-Le manque de minéralisation ->
amincissement du cortex du bord inférieur & paroi du CAI
-Diminution du nb et épaisseur des trames osseuses
-Cas sévère: Les dents ont l’air sans support osseux
Radiologies des dents :
Rachitisme: problème de minéralisation pendant l’enfance Affecte donc la minéralisation des dents en formation
- Hypoplasie de l’émail sur les dents en formation et en bouche
- Retard de développement & retard d’éruption
- Amincissement de la lamina dura
- Périphérie des cryptes des dents en formation amincie ou
absente
Signes RX ostéomalacie
Radiologie des maxillaires :
L’ostéomalacie -> le + souvent -> aucune manifestation à la radiologie (sauf dans les cas sévères où il y a une diminution de la densité osseuse)
Radiologie des dents :
Le plus souvent : Aucune manifestation (les dents sont déjà formées)
Hypophastémie signes RX
Condition héréditaire (prob réabsorption phosphore par reins)
Diminution de la densité osseuse
1. Chambres pulpaires élargies
2. Canaux radiculaires élargis
3. Émail mince
4. Résorption radiculaire
5. Lamina dura absente
6. IMPORTANT Susceptibilité de développement de LIPA sans cause évidente
Signes radiologique hypophosphatasie BB
Maladie génétique (défaut alcaline phosphatase qui minéralise os)
- Perte prématurée des dents primaires par manque de support osseux !!!
- Émail mince
- Pulpes larges
Ce qui décrit l’ostéopétrose
Maladie hériditaire
Ostéoclastes anormaux -> augmentation densité osseuse
=Marble bone disease
-Os devient très dense, très compact par résorption osseuse anormale -> devient fragile comme du marbre
-L’absence de spongieuse osseuse est responsable de la fragilité des os
-En venant rapetisser les espaces de moelles osseuse -> ça diminue la formation de globules rouges
Os peuvent prendre de l’expansion et entraîner → compression de nerfs & douleurs neuropathiques
RX:
Os dense -> peut altérer l’éruption des dents
Diminution de la vascularisation-> peut causer ostéomyélite & réaction du périoste en pelure d’oignon
apparence ganglion calcifié
chou fleur
région du ganglion calcifié
sous-mandibulaire et pré-vertébrale
Peut toucher 1 ganglion ou plusieurs à si plusieurs à façon linéaire car suit la chaîne
ganglionnaire
Cause de la calcification de ganglions
Exposition à la radiation (tx d’un lymphome)
Tx ganglions calcifié
Aucun
localisation des calcifications des amygdales
superposées à la branche montante postérieurement, sous le palais mou ou superposé au palais mou
Localisation athérosclérose
Majoritairement pré-vertébral au niveau de C3-C4 car c’est à ce niveau que se situe la bifurcation carotidienne
V/F les calcification d’athérosclérose sont très radioopaques
Faux
MOINS radio-opaque que les calcifications des ganglions lymphatiques
Quelle artère est surtout touchée par la média calcose de Monckeberg
Artère faciale (peut aussi toucher artère carotide)
Forme de médiacalcose de Monckeberg
Forme : Tube/tuyau/serptentigineuse à car suit le trajet du vsg
Facteurs qui prédisposent à sialolithes
- Débit salivaire bas
* Patient déshydraté ou xérostomie→ débit salivaire bas - pH
* Le pH de la salive dans la glande sous-mandibulaire est plus basique -> favorise la précipitation de sels de calcium & hydroxyapatite - Gros canaux salivaires
* Quand les canaux salivaires sont gros ->le débit salivaire est lent -> favorise la stase et la calcification (Glande sous-mandibulaire + souvent en cas que glande parotide car canal plus large)
BREF : Glande sous-mandibulaire → plus prédisposée à avoir sialolithes car canal large & pH plus basique que la parotide.
Symptomes associés à un sialolithe BB
BB Douleur associée aux repas
Gonflement du plancher de la bouche ou de la joue associé aux repas
Forme d’un sialolithe
Arrondie, ovale, lisse -> car le silalolithe se forme dans un canal et donc moulé par ce canal
Évolution des sialolithes : Augmente en grosseur & formation de couches lamellaires
V/F Nous voyons toujours une calcification aux RX lorsqu’il y a obstruction d’un canal salivaire
C’est possible d’avoir une obstruction d’un canal SANS calcification -> d’apparence radioclaire (ne se voit pas pas à la rx)
On peut voir le bouchon muqueux par sialographie
Par quoi peut être causé un phlébolite
stagnation causée par :
1. Malformation artério-veineuse
2. Hémangiome
Forme d’un phlébolithe
Forme de beigne, forme de cible
Pourquoi il faut prendre des précautions lorsque nous voyons un phlébolite aux RC
Presque tjrs associé à un hémangiome
Donc risque accru de saignement si on fait une chir dans la région du phlébolite
Sines cliniques d’un hémangiome
- Gonflement
- Pulsation à on sent un pouls (peut varier en volume pendant l’exercice physique)
- Décoloration bleutée
- Variation en volume
- Blanchiment quand une pression est exercée -> du fait qu’on chasse le sang de la lésion
- Asymétrie faciale, dentaire à plus de sang donc hyperplasie des dents & os
Forme des calcifications des cartilages laryngés (thyroidien et triticeous)
Forme : Lisse, allongée et très régulière Structure interne : Homogène
Peut être dans la même région que les calcifications vasculaires
Patient asymptomatique
Qu’est ce qu’un rhinolite ou anthrolite
Rhino→nez
Anthro→sinus
Calcifications concentriques qui se forment autour d’un nid de calcifications
Nid qui peut être endogène (racine, mucus séché, fragment d’os) ou exogène (corps étranger)
Syndrome d’Eagle - ligament stylo-hyoidien comprime quoi
un nerf cranien ou l’artère carotide
tx syndrome d’Eagle
Ablation du ligament
Symptomes Syndrome d’eagle
- Douleur aux yeux
- Maux de tête région temporale ou pariétale
- Migraine
- Symptôme visuel
- Faiblesse
Qu’est-ce qu’un ostéome cutis
Dans les tissus mous, a/n JOUE
Ronds
Possible apparence de beigne
Souvent visible sur des radiographies intra-orales à se superposent aux tissus mous/durs
Endroits les plus communs de l’ostéome cutis
Visage est l’endroit le plus commun extra-oral.
Intra-oral=langue!
Ce qui décrit la myosite ossifiante
Formation d’os dans les MUSCLES, TENDONS & LIGAMENTS causé par un trauma
Si affecte un muscle de la mastication à patient peut avoir limitation d’ouverture
Qu’est-ce que la myosite ossifante progressive
Ossification progressive de tous les muscles
Aucun tx curatif
Tx de suffort
Pt vont mourir par insuffisance respiratoire vers l’âge de 30-40 ans -> car le diaphragme s’ossifie
Quand se produisent les calcifications métastasiques
concentration de calcium & de phosphore est ANORMALEMENT ÉLEVÉE
ex: hyperparathyroidie, hypercalcémie secondaire à metastases,etc
Se forme dans les tissus mous de façon aléatoire
Moment de fusion du proces nasal médian et maxillaire
4-5e semaine in utero
Moment de fusion des proces palatin et palais primaire antérieur
9e semaine in utero
Signes et symptomes Dysplasie cléido-cranienne BB
- Rétention des dents primaires (dents incluses)
- Retard/manque d’éruption des dents permanentes (parce que manque de cément au niveau des racines dentaires)
- Dents surnuméraires
- Sinus maxillaire SOUS-développé
- Maxillaire → micrognatie
- Brachycéphalie → crâne très large & pas vraiment profond
- Crâne en forme d’ampoule -> à cause des saillies des bosses frontales et pariétales
- RETARD dans la fermeture des fontanelles à pas d’ossification dans les sutures
- Racine du nez élargie
- Hyperthélorisme (yeux en position plus latérale)
- Thorax en tonneau/baril
- Phalanges terminales (des doigts) en forme de pique
- Clavicule aplasique (absente) ou hypoplasique → hypermobilité des clavicules
Signes et symptomesSyndrome de Crouzon
Crâniosténose→fermeture PRÉMATURÉE des sutures
Yeux→exophtalmie
Cécité
Maxillaire:
o Hypoplasique
o Épine nasale antérieure hypoplasique (tout le maxillaire est hypoplasique)
o Nez très pointu et proéminent
o Palais profond et étroit à chevauchement dentaire
o Malocclusion de Cl III (car maxillaire hypoplasique)
Mandibule:
o La mandibule est petite.
Signes et symptomes Syndrome de Treatcher Collins
- Os zygomatique : Absent ou hypoplasique
- Hypoplasie de la partie latérale de l’orbite
- Mandibule : Sous-développée
- Maxillaire : Sous-développé
- Angle gonial très accentué pour compenser la mandibule qui est très petite
- Malocclusion Cl2
- Béance ant
- Sinus maxillaire sous-développé ou absent
- Condyle & éminence articulaire= très hypoplasique
- Colobome des paupières
- Absence de cils
- Malformation oreille externeàsurdité de
transmission
Signes et symptomes syndrome de Gardner
1.Dents surnuméraires
2.Ostéomes
3. Régions d’ostéosclérose focales idiopathiques
4. Dents incluses
5. Kystes épidermoïdes
6. Tumeurs fibreuses & desmoïdes de la peau
7. Polypes adénomateux au niveau du colon & rectum avec haut taux de transformation maligne (100%)
8.Odontomes
Signes et symptomes dysplasie ectodermique
Oligodontie -> il leur manque plusieurs dents (affecte les deux dentitions!)
Dents présentes→forme conique
1.Hypohidrose : Transpiration diminuée (absence de glandes sudoripares = intolérance à la chaleur)
2. Hypotrichose : Pilosité réduite cheveux & corps -> cheveux fins & secs, peau très fine
3. Onychodysplasie : affecte ongles
4. Hypodontie/anodontie et dents apparaissent coniques
4 structures atteinte par dysplasie ectodermique BB
Cheveux
Dents
Ongles
Glandes sudoripares
V/F Glandes salivaires peuvent etre atteinte par dysplasie ectodermique BB
Vrai (manque = xérostomie)
Quels syndromes causent malocclusion Cl 3
Crouzon
Dysplasie cléido-cranienne
Quel syndrome cause Cl 2
Treatcher-Collins
Quand la radiation thérapeutique peut affecter les dents
- Radiation a lieu pendant la formation des dents
- Les dents sont dans la zone de radiation
Comment la radiation therapeutique peut affecter les dents
Racine → Le développement radiculaire peut être arrêté ou altéré
Dent naine → le pronostic de la dent naine va dépendre de son support
parodontal et de sa mobilité
Formation d’une dent : Si la radiation survient avant la calcification d’un
bourgeon dentaire -> la radiation peut empêcher la formation de la dent
V/F L’eruption des dents est radio-résistante
L’éruption des dents est radio-résistante -> ça veut dire que la radiation peut causer des dents malformées -> mais les dents vont faire éruption quand même
Si plusieurs dents surnuméraires, penser à quels syndromes
Dysplasie cléido-crânienne
Syndrome de Gardner
V/F On peut dire qu’une dent est incluse même si ses racines ne sont pas complètement formées
Faux
Pour dire qu’une dent est incluse
-> il faut que son développement radiculaire soit complété (donc racine terminée) mais qu’elle n’ait pas fait éruption dans la bouche
Choses qui peuvent bloquer l’eruption dentaire
Dent surnuméraire
Ostéosclérose focale idiopathique
Kyste
Chevauchement dentaire
Odontome
Ankylose
Épaississement de l’os ou de la muqueuse qui recouvre la dent
Quelles dents sont le plus souvent transposées BB
1ère PM et canine
Dents les plus souvent incluses BB
- Canines sup
- 3 molaires
Bactérie en cause de la Syphilis BB
Spirochète syphilitique (Treponema pallidum)
Ce que peut causer la syphilis congénitale en bouche
- Incisives de Hutchinson
- Molaire framboisée
Quelles sont les manifestations orales de la syphilis primaire et secondaire
Primaire: Chancre
Secondaire: Gomme
Qu’est-ce que l’hypoplasie de turner
Un trauma a/n d’une dent primaire ou une infection PA a/n de la dent primaire → peut causer un défaut LOCALISÉ a/n dent permanente → hypoplasie ou hypominéralisation
V/F Amélogénèse imparfaite affecte une seule dent BB
Émail de TOUTES LES DENTS
4 types d’amélogénèse imparfaite (BB)
4 types de l’amélogénèse imparfaite (TRUC : Papa, maman, children, taureau -> acheté par papa et maman)
- Type I = hypoPlasique
- Type II = hypoMaturation
- Type III = hypoCalcification
- Type IV = TAUROdontisme, hypoPlasique, hypoMaturation
Comment reconnaitre amélogénèse imparfaite à la RX
Émail des dents = affecté/mince à apparence de poteau de clôtures
-Émail marbré
Dents = très rectangulaires à pas de courbure/convexité normale
Éruption peut être retardé & dents incluses
3 caractéristiques importante de dentinogénèse imparfaite
- Couronnes → bulbeuses, rondes & constriction cervicale +++
- Racines → Courtes et minces
+Dents grisâtre et chambres pulpaires réduites. BB
Apparence displasie dentinaire type 1
Type 1: Radiculaire
Racines → très courtes
Dents en forme de W à molaires
Chambres pulpaires + canaux oblitérés à
forme de DEMIE-LUNE
Lésions périapicales inflammatoires
Apparence displasie dentinaire type 2
Type 2: coronaire
Racines → longueur normale
Pulpe→forme de flamme
Calcifications pulpaires fréquentes
Canaux radiculaires→minces, mais pas
complètement oblitérés
Ce qui caractérise odontodysplasie régionale - dents fantomes
Quelques dents du même quadrant (affecte un seul côté/quadrant)
-Émail+dentine+cément→hypoplasiques &
hypominéralisés
-Eruption retardée des dents
Facteurs systémiques qui peuvent causer hypercémentose
Accromégalie
Maladie de Paget
Syndrome de Gardner
que signifie une réaction en pelure d’oignon sur la durée de l’infection
Infection chronique
Dx différentiels d’une lésion PA BB
- BB Foramen mentonnier → région canine-PM inf
- BB Fosse de la glande sous-mandibulaire → région molaire inf
- Sinus maxillaire
- Canal du NAI → région 3e molaires inf
- Canal naso-palatin → antérieur sup
- Kyste PA → mieux défini, rond, entouré d’un cortex osseux, peut causer de l’expansion a/n des corticales
- Kyste traumatique → espace de la LD et du LPD préservé (inflammation PA = perte de LD et LP)
- Dysplasie osseuse PA → DOP touche dent vitale (rappel de dysplasie osseuseàil existe périapicale, focale ou floride)
- Hyperostose focale idiopathique
- Fosse latérale ou canine
- Processus de guérison → patron en roue de vélo
3 signes radiologiques de l’ostéomyélite
- Séquestre osseux → détachement de l’os des structures osseuses adjacentes
- Réaction du périoste en pelure d’oignon (lamelles)
- Sclérose osseuse
Dent la plus souvent affectée par péricoronarite? BB
3e molaire inf
V/F Présence d’une réaction du périoste en lamelle pour ostéoradionécrose
Faux. Juste sclérose et sequestres osseux
Critères pour ostéonécrose associés aux BP BB
- Région d’os exposé en bouche depuis plus de 8 semaines
- PAS d’histoire de radiothérapie -> sinon ce serait ostéoradionécrose
- Histoire de prise de BPs
Après combien de temps de prise on peut dire que ca vaut pas la peine d’arreter BP avant chirurgie
BPs depuis > 3 ans → considérer arrêt des BPs avant chirurgie (ex : extraction)
BPs depuis < 3 ans → pas besoin d’arrêter la prise des BPs
Quels sont les kystes inflammtoires
Kyste PA
Kyste residuel
Kyste de la bifurcation buccale
Quels sont les kyste développementaux
Kyste folliculaire
Kyste d’éruption
Kératokyste
Kyste parodontal latéral
Kyste odontogène calcifiant
quel kyste est la contre-partie osseuse du kyste d’eruption
Kyste folliculaire
V/F Kyste de la bifurcation buccale ne cause pas d’expansion
Cause de l’expansion de la corticale buccale → la couronne de la dent va basculer vers le buccal et les racines vont basculer vers le lingual
Quels sont les kystes d’origine non odontogène
Kyste naso-palatin
Kyste naso-labial
Kyste traumatique (pseudo-kyste)
Défaut de Stafné
Pseudo-kyste de rétention muqueux
Kyste infecté
Kyste en guérison
Comment différencier kyste naso-palatin de canal naso-palatin
Souvent > 1 cm et canal naso-palatin est < 1 cm
Caractéristiques du kyste traumatique
SHIT: solitaire, hydraulique, idiopathique, traumatique
Pseudo-kyste
PAS bordé d’un épithélium!!!
- Festonne entre les dents (pas de résorption)
Croissance A-P, pas B-L (comme kératokyste) - Particularité → PRÉSERVE la LD et le LPD (vs le kératokyste où la LD n’est pas préservée)
Caractéristique kyste de rétention muqueux BB
- A/n du SINUS
- Forme de dôme radio-clair, forme arrondie BB
- Plancher du sinus est INTACT
Caractéristiques de l’ostéogénèse imparfaite
-Os fragile
- Sclérotique pâle et bleutée
- Dentinogénèse imparfaite
- Tonus musculaire faible
- Articulation mobile
-Dents rouge-brun
