Lesión celular, muerte celular y adaptaciones

Question 1

Alteraciones funcionales y estructurales en las primeras fases de la lesión celular, que pueden corregirse si se elimina el estímulo dañino. Se caracterizan por tumefacción celular y orgánulos, formación de vesículas en la membrana plasmática, y alteración en la cromatina nuclear.

Answer 1

Lesión celular reversible.

Question 2

Fenómeno en el que las células se hinchan debido a la entrada de agua, generalmente debido a la falla de la bomba de Na+/K+ por deficiencia de oxígeno o daño mitocondrial.

Answer 2

Tumefacción celular.

Question 3

Proceso donde las vacuolas lipídicas se acumulan en las células debido a un daño metabólico o tóxico, especialmente en órganos como el hígado.

Answer 3

Cambio graso.

Question 4

Tipo de muerte celular que involucra un daño mitocondrial severo con agotamiento de ATP y ruptura de membranas lisosómicas y plasmáticas. A menudo ocurre debido a isquemia, toxinas, infecciones y traumatismos.

Answer 4

Necrosis.

Question 5

Muerte celular “accidental”, en la que la célula se desintegra debido a un daño irreparable a muchos componentes celulares.

Answer 5

Necrosis.

Question 6

Muerte celular “regulada”, donde las células activan un programa molecular para descomponer sus componentes sin causar inflamación.

Answer 6

Apoptosis.

Question 7

Proceso donde las células se desintegran en fragmentos rodeados por membrana, conocidos como cuerpos apoptósicos, que son eliminados sin inducir inflamación.

Answer 7

Apoptosis.

Question 8

Daño irreversible que marca el paso de una lesión reversible a irreversible, caracterizado por la incapacidad de recuperar la función mitocondrial y alteraciones graves de la membrana.

Answer 8

Irreversibilidad de la lesión celular.

Question 9

Tipo de necrosis en la que las células necróticas son eliminadas por fagocitosis, y los desechos celulares se calcifican si no se eliminan rápidamente.

Answer 9

Calcificación distrófica.

Question 10

Tipo de muerte celular programada que ocurre en contextos fisiológicos, como el desarrollo embrionario, recambio celular y eliminación de linfocitos autorreactivos.

Answer 10

Apoptosis en situaciones fisiológicas.

Question 11

Muerte celular que elimina células con daño irreversible en el ADN o acumulación de proteínas mal plegadas, sin causar inflamación en los tejidos circundantes.

Answer 11

Apoptosis en condiciones patológicas.

Question 12

Causa de apoptosis cuando el ADN es dañado por radiación o fármacos citotóxicos, lo que activa mecanismos que inducen la muerte celular para evitar mutaciones que podrían convertirse en cáncer.

Answer 12

Daño del ADN.

Question 13

Proceso donde las proteínas mal plegadas o el estrés en el retículo endoplásmico (RE) inducen la apoptosis.

Answer 13

Acumulación de proteínas mal plegadas.

Question 14

Muerte celular programada que puede ser inducida por la respuesta inmune del huésped ante infecciones víricas, como en las infecciones por VIH o hepatitis, y también durante el rechazo de injertos.

Answer 14

Apoptosis en infecciones.

Question 15

Tipo de apoptosis que se da durante la obstrucción de conductos en órganos como el páncreas o riñón, lo que puede generar daño tisular.

Answer 15

Apoptosis en obstrucción de conductos.

Question 16

Sustancias que funcionan normalmente como segundos mensajeros en varias vías de señales, pero cuando se liberan en el citoplasma de las células en cantidades excesivas, pueden causar lesión celular. El Ca²⁺ intracelular se mantiene en concentraciones bajas comparado con las extracelulares, y la mayor parte está almacenada en mitocondrias y en el retículo endoplásmico (RE). El aumento excesivo de esta sustancia en el citoplasma es causado por la liberación de los depósitos intracelulares y la mayor entrada desde la membrana plasmática.

Answer 16

Calcio (Ca²⁺).

Question 17

Mecanismo por el cual el exceso de Ca²⁺ intracelular activa varias enzimas con efectos dañinos para la célula. Estas enzimas incluyen fosfolipasas, proteasas, endonucleasas y ATPasas, que causan daño en las membranas, proteínas, ADN y agotamiento de ATP.

Answer 17

Activación de enzimas por Ca²⁺.

Question 18

Proceso que se activa cuando las proteínas mal plegadas se acumulan en el retículo endoplásmico (RE), que involucra la producción de chaperonas, la degradación proteosómica de proteínas anómalas y la ralentización de la traducción de proteínas para reducir la carga de proteínas mal plegadas en la célula. Si este proceso no puede manejar la acumulación de proteínas mal plegadas, se induce la apoptosis.

Answer 18

Respuesta frente a las proteínas no plegadas.

Question 19

Condición en la que se acumulan proteínas mal plegadas debido a un aumento de plegamientos incorrectos o una reducción en la capacidad de repararlas o eliminarlas. Esto puede ser causado por mutaciones, envejecimiento, infecciones virales, o un aumento en la demanda de proteínas secretoras.

Answer 19

Estrés del retículo endoplásmico.

Question 20

Condición en la que hay una falta de oxígeno en los tejidos debido a una reducción del flujo sanguíneo, lo que resulta en la pérdida de la capacidad de generar energía por fosforilación oxidativa, y en la que se ve comprometido el metabolismo celular, llevando a un daño celular más rápido y grave que en la hipoxia.

Answer 20

Isquemia.

Question 21

Proceso donde el flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos se restablece, lo que puede mejorar la viabilidad celular o, paradójicamente, agravar la lesión celular, causándola mediante la generación de especies reactivas de oxígeno, sobrecarga de calcio intracelular y activación inflamatoria.

Answer 21

Lesión por isquemia-reperfusión.

Question 22

Condición que ocurre cuando una sustancia química se convierte en un metabolito tóxico reactivo, el cual daña la célula a través de la formación de radicales libres, peroxidación de lípidos y unión covalente directa a proteínas y lípidos de la membrana.

Answer 22

Conversión en metabolitos tóxicos.

Question 23

Proceso que ocurre cuando una sustancia química tóxica se combina directamente con componentes moleculares críticos de la célula, lo que causa daño a la membrana y disfunción celular.

Answer 23

Toxicidad directa.

Question 24

Reducción del tamaño de las células o tejidos debido a diversos factores como disminución del flujo sanguíneo, malnutrición, pérdida de estimulación endocrina o presión prolongada.

Answer 24

Atrofia.

Question 25

Atrofia progresiva del encéfalo debido a una disminución del flujo sanguíneo, como en la ateroesclerosis.

Answer 25

Atrofia senil.

Question 26

Malnutrición grave de proteínas y calorías que lleva al uso de proteínas del músculo esquelético como fuente de energía, resultando en atrofia muscular.

Answer 26

Caquexia.

Question 27

La atrofia de órganos como la mama o la próstata ocurre por la falta de estimulación hormonal, como en la menopausia o la castración.

Answer 27

Atrofia endocrina.

Question 28

La compresión tisular durante un período prolongado puede causar atrofia en los tejidos circundantes debido a la isquemia inducida por la presión.

Answer 28

Atrofia por presión.

Question 29

La disminución de la síntesis de proteínas y el aumento de la degradación de proteínas, principalmente a través de la vía de ubiquitina-proteosoma, son mecanismos clave en la atrofia.

Answer 29

Mecanismos de atrofia.

Question 30

Proceso de degradación de proteínas celulares que implica la adición de ubiquitina a las proteínas, marcándolas para su degradación en los proteosomas.

Answer 30

Vía de ubiquitina-proteosoma.

Question 31

Aumento de la autofagia en las células, caracterizado por la aparición de vacuolas autofágicas que contienen restos celulares que no se digieren completamente.

Answer 31

Autofagia en la atrofia.

Question 32

Cambio reversible en el que un tipo celular especializado es reemplazado por otro tipo celular más resistente a las condiciones adversas, generalmente como respuesta a un estrés.

Answer 32

Metaplasia.

Question 33

Cambio metaplásico más común en el epitelio, donde las células cilíndricas ciliadas son reemplazadas por células escamosas estratificadas, como ocurre en el sistema respiratorio en fumadores.

Answer 33

Metaplasia escamosa.

Question 34

La carencia de vitamina A puede inducir metaplasia escamosa en epitelios como el respiratorio y la córnea, afectando funciones vitales como la visión.

Answer 34

Metaplasia escamosa por deficiencia de vitamina A.

Question 35

Cambio del epitelio esofágico pavimentoso a un epitelio cilíndrico similar al intestinal debido al ácido gástrico refluido, como en el esófago de Barrett.

Answer 35

Metaplasia escamosa a cilíndrico (esófago de Barrett).

Question 36

Formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en tejidos donde normalmente no se encuentran, como la miositis osificante en músculo tras una hemorragia.

Answer 36

Metaplasia mesenquimatosa.

Question 36

La metaplasia epitelial es una respuesta adaptativa a un estrés, pero puede llevar a la pérdida de funciones protectoras, como la secreción de moco o la acción ciliar en el tracto respiratorio.

Answer 36

Consecuencia de la metaplasia epitelial.

Question 37

La metaplasia se debe a la reprogramación de células madre tisulares o a la colonización de células diferenciadas de áreas adyacentes, influenciada por citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular.

Answer 37

Mecanismos de la metaplasia.

Question 38

El ácido que regula la transcripción de genes mediante receptores nucleares para retinoides, influenciando la diferenciación de células madre y la aparición de metaplasia.

Answer 38

Ácido retinoico en la metaplasia.

Question 39

Depósito tisular anómalo de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro, magnesio y otras sales minerales.

Answer 39

Calcificaciones patológicas.

Question 40

Depósito de sales de calcio en tejidos que están muriendo, incluso cuando las concentraciones séricas de calcio son normales y no hay alteraciones del metabolismo del calcio.

Answer 40

Calcificación distrófica.

Question 41

Depósito de sales de calcio en tejidos normales, casi siempre asociado a hipercalcemia debido a alteraciones en el metabolismo del calcio.

Answer 41

Calcificación metastásica.

Question 42

Tipo de necrosis donde se encuentran las calcificaciones distróficas, incluidas necrosis coagulativa, caseosa, licuefactiva y de grasa.

Answer 42

Áreas de necrosis.

Question 43

Depósitos blanquecinos y granulares que aparecen en los ateromas de la ateroesclerosis avanzada, válvulas cardíacas envejecidas o dañadas, y ganglios linfáticos tuberculosos.

Answer 43

Calcificaciones distróficas.

Question 44

Condiciones que pueden causar calcificación metastásica, como hipercalcemia generalizada, afectando principalmente tejidos intersticiales de la mucosa gástrica, riñón, pulmón, arterias sistémicas y venas pulmonares.

Answer 44

Localizaciones comunes de calcificación metastásica.

Question 45

Cuatro causas principales de hipercalcemia, entre ellas mayor secreción de hormona paratiroidea, resorción ósea debido a tumores, trastornos de la vitamina D e insuficiencia renal.

Answer 45

Causas de hipercalcemia.

Question 46

Tipo de morfología de las sales de calcio en calcificaciones metastásicas, que aparecen como depósitos amorfos no cristalinos o cristales de hidroxiapatita.

Answer 46

Morfología de las calcificaciones metastásicas.

Question 47

Las calcificaciones, en general, no causan disfunción clínica, pero en ocasiones los depósitos masivos pueden causar imágenes radiológicas y deterioro respiratorio, o daño renal en el caso de nefrocalcinosis.

Answer 47

Efectos clínicos de las calcificaciones.