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Waba luba dub dub > Lesão Renal Aguda > Flashcards

Lesão Renal Aguda Flashcards

1
Q

LRA associa-se ao aumento acentuado do risco de morte em hospitalizados (++ UCI). Qual a sua taxa de mortalidade?

A

R: > 50%

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2
Q

LRA é um diagnóstico estrutural e não clínico. (V/F)

A

Falso.

É o contrário, porque um indivíduo poder ser sintomático e não apresentar lesão no parênquima renal.

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3
Q

A azotémia pré-renal é a causamais comum de LRA. (V/F)

A

Verdadeiro.

(Check cap.Azotémia): 40-80%

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4
Q

Causas MAIS COMUNS de azotémia pré-renal (3)

A

1) Hipovolémia
2) Redução do DC
3) Fármacos que afectam a autoregulação renal –> AINEs e IECAs

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5
Q

Factores de risco de uma azotémia Pré-renal (6)

A

1) Aterosclerose
2) HTA de longa duração
3) Idade avançada
4) DRC
5) Fármacos (AINEs e IECAs/ARAs)
6) Cirrose avançada (SHR)

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6
Q

Diferença entre SHR tipo I e SHR tipo II

A

SHR tipo I - pior prognóstico (lesão renal aguda sem causa alternativa [e.g. choque e fármacos nefrotóxicos] persistem apesar da administração devolme e suspensão de diuréticos)

SHR tipo II - menos severo (ascite refractária)

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7
Q

Causas mais comuns de LRA intrínseca (3)

A

1) Sépsis
2) Isquémia
3) Nefrotoxinas endógenas e exógenas

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8
Q

Em muitos casos a azotémia pré-renal evolui para NTA. (V/F)

A

Verdadeiro.

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9
Q

LRA complica em _____ dos casos de sépsis grave e aumenta consideravelmente o risco de morte.

A

R: > 50%

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10
Q

Reduções da TFG associadas à sépsis podem ocorrer mesmo quando não háhipotensão detectável. (V/F)

A

Verdadeiro. Embora a MAIORIA dos casos de LRA grave ocorra em presença de colapso hemodinâmico.

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11
Q

A medula interna é particularmente vulnerável a dano isquémico devido à arquitectura dos vasos que fornecem O2 e nutrientes aos túbulos. (V/F)

A

Falso. É a Medula EXTERNA e não a Interna.

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12
Q

Segmento S1 do túbulo distal é metabolicamente muito activo e dependente do metabolismo oxidativo. (V/F)

A

Falso. É o segmento S3 do tubulo proximal e não o S1 do tubulo distal!!

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13
Q

Isquémia isolada em rins saudáveis usualmente não é suficiente para causar LRA grave. (V/F)

A

Verdadeiro.

Risco relativamente baixo MESMO após interrupção total do fluxo sanguíneo durante clampagem aórtica suparrenal ou paragem cardiorrespiratória.

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14
Q

Mecanismos de autorregulação renal (3)

A

1) Reflexo miogénico da arteríola Aferente
2) Vaocontrição da arteríola Eferente mediada pela Angiotensina II
3) Feedback tubuloglomerular (dilatação dar art. aferentes por diminuição de solutos na mácula densa do tubulo distal.

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15
Q

LRA grave com necessidade de diálise ocorre em ~1% de cirurgias CVs. (V/F)

A

Verdadeiro.

Risco parece ser semelhante em cirurgias intraperitoneais major.

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16
Q

Fatores de risco para LRA pós-operatória (5)

A

1) DRC
2) Idade avançada
3) Diabetes mellitus
4) ICC
5) Procedimentos emergentes

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17
Q

Biomacadores de lesão precoce na LRA pós-cirurgia cardíaca.

A

NGAL, lipocalina-2 ou siderocalina

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18
Q

Uma maior duração do Bypass cardiopulmonar é um factor de risco para LRA. (V/F)

A

Verdadeiro.

Bypass CP é um estado hemodinâmico caraterizado por fluxo não pulsátil e exposição da circulação a circuitos extracorporais que promovem:

  • Lesão isquémica por hipoperfusão sustentada
  • Lesão aórtica com formação de ateroêmbolo
  • Activação de inflamação e leucócitos pelos circuitos extracorporais
  • Hemólise com nefropatia por pigmento consequente.
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19
Q

LRA por queimadura ocorre em ___% dos doentes com com > 10% de superfície corporal atingida.

A

R: 25%

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20
Q

Doentes submetidos a fluidoterapia intensiva por trauma, queimaduras e pancreatite aguda, podem desenvolver _____________ .

A

R: Síndrome de Compartimento Abdominal (aumento marcado da Pintrabdominal [usualmente > 20mmHg] com compressão da veia renal e redução da TFG)

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21
Q

Factores de risco de Nefrotoxicidade (4)

A

1) Idade avançada
2) DRC
3) Azotémia pré-renal
4) Hipoalbuminémia (aumento da fracção livre circulante)

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22
Q

2 agentes associados a LRA nefrotóxica por contrastes

A

1) Gadolíneo em altas doses [RM]

2) Soluções de fosfatod e sódio orais [preparação intestinal]

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23
Q

Curso clínico mais comum de LRA Nefrotóxica por contraste:
24-48h: __________
3-5 dias: _________
______: Resolução

A

1) Aumento de creatinina
2) Pico de creatinina
3) 1 semana

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24
Q

Doentes com MM e Doença renal são particularmente susceptíveis a LRA nefrotóxica por contrastes (V/F)

A

Verdadeiro.

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25
Q

Achados comuns numa LRA Nefrotóxica por contrastes (2)

A

1) Baixa excreção fraccionada de Na+

2) Sedimento urinário benigno SEM sinais de necrose tubular

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26
Q

Proteína que promove obstrução mecãnica do nefrónio distal numa LRA por endotoxinas, nomeadamente mioglobina e hemoglobina

A

Proteína Tamm Horsfall/uromodulina:

  • Proteina mais comum na urina
  • Produzida no RAEAH
  • Facilitado por urina ácida
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27
Q

LRA intrínseca nefrotóxica pode ser causada por que endotoxinas? (5)

A

1) Mioglobina (rabdomiólise)
2) Hemoglobina (hemólise maciça)
3) Ácido Úrico (linfomas de alto grau, LLA, tumores sólidos ou MM)
4) Cadeias leves (MM)
5) Cálcio (MM)

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28
Q

Causas para uma LRA por mecanismo de vasoconstrição renal?

A

MNEMÓNICA: “CHÁ”

C - Cálcio
H - Hemoglobina e mioglobina
A - Anfotericina B

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29
Q

Cadeias leves de MM podem causar LRA por que mecanismos? (2)

A

1) Toxicidade tubular direta

2) Obstrução intratubular

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30
Q

ABs que podem causar NIA? (5)

A

1) Penicilinas
2) Cefalosporinas
3) Quinolonas
4) Sulfonamidas
5) Rifampicina

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31
Q

Alguns doentes com LRA poderão não ter lesão glomerular ou tubular. (V/F)

A

Verdadeiro.

Por exemplo, na azotémia pré-renal.

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32
Q

Diagnóstico definitivo de obstrução requer investigação radiológica. (V/F)

A

Verdadeiro.

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33
Q

A ausência de sinais sistémicos de hipersensibilidade exclui diagnóstico de NI alérgica. (V/F)

A

Falso. “não exclui”.

Se sintomas presentes, estes poderão ser febre, artralgias, rash eritematoso pruriginoso.

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34
Q

Exame simples de urina e sedimento urinário são de baixa especificidade e sensibilidade. (V/F)

A

Verdadeiro.

Resultados devem ser correlacionados com clínica

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35
Q

Tipos de cilindros e patologias associadas.

A

1) Hialinos ou sdimento normal (azotémia pré-renal; LRA pós-renal)
2) Granulares castanhos e de células tubulares epiteliais (NTA por isquémia; sépsis; nefrotoxinas)
3) GV ou GV dismórficos (GN)
4) Leucocitários (Nefrite intersticional)

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36
Q

O que pode causar Eosinofilúria? E Cristalúria

A

EOSINOFILÚRIA:

1) Nefrite intersticial
2) Doença ateroembólica
3) Cistite, Pielonefrite e GN

CRISTALÚRIA:

1) Cristais de oxalato de cálcio + LRA –> intoxicação por etilenoglicol
2) Cristais de ácido úrico –> Síndrome de lise tumoral
3) Fármacos ou toxinas –> aciclovir, indinavir, sulfadizina, amoxicilina

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37
Q

Anúria é comum numa fase precoce da LRA? Em que situações ocorre?

A

Não, não é. Ocorre na obstrução total do trato urinário, oclusão da artéria renal, na isquémia renal grave, no choque séptico grave e na GN proliferativa grave ou vasculite.

38
Q

O que pode levar a um aumento da BUN:creatinina? (5)

A

1) Azotémia pré-renal
2) Hemorragia digestiva alta
3) Aumento do catabolismo tecidular
4) Hiperalimentação
5) Glucocorticóides

39
Q

Causas de FeNa

A

1) LRA pré-renal
2) Nefropatia contraste
3) Sépsis (inicialmente)
4) GN (frequente)
5) Hemólise
6) Rabdomiólise

FeNa+

40
Q

Anúria é comum numa fase precoce da LRA? Em que situações ocorre?

A

Não, não é. Ocorre na obstrução total do trato urinário, na trombose da veia renal, na isquémia renal grave, no choque séptico grave e na GN proliferativa grave ou vasculite.

41
Q

O sedimento urinário permite na maior parte das vezes distinguir uma NIA de uma GN ( V/F).

A

Falso. Muitas vezes o sedimento urinário de ambas tem aspectos em comum.

42
Q

Em que situações existe um aumento da relação BUN: creatinina?

A

Na azotémia pré-renal, na HDA, no estados hipercatabólicos, na hiperalimentação proteica e glucocorticóides.

43
Q

Fármacos que causam Microangiopatia Trombótica?

A

Mitomicina C, Bevacizumab e Gemcitabina

44
Q

Que valores de creatinina e de débito urinário indicam uma LRA?

A

Aumento de mais de 0,3 g/dL em 48h OU aumento >50% do valor de base numa semana OU débito urinário para 0,5 ml/Kg/hora por mais de 6 horas .

45
Q

Fármacos que podem causar LRA com poliúria?

A

Anfotericina B e ifosfamida.

46
Q

A osmolalidade urinária é altamente confiável em indivíduos idosos ou com DRC. (V/F)

A

Falso. Existem defeitos de concentrações basais, sendo a osmolalidade urinária POUCO confiável.

47
Q

Diferenças na osmolalidade urinária entre a LRA pré-renal e LRA isquémica ou séptica.

A

LRA pré-renal: > 500mOsm/Kg

LRA isquémica ou séptica:

48
Q

FeNa

A

Nefropatia por contraste, hemólise ou rabdomiólise, fase inicial da sépsis, LRA pré-renal e GN.

49
Q

A diálise é indicada quando a terapêutica médica falha no controlo de:

A

Sobrecarga de volume, HiperK+, Acidose Metabólica, Ingestão de tóxicos e Sintomas urémicos ( encefalopatia, asterixis, hemorragia urémica e derrame ou atrito pericárdico)

50
Q

Qual o hallmark da LRA?

A

Acumulação de produtos nitrogenados (Urémia).

51
Q

Complicação mais preocupante da LRA? E esta situação é particularmente comum em que patologias?

A

COMPLICAÇÃO + PREOCUPANTE: Hipercaliémia (pode originar arritmias fatais - complicação mais grave).

PATOLOGIAS ASSOCIADAS:

  • Rabdomiólise
  • Hemólise
  • Síndrome de lise tumoral
52
Q

Complicações major da LRA?

A

Hipervolémia e Desnutrição.

53
Q

O que causa a ifosfamida?

A

Cistite hemorrágica; Síndrome de Fanconi

54
Q

Risco de utilização da dopamina no tratamento da LRA com hipervolémia grave?

A

Risco de arritmias e necrose intestinal.

55
Q

O que sugere proteinúria > 1g/24h?

A

Lesão da barreira glomerular; excreção de cadeias leves de mieloma

56
Q

A diálise é indicada quando a terapêutica médica falha no controlo de:

A

Sobrecarga de volume, HiperK+, Acidose Metabólica, Ingestão de toxinas e Sintomas urémicos ( encefalopatia, asterixis, hemorragia urémica e derrame ou atrito pericárdico)

57
Q

Em que situações a CRRT é preferível?

A

Em doentes hemodinamicamente instáveis, doentes com edema cerebral, sobrecarga de volume significativa.

58
Q

Por norma, a LRA pré e pós renal têm melhor prognóstico do que a intrínseca. Quais as excepções?

A

Sindrome hepato-renal e S. cardio-renal.

59
Q

Patologias que dão rins aumentados ecograficamente (6)

A

1) Nefropatia diabética
2) Nefropatia HIV
3) Doenças infiltrativas
4) Nefrite intersticial aguda (ocasional)
5) Amiloidose
6) Nefronoftise (forma infantil)

60
Q

RMN c/ gadolínio deve ser evitada na LRA (V/F)

A

Verdadeiro.

Devido ao risco de fibrose sistémica nefrogénica (complicação RARA mas preocupante, ++++ DR terminal).

61
Q

Biópsia renal quando? (3)

A

1) Causa não aparente
2) Quando LRA pré-renal, pós-renal, isquémica e nefrotóxica são improváveis
3) Suspeita de GN, vasculite, nefrite intersticial, mieloma, SHU/PTT, disfunção de enxerto

62
Q

A biópsia não acarreta risco (V/F)

A

Falso. Risco de HEMORRAGIA –> pode ser grave e ameaçadora de órgão/vida se trombocitopenia ou coagulopatia.

63
Q

BUN e Creatinina são bons marcadores de lesão tecidular. (V/F)

A

Falso. São biomarcadores funcionais de filtração glomerular e NÃO marcadores de lesão tecidular.

64
Q

KIM-1 é um biomarcador que é encontrado precocemente na urina e no plasma. (V/F)

A

Falso.

KIM-1: urina
UGAL: urina + plasma

Ambas aumentadas nas células lesadas do Túbulo Proximal após isquémia ou LRA por cisplatina.

65
Q

Complicações de LRA (12)

A

1) Urémia (Hallmark da LRA)
2) Hipervolémia (Complicação MAJOR)
3) Hipovolémia
4) Hiponatrémia
5) Hipercaliémia (Complicação MAIS PREOCUPANTE - arrtimias fatais)
6) Acidose metabólica (COMUM, usualmente com AG aumentado)
7) Hiperfosfatémia
8) Hipocalcémia
9) Anemia e Hemorragia (diminuição da EPO e disfunção plaquetar)
10) Infecções (precipitante comum e complicação+ temível)
11) Complicações cardíacas (arritmias, pericardite, derrame pleural)
12) Desnutrição (complicação MAJOR)

66
Q

Causas comuns como NTA por sépsis e isquémia não têm tratamento específico. (V/F)

A

Verdadeiro.

No entanto, apesar de não haver tratamento específico, é necessárioa vigilância e suporte até resolução de LRA.

67
Q

Qual o tratamento “de ponte”/suporte para um SHR? E o tratamento definiivo?

A

TRATAMENTO “DE PONTE”/SUPORTE:

  • Terlipressina + Albumina ev
  • Octreótido + Midodrina + Albumina ev
  • Norepinefrina + Albumina ev

TRATAMENTO DEFINITIVO:
-Transplante Hepático

68
Q

Albumina pode prevenir a LRA nos doentes tratados com ATB para PBE (V/F)

A

Verdadeiro.

69
Q

Tratamento de LRA por Esclerodemira [crise renal]?

A

R: IECAs

70
Q

Qual a abordagem de uma LRA por NI Alérgica?

A

1) Suspensão da terapêutica

2) Se persistência ou progressão da lesão após suspensão –> GLUCOCORTICÓIDES (s/ estudos que comprovem)

71
Q

Na LRA secundária a Rabdomiólise, não há tratamento específico.(V/F)

A

Verdadeiro

72
Q

É comum haver uma poliúria grave após desobstrução de LRA pós-renal (V/F)

A

Falso.

73
Q

Os diuréticos não melhoram a história natural da LRA mas podem ajudar a evitar a necessidade de diálise. (V/F)

A

Verdadeiro.

74
Q

O tratamento de uma acidose metabólica com HA aumentado por urémia (ácido metabolizável), utilizando NaHCO3 oral ou iv, só deve ser feito se pH

A

Verdadeiro.

75
Q

Tratamento de suporte da Hiperfosfatémia.

A

Tratada com limitação da absorção com quelantes de FOsfato:

1) Carbonat/acetato de cálcio
2) Sevelamer
3) Hidróxido de Alumínio

76
Q

A hipocalcémia deve ser sempre tratada. (V/F)

A

Falso. Só é tratada se sintomática.

77
Q

A monitorização do Cálcio total deve ser monitorizada se ipoalbuminémia.(V/F)

A

Falso. A monitorização, numa situação de hipoalbuminémia, deve ser feita para o cálcio IONIZADO e não o total.

78
Q

A anemia melhora com agentes estimuladores de eritropoiese. (V/F)

A

Falso. Sem melhoria (início de acção tardio e resistênca medular)

79
Q

HBPM e inibidores de FXa têm farmacocinética imprevisível na LRA grave e devem ser evitados. (V/F)

A

Verdadeiro.

80
Q

Na hiperuricémia o tratamento agudo não é necessário. (V/F)

A

Verdadeiro.

(Excepto nos casos de Síndrome de Lise Tumoral).

81
Q

A diálise é indicada quando a terapêutica médica falha no controlo de: (5)

A

1) Sobrecarga de volume
2) Hipercaliémia
3) Acidose
4) Ingestão tóxicos
5) Complicações de urémia (asterixis, atrito ou derrame pericárdico, encefalopatia, hemorragia)

82
Q

Que complicações de urémia são indicadas para tratamento por diálise? (4)

A

1) Asterixis
2) Atrito ou derrame pericárdico
3) Encefalopatia
4) Hemorragia)

83
Q

O início da diálise não deve esperar pelo desenvolvimento de um evento potencialmente fatal. (V/F)

A

Verdadeiro.

(Muito nefrologistas iniciam diálise quando Azoto Ureico > 100mg/dL em doentes sem sinais de recuperação da função renal)

84
Q

Doentes hipotensos toleram melhor a hemodiálise (vs diálise peritoneal). (V/F)

A

Falso.

Doentes hipotensos toleram melhor o processo contínuo da diálise peritoneal.

85
Q

Uma das complicaçõesmais comuns da hemodiálise é hipotensão (V/F)

A

Verdadeiro.

sobretudo se doentes graves

86
Q

Qual é a terapêutica desenvolvida para doentes hemodinamicamente estáveis?

A

Terapêutica de Substituição Renal Contínua (não provocam rápidas alterações de volume, osmolaridade e electrólitos [típicas da hemodiálise intermitente])

87
Q

Hemodiálise diária intermitente e Terapêutica de Substituição Renal Contínua (CCRT) de alta-dose não conferem vantagem demonstrável na SBV ou recuperação renal. (V/F)

A

Verdadeiro.

Mas…é importante evitar o sub-tratamento

88
Q

Situações que a CCRT é preferível (3)

A

1) Instabilidade hemodinâmica severa
2) Edema cerebral
3) Sobrecarga de volume significativa

89
Q

Quais são os biomarcadores de lesão renal?

A
  • KIM-1
  • Proteína ligadora de ácidos gordos do tipo L
  • UGAL
  • IL-18
90
Q

10 % dos indivíduos que recuperaram de uma LRA grave com necessidade de diálise podem evoluir para DRT. (V/F)

A

Verdadeiro.

É, portanto, prudente o acompanhamento por Nefrologista após a alta para prevenção secundária de doença renal

91
Q

Doentes com LRA com recuperação da função renal têm baixa probabilidade de morte prematura após terem alta. (V/F)

A

Falso.

Têm alta probabilidade

92
Q

Tratamento específico da NTA por isquémia e sépsis.

A

Não existe.

Waba luba dub dub (8 decks)

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