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Waba luba dub dub > Glomerulonefrites > Flashcards

Glomerulonefrites Flashcards

1
Q

Para que haja uma lesão renal por eventos auto-imunes é sempre necessária uma resposta imune celular (infiltração de células mononucleares) associada a uma resposta imune humoral. (V/F)

A

Falso. As células mononucleares por si só lesam o rim.

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2
Q

A maioria dos antigénios envolvidos na GN de mediação imune é desconhecida. (V/F)

A

Verdadeiro.

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3
Q

Independentemente do mecanismo ocorre uma NTI aguda precoce (potencialmente reversível) e fibrose intersticial crónica (perda permanente). (V/F)

A

Verdadeiro.

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4
Q

Na doença glomerular, os doente têm habitualmente alguma proteinúria e graus variáveis de hematúria. (V/F)

A

Falso. Doença glomerular tem hematúria c/ graus variáveis de proteinúria.

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5
Q

Todas as doenças glomerulares originam hematúria microscópica. (V/F)

A

Falso. Existem EXCEPÇÕES: Nefropatia por IgA; Doença falciforme; Endocardite Bacteriana SubAguda

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6
Q

Quando coexiste proteinúria mínima (

A

Verdadeiro. Outras lesões anatómicas também devem ser excluídas.

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7
Q

Outras causas de hematúria microscópica além de glomerulopatias. (7)

A

HBP; Nefrite Intersticial; Necrosse papilar; Hipercalciúria; Litíase renal; Doença renal quística; Lesão vascular renal

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8
Q

Valores de proteinúria frequentemente associadas a doença glomerular.

A

-Proteinúria persistente > 1-2g/24h

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9
Q

Causa para uma proteinúria não persistente, c/ valores de

A

PROTEINÚRIA BENIGNA/FUNCIONAL/TRANSITÓRIA –> Febre; Exercício; Obesidade; Apneia do sono; Stress emocional; ICC; Proteinúria ortostática

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10
Q

Causas para proteinúria isolada e que persiste ao longo de várias consultas.

A

Nefropatia diabética; DLM; GESF; GN mesangioproliferativa

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11
Q

Piúria pode existir em doentes com doença glomerular inflamatória como:

A

GN pós-estreptocócica aguda; GNMP; Endocardite bacteriana

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12
Q

GN pós-estreptocócica afecta mais mulheres. (V/F)

A

Falso. Afecta mais homens

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13
Q

Na DN pós-estreptocócica, a proteinúria na variação nefrótica ocorre em 5% nas crianças e em __ % nos adultos.

A

20%

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14
Q

Na GN pós-estreptocócica, uma doença subclínica é 4 a 5x mais comum que nefrite clínica, sendo caracterizada por hematúria microscópica e baixos níveis séricos de complemento. (V/F)

A

Verdadeiro.

Apesar de a manifestação clássica de GN pós-estroptocócica ser um quadro Ni.

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15
Q

Na 1ª semana, __% das GN pós-estreptocócicas terão CH50 diminuído, __ diminuído e __ normal.

A

90%; C3; C4

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16
Q

Como as culturas de streptococos são positivas de formas inconsistente, existem marcadores laboratoriais que confirmam o Dx. Quais são?

A

TASO, anti-hialuronidase, antiDNAse

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17
Q

Terapêutica imunossupressora encontra-se indicada na GN pós-estreptocócica. (V/F)

A

Falso. Não se administra, mesmo na presença de GNRP (crescentes).

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18
Q

O prognóstico de uma GN pós-estreptocócica é bom no geral mas pior em idosos. (V/F)

A

Verdadeiro. Pode haver azotémia (até 60%), proteinúria No e DRT nos idosos.

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19
Q

Na GN pós-estreptocócica, a biópsia raramente é necessária. (V/F)

A

Verdadeiro.

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20
Q

Causa + comum de GN no mundo ocidental?

A

GN associada a endocardite

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21
Q

GN associada a endocardite é uma complicação de endocardite aguda. (V/F)

A

Falso. É uma complicação de endocardite SUBaguda. É incomum na aguda porque leva 10 a 14 dias para surgir lesão mediada por
imunocomplexos, altura em que o doente já terá sido tratado.

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22
Q

Característica da macroscopia da GN associada a endocardite.

A

Rins c/ hemorragias subcapsulares c/ aspecto de “picada de pulgas”.

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23
Q

Na endocardite bacteriana subaguda (EBSA) existe hematúria macroscópica além de hematúria microscópica. (V/F)

A

Verdadeiro.

*NOTA: hematúria macroscópica –> Nefropatia IgA, Doença falciforme e EBSA.

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24
Q

Na GN nas bacteriémias persistentes as hemoculturas são positivas. (V/F)

A

Verdadeiro.

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25
Q

Em países em desenvolvimento, as GN nas bacteriémias persistentes ocorre em adultos imunocomprometidos (++Staphylococos). (V/F)

A

Falso. É nos países desenvolvidos

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26
Q

20 % dos doentes com nefrite lúpica desenvolverão uma DRT c/ necessidade de diálise/transplante. (V/F)

A

Verdadeiro.

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27
Q

O sinal clínico mais comum na Nefrite Lúpica é ________ .

A

proteinúria

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28
Q

A maioria dos nefrologistas só solicita biópsia na nefrite lúpica quando exame de urina se encontra alterado.

A

Verdadeiro.

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29
Q

A hipocomplementémia é comum nos doentes c/ nefrite lúpica aguda. (V/F)

A

Verdadeiro. Ocorre em 70 a 90% dos casos

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30
Q

A Nefrite membranosa (classe V) tem uma predisposição para ____________ .

A

trombose da veia renal

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31
Q

Biópsia renal é o único método para identificar variantes morfológicas na nefrite lúpica. (V/F)

A

Verdadeiro.

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32
Q

A doença anti-MBG afecta apenas mulheres nos seus “late 20s” (V/F)

A

Falso. Afecta homens nos seus “lates 20s” e homens + mulheres entre os 60-70 anos –> DISTRIBUIÇÃO BIMODAL

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33
Q

A doença anti-MBG é uma doença auto-imune c/ Ac contra domínio ______ do colagénio tipo __ .

A

domínio alfa3 NC1 do colagénio tipo IV

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34
Q

Nefropatia por IgA (Doença de Berger) tipicamente origina hematúria episódica + deposição de IgA no _______ .

A

mesângio

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35
Q

Nefropatia por IgA afecta mais o sexo _________ e cuja incidência máxima é à __ e __ décadas de vida.

A

masculino; 2`; 3ª.

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36
Q

Nefropatia por IgA é mais esporádica que hereditária. (V/F)

A

Verdadeiro.

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37
Q

Anormalidade + relacionada c/ a patogenia da nefropatia IgA esporádica.

A

O- glicolisação da IgA

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38
Q

A doença de Berger apresenta-se com hipocomplementémia além de aumento dos níveis de IgA no plasma e biópsias de pele. (V/F)

A

Falso. Não tem hipocomplementémia.

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39
Q

A biópsia renal é necessária para Dx porque o padrão de imunofluorescência define a nefropatia no contexto clínico apropriada. (V/F)

A

Verdadeiro.

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40
Q

2 manifestações mais comuns de nefropatia por IgA:

A
  • Episódios recorrentes de hematúria macroscópica durante ou imediatamente após uma infecção do TRS, frequentemente com proteinúria (mas raro S. nefrótico!)
  • Hematúria microscópica AS persistente
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41
Q

Na nefropatia por IgA, a evolução da doença tende frequentemente para uma IRA ou GNRP. (V/F)

A

Falso. Sendo uma GN mesangioproliferativa (bom prognóstico) uma IRA ou GNRP é RARA. *Minoria tem doença progressiva lenta c/ progressão para IR em apenas 25 a 30% em 20 a 25 A.

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42
Q

Factores de risco para perda de função renal na nefropatia IgA. (5)

A

1) Sexo masculino
2) Idade mais avançada no início
3) HTA ou proteinúria´
4) Ausência de episódios de hematúria macroscópica
5) Glomerulosclerose extensa ou fibrose intersticial na Bx.

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43
Q

Qual é o factor de risco c/ maior valor preditivo para perda de função renal?

A

Proteinúria persistente em 6 ou + meses.

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44
Q

Que 2 tipos de ANCAs estão associados à vasculite de pequenos vasos p/ ANCA?

A

Antiproteinase (PR3) - +++ Granulomatose c/ Poliangeíte (Wegener)
Antimieloperoxidase (MPO) - +++Poliangeíte microscópica e S. Churg Strauss

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45
Q

Terapêutica de indução e manutenção da vasculite de pequenos vasos por ANCA.

A

INDUÇÃO: plasmaferese + metilprednisolona + ciclofosfamida

MANUTENÇÃO: 1A ciclofosfamida e azatioprina (diminui recidiva)

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46
Q

Na Granulomatose c/ poliangeite, a biópsia renal indica uma DN necrosante segmentar pauciimune. (V/F)

A

Verdadeiro.

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47
Q

Biópsia de tecido afecta na granulomatose de Wegener apresenta granulomas __________ .

A

R: não casesosos.

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48
Q

A granulomatose de Wegener é mais comum em que tipo de doentes?

A

Doentes c/ exposição a pó de sílica ou défice de alfa1AT.

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49
Q

Poliangeíte microscópica é semelhante à granulomatose c/ poliangeíte, mas rara doença pulmonar significativa ou sinusite destrutiva. (V/F)

A

Verdadeiro. Além disso, o DD Bx: SEM granulomas.

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50
Q

Síndrome de Churg-Strauss a biópsia indica a presença de granulomas c/ eosinófilos. (V/F)

A

Falso. A biópsia não apresenta eosinófilos ou granulomas.

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51
Q

Síndrome de Churg- Strauss pode surgir em asmáticos submetidos a tratamento c/ __________ .

A

R: Antagonistas dos leucotrienos.

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52
Q

A GN membrano-proliferativa apresenta um espassamento da MB + alterações mesangioproliferativas + C3 sérico baixo (hipocomplementémia - 70%) (V/F)

A

Verdadeiro.

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53
Q

A GN membrano-proliferativa é comum em afro-americanos (V/F)

A

Falso. É rara

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54
Q

Qual dos tipos de GNMP é o mais comum e mais proliferativo? E o menos proliferativo?

A

GNMP Tipo I; GNMP tipo III

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55
Q

Qual dos tipos de GNMP é a doença dos depósitos densos de C3?

A

GNMP Tipo II

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56
Q

Ao nível da imunofluorescência , como se distingue os 3 tipos de GNMP?

A

TIPO I – depósitos subendoteliais + C3 sérico baixo
TIPO II – depósitos mesangiais raros + depósitos subendoteliais ausentes + C3 sérico baixo
TIPO III – depósitos subepiteliais

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57
Q

Qual o tipo de GNMP que origina o duplo contorno (“tram tracking”) na histologia?

A

GNMP Tipo I

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58
Q

Factores de mau prognóstico na GNMP. (3)

A

Síndrome nefrótico, HTA e IR

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59
Q

O transplante na GNMP tem o risco de recidiva histológica, mas também recidiva clínica significativa c/ perda de função do enxerto. (V/F)

A

Verdadeiro.

60
Q

Causas de GN mesangioproliferativa secundária. (4)

A

Nefropatia por IgA, malária por P. falciparum, GN pós infeciosa em fase resolução, nefrite lúpica classe II

61
Q

A GN mesangioproliferativa progride para GNRP. (V/F)

A

Falso.

62
Q

A nível prognóstico, na GN mesangioproliferativa, se hematúria isola podem ter evolução ______ e se proteinúria maciça pode progredir ocasionalmente para ____ .

A

Benigna; IR

63
Q

Os depósitos imunes no mesângio numa GN mesagioproliferativa são não IgG. (V/F)

A

Verdadeiro.

64
Q

Quanto mais alta for a proteinúria nas 24h, mais rápido é o declínio da TFG. (V/F)

A

Verdadeiro.

65
Q

Causa mais frequente de SNo em crianças?

A

Doença de Lesões mínimas (70-90%)

66
Q

Doença de lesões mínimas tem mais frequentemente uma etiologia primária mas pode ter também causas secundárias como:

A

D. Hogkin, Alergias e AINEs

67
Q

Alterações na biópsia da doença de lesões mínimas.

A
  • MO: s/ lesão glomerular
  • IF: negativa para depósitos ou ocasionalmente pequenas quantidades de IgM no mesângio
  • ME: apagamento dos pedicelos, c/ enfraquecimento das membranas c/ fendas e poros.
68
Q

Média da proteinúria das 24h na doença de lesões mínimas.

A

10 g (c/ hipoalbuminémia)

69
Q

A diminuição da função renal é mais comum em crianças que em adultos. (V/F)

A

Falso.

70
Q

Apesar de 30% das crianças c/ doença de lesões mínimas desenvolvem remissões espontâneas, o tratamento c/ esteróides deve ser feito a todas as crianças. (V/F)

A

Verdadeiro.

71
Q

Na doença de lesões mínimas qual a percentagem de remissão completa em adultos e crianças após 1 única sequência de prednisolona?

A

RC crianças – 90-95% após 8S esteroides

RC adultos – 80-85% após 20 a 24S esteroides

72
Q

Adultos só se consideram resistentes após __ meses de tratamento.

A

4 meses

73
Q

Na 1ª biópsia de indivíduos c/ suspeita de doença de lesões mínimas não responsiva ao ttx, deve-se obter glomérulos profundos corticomedulares. Porquê?

A

Porque os indivíduos podem ter GESF e caso não se biopse desta forma, a GESF pode passar despercebida, o que resulta em Dx erróneo de doença de lesões mínimas.

74
Q

A doença de lesões mínimas recidiva em 70 a 75% das crianças após a 1ª remissão. (V/F)

A

Verdadeiro.

75
Q

O que indica se um indivíduo tem grande probabilidade de desenvolver muitas recidivas frequentes na doença de lesões mínimas?

A

Se recidiva precoce e se altos níveis de proteinúria basal!

76
Q

Na doença de lesões mínimas as recidivam aumentas com a puberdade e os adultos têm mais recidivas mas menos resistência à terapêutica subsequente. (V/F)

A

Falso. As recidivas diminuem c/ puberdade e adultos têm menos recidivas mas mais resistência à terapêutica subsequente.

77
Q

Qual é o tratamento de 1ª linha para a doença de lesões mínimas?

A

Prednisona (diária ou dias alternados)

78
Q

GESF é a principal causa de SNo nos adultos. (V/F)

A

Verdadeiro. 33% dos casos de SNo em adultos.

79
Q

A incidência de GESF está a diminuir.(V/F)

A

Falso. Está a aumentar (+++ afroamericanos – 50% casos – explicado por polimorfismo no locus APOL1!!)

80
Q

Das variantes de GESF, qual tem melhor prognóstico?

A

Glomerular tip lesion (da ponta).

81
Q

Na GESF raramente há remissão espontânea. (V/F)

A

Verdadeiro.

82
Q

Causa mais comum de SNo nos idosos?

A

GNM

83
Q

Todos os SNo estão associados a complicações _________, mas a GNM está ainda mais.

A

Trombóticas.

84
Q

Recomendações para a anticoagulação na GNM

A
  • Anticoagulação profiláctica é controversa

- Recomendada anticoagulação na proteinúria acentuada ou prolongada na ausência de factores de risco para hemorragia.

85
Q

Causa mais comum de IRC nos EUA?

A

Nefropatia Diabética

86
Q

Nefropatia diabética responsável por __ % dos doentes que recebem Tx de substituição renal.

A

45%

87
Q

As biópsias renais de doentes c/ DM1 são distintas de DM2. (V/F)

A

Falso. São indiferenciáveis.

88
Q

40% dos doentes c/ DM1 e DM2 desenvolvem nefropatia. (V/F)

A

Verdadeiro.

89
Q

A nefropatia é mais frequente na DM1 do que na DM2. (V/F)

A

Falso. Mais comum na DM2 (90%)

90
Q

Alterações patológicas da nefropatia diabética 1 a 2 anos após o início da clínica. (3)

A

1) Espessamento da MBG
2) Expansão do mesângio
3) Alterações vasculares

91
Q

Quando é que se deve testar a microalbuminúria?

A
  • DM1: 5A após diagnóstico e depois anualmente

- DM2: no diagnóstico e depois anualmente

92
Q

Qual é manifestação precoce de nefropatia por DM?

A

Microalbuminúria (30-300mg/dia)

93
Q

Todo o doente c/ DM2 e microalbuminúria terá de progredir para proteinúria e IR para que os eventos CV ocorram. (V/F)

A

Falso. Muitos c/ DM2 e microalbuminúria sucumbem a eventos CV antes de progredirem a proteinúria e IR!!

94
Q

90% dos doentes c/ DM2 e nefropatia desenvolvem retinopatia diabética. (V/F)

A

Falso. São 60% dos DM2 e nefropatia que desenvolvem retinopatia diabética e em > 90% dos doentes c/ DM1 e nefropatia.

95
Q

Ausência de retinopatia em doente c/ DM 1 + proteinúria deve induzir Dx diferente de nefropatia diabética. (V/F)

A

Verdadeiro.

96
Q

Correlação altamente significativa entre a presença de retinopatia e a presença de _____________________ .

A

nódulos de Kimmelstiel-Wilson

97
Q

Nefropatia diabética origina rins de tamanho normal ou diminuído. (V/F)

A

Falso. Normal ou aumentado!

98
Q

Para o diagnóstico de nefropatia diabética é necessário diagnóstico. (V/F)

A

Falso.

99
Q

Depois de se iniciar proteinúria, 10% dos indivíduos desenvolve DRC. (V/F)

A

Falso. São 50%

100
Q

A SBV de doentes c/ DM em diálise é muito mais curta que outros doentes dialisados. (V/F)

A

Verdadeiro.

101
Q

A SBV de indivíduos c/ DM1 é ainda inferior à diálise, se receberem um transplante de dador vivo aparentado. (V/F)

A

Falso.

102
Q

O controlo intensivo da glicémia pode aumentar a mortalidade de indivíduos c/ DM2. (V/F)

A

Verdadeiro. O mesmo não acontece c/ DM1 (controlo intensivo previne progressão da nefropatia diabética)

103
Q

O controlo intensivo da TA diminui eventos CV e renais. (V/F)

A

Verdadeiro.

104
Q

Mesmo s/ HTA, IECAs e ARAs podem ser administrados nos doentes c/ nefropatia diabética. (V/F)

A

Verdadeiro. DM1 c/ albuminúria ou diminuição da função renal –> IECA
DM2 c/ microalbuminúria ou prteinúria –> IECA ou ARA

105
Q

Mesmo s/ HTA, IECAs e ARAs podem ser administrados nos doentes c/ nefropatia diabética. (V/F)

A

Verdadeiro. DM1 c/ albuminúria ou diminuição da função renal –> IECA
DM2 c/ microalbuminúria ou proteinúria –> IECA ou ARA

106
Q

Evidências sugerem que, em alguns doentes, quando se utiliza Tx inibidor do SRAA duplo há ______ do risco CV .

A

aumento

107
Q

GN fibrilar: doença fibrilar “não-amilóide” com fibrilas _____ nm.

GN imunotactóide: doença fibrilar “não-amilóide” com fibrilas ___ nm.

A

12-24nm

> 30nm

108
Q

GN imunotactóide tem como etiologia ___ ou ________ (ocasionalmente).

A

LLC; Linfoma de células B

109
Q

Doença de Fabry é uma doença autossómica dominante (V/F)

A

Falso. Ligada ao X

110
Q

Doença de Fabry manifesta-se mais em crianças do sexo masculino com (3)

A

1) Acroparestesias
2) Angioqueratoma
3) Hipohidrose

111
Q

A biópsia (essencial ao diagnóstico) apresenta-se c/ células glomerulares ou tubulares aumentadas de volume c/ pequenos ____________ que contêm globotriaossilceramidas (glicoesfingolípidos)..

A

vacúolos claros

112
Q

A microscopia electrónica na doença de fabry detecta ________ .

A

Zebra bodies (= vacuolos em fileiras paralelas)

113
Q

Qual é a particularidade do exame de urina na doença de Fabry?

A

Apresenta corpúsculos ovais e glóbulos de glicolípidos birrefringentes sob luz polarizada (cruz de malta).

114
Q

O tratamento da Doença de Fabry c/ alfa galactosidade A recombinante possibilita eliminar depósitos nos rins, coração, pele evitando a progressão da doença mesmo que exista envolvimento avançado. (V/F)

A

Falso. O nível de atingimento orgânico pré-Tx é essencial porque se envolvimento avançado, há progressão independentemente da reposição enzimática.

115
Q

Síndromes pulmonares-renais (4)

A

1) Síndrome de Goodpasture
2) Vasculite de pequenos vasos ANCA+
3) PHS
4) Crioglobulinemia

*Últimos 2 são raros

116
Q

Quais são as alterações extra-rim do síndrome de Alport?

A

1) Surdez neurosensorial
2) Lenticone do cristalino (alguns)
3) Retinopatia “dot and fleck”
4) Atraso mental e leiomiomatose (raro)

117
Q

Síndrome de Alport AR corresponde a 85% dos casos na mutação da cadeia alfa 5 do colagénio tipo IV. (V/F)

A

Falso. Não é o Síndrome de Alport AR mas sim o ligado ao X!

118
Q

Surdez severa precoce, lenticone ou proteinúria sugerem um prognóstico mais reservado. (V/F)

A

Verdadeiro.

119
Q

Dx de Síndrome de Alport pode ser feito c/ Bx cutânea no caso de doença AR (pq alfa 3 e 4 são expressos na pele). (V/F)

A

Falso. A Bx cutânea pode ser feita no Síndrome de Alport ligado ao X porque alfa5 é expresso na pele.

120
Q

Síndrome de unha-patela afecta mais mulheres na 3ª década de vida, sendo associada a uma mutação AD. (V/F)

A

Verdadeiro.

121
Q

O perfil lipídico, na nefropatia aterosclerótica, é muito afectado por polimorfismos da _____________ .

A

Apolipoproteína E

122
Q

O perfil lipídico, na nefropatia aterosclerótica, é muito afectado por polimorfismos da ___________ .

A

Apolipoproteína E

123
Q

A HTA não controlada origina uma lesão renal permanente em 30% dos doentes (V/F)

A

Falso. 6%!!

124
Q

Na nefrosclerose hipertensiva não existe uma correlação clara entre a duração e extensão da HTA e o risco de lesão de órgãos alvo terminal. (V/F)

A

Verdadeiro.

125
Q

Na nefrosclerose hipertensiva os asiáticos são os mais afectados (V/F)

A

Falso. Negros +++ afectados (5 vezes vs brancos) –> explicado pelo polimorfismo da apolipoproteina L1, APOL1.

126
Q

Factores de risco para progressão para IRC: (8)

A

1) Idade
2) Sexo
3) Raça
4) Tabagismo
5) Hipercolesterolémia
6) Duração da HTA (contraditório)
7) Baixo peso ao nascer
8) Lesão renal pré-existente

127
Q

A biópsia na nefrosclerose hipertensiva não é necessária para o diagnóstico. (V/F)

A

Verdadeiro. Mesmo sendo feito, há uma ausência de imunocomplexos (mecanismo não imune).

128
Q

Qual é a melhor forma de evitar a IR progressiva?

A

Tratando a HTA. Objectivo: TA

129
Q

Qual a causa mais comum de êmbolos de colesterol em indivíduos idosos?

A

Após procedimentos endovasculares c/ manipulação da aorta.

130
Q

Em êmbolos de colesterol, a biópsia cutânea pode permitir fixar tecidos, dissolver colesterol e observam-se fendas biconvexas residuais. (V/F)

A

Verdadeiro.

131
Q

Os esteróides ajudam a reverter as oclusões embólicas. (V/F)

A

Falso. NÃO HÁ terapêutica capaz de reverter oclusões embólicas. Nem os esteróides ajudam.

132
Q

Indivíduos c/ traço falcémico (Hb SA - heterozigótico) em geral são assintomáticos mas poderão desenvolver uma _______ que predispõe para uma depleção de volume.

A

hipostenúria (por enfarte subclínicos da medula renal)

133
Q

Situações que podem ocorrer PTT/SHU. (5)

A

1) Gravidez
2) Uso de contraceptivos orais ou quinina
3) Doentes c/ transplante renal que recebem OKT3
4) Inibidores da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimos)
5) Medicação c/ antiplaquetares (ticlopidina e clopidogrel)
6) Após infecção HIV

134
Q

Causa de GN mais comum no Hemisfério ocidental? E no restantemundo?

A

EBSA; Malária e schistossomíase

135
Q

Em cerca de __ % dos doentes HIV positivos desenvolvem nefropatia por HIV.

A

50%

136
Q

Na biópsia de uma nefropatia por HIV que tipo de alteração encontramos?

A
  • +++GESF (glomerulopati colapsante)

* GNMP e GNPD (em HIV+ causasianos e em co-infectados c/ Hep.B e C)

137
Q

Na nefropatia por HIV a SBV é equivalente entre hemodiálise e diálise peritoneal. (V/F)

A

Verdadeiro.

138
Q

Tipo de GN em portadores de Hepatite B.

A

GNM (++ crianças); GNMP (++adultos).

139
Q

Na infecção por Hepatite C, indique por ordem decrescente de prevalência as GNs associadas.

A

1º GN criogobulinémica
2º GNM
3º GNMP tipo I

140
Q

A biópsia renal de uma infecção por influenza.

A

Doença anti-MBG

141
Q

A biópsia renal de uma infecção por EBV.

A

GNMP
GNPD
Nefropatia IgA

142
Q

A biópsia renal de sífilis secundária.

A

GNM

Nefrite sifilítica intersticial

143
Q

Na lepra, o envolvimento renal está relacionado com a quantidade de __________ .

A

bacilos no organismo

144
Q

Biópsia de GN na malária por P. falciparum.

A

GN mesangioproliferativa

145
Q

Na GN por P. malarie, qual a faixa etária mais envolvida? E o atingimento renal é mais grave ou menos grave?

A

+++ crianças

Mais grave (S. No resistente c/ progressão para IR em 3 a 5A [

146
Q

Quais são as GN que estão associadas a hipocomplementémias

A

1) GN pós-estreptocócica (90% CH50 e C3; C4 normal)
2) GN lúpica (70-90% [pode indicar exacerbação])
3) GNMP (70%)

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