Inflamación y reparación Flashcards

1
Q

¿Qué se caracteriza por la dilatación de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular, y depende de la gravedad, la causa, y la localización de la lesión?

A

Inflamación aguda.

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2
Q

¿Qué tipo de inflamación se caracteriza por exudación de líquido con bajo contenido celular, sin presencia significativa de microbios ni grandes cantidades de leucocitos, y ocurre en cavidades como el peritoneo, pleura o pericardio?

A

Inflamación serosa.

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3
Q

¿Cómo se llama la acumulación de líquido en cavidades corporales, y puede presentarse en condiciones inflamatorias o no inflamatorias, como la insuficiencia cardíaca o afecciones renales y hepáticas?

A

Derrame.

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4
Q

¿Qué tipo de inflamación ocurre cuando las moléculas grandes, como el fibrinógeno, salen del torrente sanguíneo debido a un aumento en la permeabilidad vascular, formando una red eosinófila de fibras o un coágulo amorfo en el espacio extracelular?

A

Inflamación fibrinosa.

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5
Q

¿Qué se desarrolla cuando la extravasación vascular es significativa o cuando hay un estímulo procoagulante, y es característico de la inflamación en cavidades como meninges, pericardio y pleura?

A

Exudado fibrinoso.

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6
Q

¿Qué ocurre cuando el exudado fibrinoso no se elimina, lo que lleva a la proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos, resultando en la formación de cicatrices o tejido cicatricial?

A

Organización.

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7
Q

¿Qué tipo de inflamación se caracteriza por la producción de pus, compuesto por neutrófilos, residuos de células necróticas y líquido de edema, y es comúnmente causada por infecciones bacterianas como las de estafilococos?

A

Inflamación purulenta (o supurativa).

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8
Q

¿Cómo se llaman las acumulaciones localizadas de pus causadas por la diseminación de bacterias piógenas en tejidos o espacios delimitados, que pueden presentar una región central licuada con leucocitos necróticos?

A

Abscesos.

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9
Q

¿Qué es un defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, causada por la esfacelación de tejido necrótico inflamado, y es común en las mucosas del aparato digestivo y en la piel de las extremidades inferiores?

A

Úlcera.

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10
Q

¿Qué tipo de evolución de la inflamación aguda ocurre cuando la lesión es limitada, tiene poca duración, o no hay destrucción importante de tejido, y el proceso termina con el restablecimiento del estado normal del tejido afectado?

A

Resolución completa.

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11
Q

¿Qué ocurre cuando hay una destrucción sustancial de tejido o cuando el tejido dañado no puede regenerarse, y el tejido conjuntivo reemplaza el área lesionada formando una masa fibrosa?

A

Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización o fibrosis).

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12
Q

¿Qué ocurre cuando la inflamación aguda no puede resolverse debido a la persistencia del agente lesivo o interferencia en la curación, y la respuesta inflamatoria se vuelve crónica?

A

Progresión a inflamación crónica.

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13
Q

¿Cuáles son los signos cardinales de la inflamación, que son causados por la mayor permeabilidad vascular, acumulación de líquido extravascular, y el reclutamiento de leucocitos hacia el sitio de la lesión?

A

Rubor (enrojecimiento), calor, tumor (hinchazón), dolor y pérdida de función.

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14
Q

¿Qué proceso ocurre cuando los leucocitos circulantes migran hacia el área de lesión, donde son activados y liberan metabolitos tóxicos y proteasas que pueden causar daño tisular?

A

Fagocitosis y liberación de mediadores inflamatorios.

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15
Q

¿Qué es lo que causa la hinchazón (tumor), el enrojecimiento (rubor) y el calor, y está relacionado con el aumento del flujo sanguíneo y la mayor permeabilidad vascular durante la inflamación?

A

Edema y aumento del flujo sanguíneo.

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16
Q

¿Cómo se llama el proceso cuando un agente lesivo, como un microorganismo o células muertas, activa a los fagocitos residentes y reclutados para eliminar dicho agente, seguido por la liberación de mediadores inflamatorios que incrementan la permeabilidad vascular y atraen más leucocitos?

A

Respuesta inflamatoria aguda.

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17
Q

¿Qué tipo de células participan principalmente en la fase inicial de la inflamación aguda, activándose ante la presencia de un agente lesivo y liberando sustancias que aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos?

A

Neutrófilos.

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18
Q

¿Qué mediadores son liberados por los fagocitos y otras células del huésped durante la inflamación aguda para activar las respuestas de los vasos sanguíneos y leucocitos, favoreciendo la extravasación de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos hacia el área lesionada?

A

Citocinas, mensajeros lipídicos y otros mediadores de la inflamación.

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19
Q

¿Cómo se denomina el proceso mediante el cual los leucocitos migran a través del endotelio y se dirigen hacia la lesión debido a la influencia de moléculas quimiotácticas?

A

Quimiotaxis.

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20
Q

¿Qué sucede cuando los leucocitos activados por el agente causal y mediadores inflamatorios liberan metabolitos tóxicos y proteasas al espacio extracelular, lo que puede provocar daño tisular durante la inflamación aguda?

A

Daño tisular debido a la liberación de sustancias de los leucocitos.

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21
Q

¿Qué mediadores se liberan durante la inflamación aguda y pueden causar uno de los síntomas locales más comunes, que es el dolor, debido a la liberación de prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas?

A

Prostaglandinas, neuropéptidos y citocinas.

22
Q

¿Qué factor contribuye a la pérdida de función (functio laesa) durante la inflamación, que está asociada tanto con el dolor como con la lesión de los tejidos inflamados?

A

Dolor y daño tisular.

23
Q

Es un proceso de respuesta inflamatoria que busca eliminar los agentes patógenos y reparando el daño causado, con la activación de varias células y moléculas, como citocinas y proteínas de fase aguda. Además, involucra fiebre, leucocitosis y producción de proteínas inflamatorias.

A

Respuesta de fase aguda.

23
Q

Son proteínas plasmáticas que aumentan su concentración en la sangre durante la inflamación aguda. Entre las más conocidas se encuentran la proteína C reactiva (CRP), el fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA).

A

Proteínas de fase aguda.

24
Q

Es una proteína cuya síntesis es estimulada por citocinas como IL-6. Se une a los eritrocitos formando pilas, lo que incrementa su velocidad de sedimentación, utilizado para medir la inflamación.

A

Fibrinógeno.

24
Q

Es una proteína que reduce la disponibilidad de hierro para los progenitores eritroides en la médula ósea. Su efecto prolongado puede inducir anemia asociada a inflamación crónica.

A

Hepcidina.

24
Q

Es una proteína que se une a las paredes de las células microbianas, actuando como opsonina y promoviendo la fijación del complemento. También se une a la cromatina de células necróticas.

A

Proteína C reactiva (CRP).

25
Q

Se refiere a la presencia de un número elevado de leucocitos en la sangre, especialmente neutrófilos maduros e inmaduros, como resultado de la aceleración de su liberación desde la médula ósea.

A

Leucocitosis.

26
Q

Son un tipo de leucocitos cuya concentración aumenta en infecciones bacterianas, especialmente en la fase inicial de la inflamación. Su presencia es uno de los principales indicadores de infecciones bacterianas.

A

Neutrófilos.

26
Q

Es el proceso que ocurre cuando los tejidos lesionados no pueden regenerarse completamente, y el cuerpo deposita tejido fibroso para llenar el espacio dañado, lo que da lugar a la formación de una cicatriz.

A

Cicatrización.

27
Q

Es el proceso mediante el cual los tejidos dañados o perdidos son reemplazados por tejido nuevo que restaura la estructura y función original, en especial en tejidos que tienen una alta capacidad de regeneración.

A

Regeneración.

28
Q

Es la capacidad de los tejidos para repararse a sí mismos, dependiendo de la presencia de células madre y la integridad de la matriz extracelular, lo cual permite la proliferación de células madre o células diferenciadas sobrevivientes.

A

Proliferación celular en reparación de tejidos.

29
Q

Es una de las causas clínicamente más importantes de retraso en la cicatrización; prolonga la inflamación y puede incrementar el alcance de la lesión tisular a nivel local.

A

Infección.

30
Q

Trastorno metabólico que afecta la reparación de tejidos por diversas razones, y es una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala de heridas.

A

Diabetes.

31
Q

Este estado tiene efectos importantes sobre la reparación de tejidos. La carencia de proteínas y de vitamina C inhibe la síntesis de colágeno y retrasa la cicatrización.

A

Estado nutricional.

32
Q

Fármacos que tienen efectos antiinflamatorios bien documentados, pero que pueden debilitar la cicatrización al inhibir la producción de TGF-P y disminuir la fibrosis.

A

Glucocorticoides.

33
Q

Factores mecánicos que aumentan la presión o causan torsión en una herida, haciendo que los bordes se separen, lo que puede llevar a la dehiscencia de la herida.

A

Factores mecánicos.

34
Q

Condición que afecta la cicatrización, impidiendo un adecuado flujo sanguíneo y causando dificultades en la reparación de tejidos debido a enfermedades como la ateroesclerosis o la diabetes.

A

Mala perfusión.

35
Q

Objetos como fragmentos de acero, vidrio o hueso que perpetúan la inflamación crónica, dificultando el proceso de cicatrización.

A

Cuerpos extraños.

36
Q

Se refiere a los tejidos que tienen células estables o lábiles, donde la recuperación completa es posible. La cicatrización se da principalmente en tejidos con células permanentes, lo que implica pérdida de función.

A

Tipo y alcance de la lesión tisular.

37
Q

Proceso que ocurre en cavidades como la pleura, el peritoneo o las articulaciones, en el que el exudado inflamatorio se digiere y se reabsorbe, permitiendo la restauración de la arquitectura tisular normal.

A

Resolución.

38
Q

Se refiere a la reparación cuando hay grandes acumulaciones de exudado, que lleva a la formación de cicatrices fibrosas en un proceso denominado así.

A

Organización.

39
Q

Fase en la que el tejido de granulación crece y llena el espacio de la herida, alcanzando su máximo en el día 5 después de la lesión.

A

Neovascularización.

39
Q

En este tipo de cicatrización, la lesión causa una mayor pérdida de tejido, y el coágulo de fibrina es mayor. Se forma más tejido de granulación y la herida tarda más en cicatrizar.

A

Cicatrización por segunda intención.

40
Q

Tipo de reparación de heridas donde el principal mecanismo es la regeneración epitelial, usada en incisiones quirúrgicas limpias y no infectadas, aproximadas mediante suturas.

A

Cicatrización por primera intención.

41
Q

Fase donde el fibroblasto migratorio produce colágeno y otros componentes de la matriz extracelular, siendo crucial para la reparación.

A

Proliferación de fibroblastos.

42
Q

En este tipo de cicatrización, se pierde permanentemente la estructura de los anejos cutáneos como el cabello y las glándulas sudoríparas.

A

Cicatrización por segunda intención.

43
Q

Es el proceso por el cual la herida se reduce de tamaño debido a la contracción, facilitando el cierre de la herida en grandes defectos cutáneos.

A

Contracción de la herida.

44
Q

Se refiere a la síntesis de colágeno que supera su degradación, aumentando el tamaño de las fibras y fortaleciendo la resistencia de la cicatriz.

A

Aumento de la resistencia de la herida.

45
Q

Trastorno que implica un exceso de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular en los tejidos, llevando a la disfunción orgánica.

A

Fibrosis.

46
Q

Se refiere a diversas enfermedades crónicas y debilitantes, como cirrosis hepática y fibrosis pulmonar, que son ejemplos comunes de fibrosis en órganos parenquimatosos.

A

Trastornos fibróticos.