Leki znieczulenia miejscowego i powikłania Flashcards
Które włókna nerwowe odpowiedzialne są za odbiór bodźców bólowych?
głównie włókna Aδ i C
Jak nazywamy wolne zakończenia włókien Aδ i C i za co są one odpowiedzialne?
nocyreceptory = odbierają bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne
Czym jest transdukcja?
proces zamiany bodźca bólowego na sygnał elektryczny
Czym charakteryzują się nocyreceptory?
- nie posiadają zdolności adaptacji
* przewodzenie bodźca odbywa się zawsze po jego zadziałaniu
Przewodzenie włóknami typu Aδ:
szybka transmisja bodźców bólowych i termicznych oraz sygnałów odpowiadających za napięcie mięśniowe
Przewodzenie włóknami typu C:
wolna transmisja bodźców bólowych i termicznych oraz odczucia swędzenia/pieczenia
Na czym opiera się wzbudzenie a następnie przewodzenie bodźca bólowego i co jest warunkiem jego wzbudzenia?
opiera się na impulsie elektrycznym
warunkiem jest odwrócenie potencjału spoczynkowego komórki nerwowej
Depolaryzacja:
- napływ Na+
- zaburzenie potencjału spoczynkowego
- depolaryzacja musi osiągnąć próg -50 mV aby doszło do wzbudzenia potencjału (“wszystko albo nic”)
Repolaryzacja:
- kanały dla Na+ pozostają otwarte na 1 ms, po czym ulegają zamknięciu
- odwrócenie polarności błony komórkowej powoduje ucieczkę K+
Hiperpolaryzacja:
- pompa Na+/K+ przywraca potencjał błonowy
* okres refrakcji = komórka jest wówczas niepobudzalna
Gdzie zostaje przeniesiony potencjał czynnościowy jeśli dojdzie do transdukcji bodźca?
musi zostać przeniesiony do synapsy z kolejną komórką
Jak wygląda przenoszenie potencjału czynnościowego we włóknach niezmielinizowanych?
poprzez sekwencyjną depolaryzację błony komórkowej neurony wskutek aktywacji szybkich kanałów
Jak wygląda przenoszenie potencjału czynnościowego we włóknach zmielinizowanych?
poprzez przewodzenie skokowe = szybie kanały znajdują się tylko w przewężeniach Ranviera
Od czego zależy farmakodynamika LZM?
- pH roztworu leku
* pH tkanki
W jakiej postaci dostępne są LZM i z czym to się wiąże?
- w postaci soli (np. chlorowodorków) o pH ok. 3,5-6,8
* dochodzi do dysocjacji soli LZM i powstania formy niezjonizowanej (zasadowej) oraz zjonizowanej (kationowej)
Jakie pH ma zdrowa tkanka?
7,4
Kiedy proporcja LZM/LZM+ wzrasta na korzyść formy kationowej?
- ze wzrostem pKa
* spadkiem pH tkanki
Ile wynosi czas latencji mepiwakainy?
2-4 min
Ile wynosi czas latencji lidokainy?
2-4 min
Ile wynosi czas latencji artikainy?
2-4 min
Ile wynosi czas latencji bupiwakainy?
5-8 min
Ile wynosi czas latencji prokainy?
14-18 min
Jakie pH wykazuje tkanka zmieniona zapalnie?
6,0 (niższe niż zdrowa tkanka)
Jak dzielimy LZM ze względu na budowę chemiczną?
estry i amidy
Gdzie i przez co są metabolizowane estry?
w osoczu przez pseudocholinesterazę
Estry - przykłady:
- kokaina
- prokaina
- chloroprokaina
- benzokaina
- tetrakaina
jedno “i” w nazwie = brak “i” w przedrostku
Estry - zalety:
- bardzo niska toksyczność (zwłaszcza prokaina)
* mogą być stosowane u chorych z niewydolnością wątroby
Dlaczego estry obecnie są rzadko stosowane?
- w trakcie ich rozkładu powstaje PABA (kwas p-aminobeznoesowy), który może wywołać reakcje alergiczne - dotyczy 1 na 100 osób
- brak stałości w roztworze
Kokaina:
- pierwszy lek znieczulenia miejscowego
- bardzo wąska granica między dawką terapeutyczną a toksyczną
- działanie euforyzujące i odurzające
- stosowana jedynie w znieczuleniach powierzchniowych w stężeniach 4-5% (okulistyka, laryngologia)
- posiada silne właściwości naczynioskurczowe (zastosowanie w zabiegu rhinoplastyki)
Prokaina:
- pKa =8,9
- stosowana w roztworach 1%, 2% i 4%
- maksymalna dawka jednorazowa = 500 mg
- długi okres latencji (ok. 15 min) i bardzo krótki czas działania
- posiada silne właściwości naczyniorozkurczowe (szybka eliminacja z miejsca podania)
- nie penetruje skóry i błon śluzowych
- niska toksyczność
- może być podawana u pacjentów z niewydolnością wątroby i kobietom ciężarnym
- próby uczuleniowe
- nazwa handlowa: Nowokaina, Polokaina
Benzokaina:
- pKa = 3,5
- praktycznie nierozpuszczalna w wodzie
- lek z wyboru do znieczulenia powierzchniowego (brak absorpcji systemowej)
- poza Polską szeroko stosowana w znieczuleniu powierzchownym (20% w żelu)
- w Polsce głównie u dzieci w “bolesnym ząbkowaniu”
- działanie pojawia się po 2-3 min i działa 15 min
- może wywoływać methemoglobinemię, zwłaszcza u dzieci przy stosowaniu wysokich dawek (predysponuje niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej) - rzadko
- nazwa handlowa: anestezyna
Tetrakaina:
- pKa = 8,5
- lek bardzo dobrze rozpuszczalny w tłuszczach
- jest bardzo szybko absorbowany do krwioobiegu po podaniu na błony śluzowe
- jest najsilniejszym lekiem do znieczulenia powierzchniowego, ale jednocześnie też najbardziej toksycznym
- maksymalna dawka jednorazowa = 20 mg
- stosowana w postaci żeli, maści i aerozoli w stężeniach 2-5%
- nazwa handlowa: Pantocaine, Dicaine, Amethocaine
Cetacaine:
- preparat niedostępny w Polsce
- 14% bezokaina + 2% tetrakaina
- spray
- działanie znieczulające po 30 s
- czas działania: 30-60 min
- procedury endoskopowe (laryngologia, gastrologia)
Przez co i gdzie metabolizowane są amidy?
w wątrobie przez enzymy mikrosomalne (WYJĄTEK: atrikaina)
W jakiej postaci amidy z miejsca podania docierają do wątroby i co się z tym wiąże?
w postaci niezbetabolizowanej (biologicznie aktywnej) → ryzyko reakcji na lek ze strony różnych układów i narządów (OUN, układ przewodzący serca) → wysoka toksyczność
Amidy - przykłady:
- lidokaina
- mepiwakaina
- bupiwakaina
- prilokaina
- ropiwakaina
- artikaina
dwa “i” w nazwie = “i” w przedrostku
Lidokaina:
- pKa = 7,8
- jeden z najszerzej stosowanych LZM
- “uniwersalny” LZM (możliwość zastosowania we wszystkich typach znieczulenia miejscowego)
- w chirurgii stomatologicznej stosowana do znieczulenia powierzchniowego (błony śluzowej), nasiękowego i przewodowego
- maksymalna dawka dobowa = 200 mg, przy zastosowaniu wazokonstryktora = 500 mg
- u niektórych pacjentów wywołuje sedację → w takich przypadkach należy stosować mepiwakainę (brak efektu ubocznego)
- w znieczuleniu nasiękowym i przewodowym 2% (max. 10 ml leku bez wazokonstryktora i 25 ml z wazokonstryktorem)
- nazwa handlowa: Lignokaina, Xylocaine, Xylodont
Lidokaina w znieczuleniu powierzchniowym:
- w znieczuleniu powierzchniowym błon śluzowych w postaci roztworów wodnych 4-10% (zwykle 5%)
- działanie znieczulające rozwija się po ok. 2 min i trwa do 15 min
- aplikacja na skórę nie wywołuje znieczulenia (słaba penetracja leku)
- EMLA
preparat EMLA:
- postać eutektyczna (mieszanina faz krystalicznych) lidokainy i prilokainy
- działanie znieczulające pojawia się po 15 minutach i trwa do 120 min
- głębokość znieczulenia = 0,5 cm
- wymaga stosowania opatrunków okluzyjnych
- kontrowersyjne jest stosowanie EMLA na błony śluzowe (szybka absorpcja systemowa) → off-label
preparat LMX:
- liposomalna postać lidokainy 4%
- działanie znieczulające po 30 min
- brak konieczności stosowania opatrunków okluzyjnych
- bardzo słaba absorpcja systemowa
- niedostępny w Polsce
Mepiwakaina:
- pKa = 7,7
- stosowana do znieczulenia nasiękowego i przewodowego bez wazokonstryktora 2% i z wazoknstryktorem 3%
- szybka i silna dyfuzja tkankowa (lek z wyboru do znieczuleń przewodowych)
- relatywnie niska toksyczność
- dawka maksymalna bez wazokonstryktora = 400 mg
- dawka maksymalna z wazokonstryktorem = 500 mg
- nie posiada właściwości naczyniorozkurczowych
- wskazana u pacjentów u których występują przeciwwskazania do stosowanie znieczulenia z wazokonstryktorem
- nazwa handlowa: Scandonest, Mepidont, Carbocaine
Mepiwakaina - przeciwwskazania:
- kobiety w ciąży
- dzieci < 12 r.ż.
znaczne spowolnienie metabolizmu leku (nawet do 57h) → ryzyko wystąpienia drgawek, bradykardii i hipotonii
Który LZM ma najmniejsze właściwości naczyniorozkurczowe?
mepiwakaina = możliwość stosowania bez wazokonstryktora przy zachowaniu niskiej toksyczności → stosowana u pacjentów, u których występują przeciwwskazania do stosowania wazokonstryktora
Artikaina:
- pKa = 7,8
- dawka maksymalna = 500 mg
- unikalny metabolizm wśród leków amidowych
- bardzo niska toksyczność systemowa
- lek stosowany w stężeniu 4%
- bardzo krótki okres latencji (ok. 1 min dla znieczulenia nasiękowego i ok. 3 min dla przwodowego)
- wyjątkowo wysokapenetracja tkanki kostnej
- jedyny LZM pokonujący warstwę korową trzonu żuchwy w bocznym odcinku u dorosłego człowieka
- wyjątkowo rzadko wywołuje reakcje alergiczne (dotyczy głównie pacjentów uczulonych na siarkę)
- w Polsce dostępny wyłącznie z dodatkiem wazokonstryktora (1:100 000 lub 1:200 000)
- niemożność stosowania do prób uczuleniowych
- uszkodzenie struktur nerwowych (parastezje, niedoczulica, przeczulica) 1:5000 → ograniczenie w stosowaniu w znieczuleniach przewodowych (w niektórych krajach zarejestrowana tylko do nasiękowego)
- nazwa handlowa: Septanest, Citocartin, Ubistesin, Ultracaine
Metabolizm artikainy:
- 90-95% leku rozkładana jest przez pseudocholinesterazę osoczową do nieaktywnego biologicznie kwasu artikainowego
- pozostała część ulega biotransformacji w wątrobie
Kiedy możemy zauważyć spadek aktywności pseudocholinesterazy?
- uszkodzenie wątroby
- zaburzenie funkcji nerek
- niedożywienie (osoby na restrykcyjnej diecie, anorektycy, bulimicy)
- trymestr ciąży
- stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych
- wadliwa forma pseudocholinesterazy osoczowej
Który nerw zazwyczaj ulega uszkodzeniu podczas znieczulenia?
nerw językowy (ok. 10% przypadków ma charakter trwały)
Bupiwakaina:
- pKa = 8,1
- bardzo dobrze rozpuszczalna w tłuszczach
- bardzo silnie wiąże się z białkami osocza
- długi okres latencji = nawet do 30 min
- bardzo długi okres działania = nawet do 12 h
- 0,25-0,75%
- maksymalna dawka jednorazowa = 150 mg
- wysoka kardiotoksyczność
- nie wolno stosować u ciężarnych
- nazwa handlowa = Marcaine
Na czym polega kardiotoksyczność bupiwakainy?
- powinowactwo do kanałów sodowych myocarium
- relatywnie trwałe zablokowanie tych kanałów (fast-in, slow-out)
- zaburzenia przewodnictwa
- trudna do odwrócenia arytmia (lidokaina jest nieskuteczna, należy podać klonidynę lub bretylium)
- predysponuje przyjmowanie beta-blokerów i blokerów kanałów wapniowych
Dlaczego bupiwakainy nie wolno stosować u ciężarnych?
- teoretycznie wysokie powinowactwo bupiwakainy do białek osocza i ich silne wzajemne wiązanie skutkuje słabą penetracją łożyska
- ale fizjologiczny spadek poziomu glikoprotein osoczowych w okresie ciąży skutkuje relatywnie wysokim poziomem niezwiązanej bupiwakainy → kardiotoksyczny (proarytmiczny) wpływ bupiwakainy zarówno na myocardium matki, jak i dziecka
Zastosowanie bupiwakainy w chirugii stomatologicznej:
- blokada w neuralgii nerwu V
- u pacjentów uczulonych na liczne LZM z wyłączeniem bupiwakainy (wymagane potwierdzenie próbami uczuleniowymi)
- spodziewane silne dolegliwości pozabiegowe (działanie znieczulające do 12h)
Lewobupiwakaina:
- S-enancjomer bupiwakainy
- podobne właściwości farmakokinetyczne
- brak działania kardiotoksycznego
- w Polsce niedostępny
- nazwa handlowa: Chirocaine
Prilokaina:
- pKa = 7,9
- maksymalna dawka = 400 mg
- 3-4%
- relatywnie wysokie ryzyko methemoglobinemii, zwłaszcza u dzieci
- nazwa handlowa: Citanest
W jaki sposób prilokaina może doprowadzić do methemoglobinemii?
pochodne hydroksytoulenowe powstające podczas jej metabolizmu utleniają jony żelaza w hemoglobinie
W jaki sposób leczy się methemoglobinemię wywołaną prilokainą?
podając błękit metylenowy
Ropiwakaina:
- pKa = 8,1
- bardzo długi okres latencji (ok. 30 min) i ultra długi okres działania (ponad 12h)
- bardzo niska toksyczność
- maksymalna dawka jednorazowa = 675 mg
- nazwa handlowa: Naropin
Dlaczego ropiwakaina nie jest szeroko stosowana w stomatologii?
- zbyt długi czas latencji
- zbyt długi czas działania
- słaby efekt anestetyczny przy znieczuleniu nasiękowym i przy zastosowaniu leku bez wazokonstryktora
- cena
Czym są wazokonstryktory?
leki zwężające naczynia
Jakie zastosowanie ma dodanie wazokonstryktora do LZM?
- zatrzymanie LZM w tkance
- zmniejszenie dawki LZM wymaganej do uzyskania pożądanego efektu
- wydłużenie czasu działania LZM
- zmniejszenie krwawienia śródzabiegowego
Jaki wpływ na rozmiar naczyń krwionośnych mają LZM?
wszystkie LZM powodują rozszerzenie naczyń (wyjątek: kokaina)
Który LZM ma najsilniejsze działanie naczyniorozkurczowe?
lidokaina
Który LZM ma najsłabsze działanie naczyniorozkurczowe?
mepiwakaina
Jakie wazokonstryktory dodawane są do LZM?
- epinefryna (adrenalina)
* norepinefryna (noradrenalina)
Kiedy nie ma znaczenia który rodzaj wazokonstryktora został dodany do LZM?
dopóki lek pozostaje w tkance
Rodzaje receptorów systemu adrenergicznego:
α1 - naczynia obwodowe → skurcz naczyń
α2 - OUN → zmniejszenie napięcia współczulnego
β1 - serce → wzrost akcji serca
β2 - naczynia płucne i mięśniowe → rozszerzenie naczyń, rozszerzenie drzewa oskrzelowego
Selektywność wazokonstryktorów wobec receptorów B:
epi: 50% β1 i 50% β2
norepi: 85% β1 i 15% β2
Który wazokonstryktor w krążeniu ogólnym jest bardziej niebezpieczny i dlaczego?
!Norepinefryna → wzrost! średniego ciśnienia tętniczego krwi
→→α → skurcz naczyń
→→→β1 → wzrost akcji serca → wzrost ciśnienia skurczowego
→ β2
Epinefryna → średnie ciśnienie tętnicze bez zmian
→→ α → skurcz naczyń
→→→ β1 → wzrost akcji serca → wzrost ciśnienia skurczowego
→→→ β2 → rozkurcz naczyń → spadek ciśnienia rozkurczowego
Stosowane rozcieńczenia:
- 1:200 000 = 5 μg/ml (0,005 mg/ml)
- 1:100 000 = 10 μg/ml (0,01 mg/ml)
- 1:80 000 = 12,5 μg/ml (0,0125 mg/ml)
- 1:50 000 = 20 μg/ml (0,02 mg/ml) - w Polsce niedostępne
Ile wynosi maksymalna dawka jednorazowa epinefryny?
0,2 mg = 200 μg
aby przekroczyć dopuszczalną dawkę epi → 20 ampułek po 2 ml (1:200 000)
Jakie są przeciwwskazania do stosowania wazokonstryktorów?
- nadczynność tarczycy → przełom tyreotoksyczny
- spoczynkowe BP > 200/115
- ostry zespół wieńcowy = niestabilna dusznica bolesna
- przebyty incydent zakrzepowo-zatorowy (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu) do 6 msc wcześniej
- nieregulowana arytmia serca
- zastoinowa niewydolność krążenia
- leki (trójcykliczne antydepresanty - amitryptylina, blokery MAO - moklobemid)
Jaki składnik ampułki z LZM może wywołać napad astmy?
wodorosiarczek sodu lub dwusiarczyn sodu = antyoksydanty w roztworach LZM z wazokonstryktorem → zwykle powodują alergię u astmatyków i mogą wywołać napad astmy
Które LZM zalecane są do znieczulenia pacjentki ciężarnej?
- artikaina (ostrożnie w 3. trymestrze)
- lidokaina
- prokaina (wskazana wcześniejsza próba uczuleniowa)
Które LZM są przeciwwskazane u pacjentki ciężarnej?
- bupiwakaina
* mepiwakaina
Czy u pacjentki ciężarnej można stosować LZM z wazokonstryktorem?
dopuszczalne stosowanie epinefryny (max. 2 ampułki 1:200 000)
Które LZM zalecane są do znieczulenia dzieci < 12 r.ż.?
- lidokaina
* artikaina
Które LZM są przeciwwskazane u dzieci < 12 r.ż.?
mepiwakaina
Czy u dzieci < 12 r.ż. można stosować LZM z wazokonstryktorem?
wazokonstryktor wskazany!
organizm dziecka jest szczególnie wrażliwy na LZM krążący we krwi (dużo węższa granica pomiędzy dawką terapeutyczną a toksyczną niż u dorosłego)
Czy u osób chorych na cukrzycę można stosować LZM z wazokonstryktorem?
- cukrzyca wyrównana (bez względu na typ) - brak p/wskazań do podania LZM z wazokonstryktorem
- cukrzyca niewyrównana - wzokonsryktor jest p/wskazany
! jedyny przypadek kliniczny w którym norepinefryna jest preferowana, gdyż wywołuje ona słabszy efekt glikogenolityczny niż epinefryna
Co służy do skutecznej oceny wyrównania cukrzycy?
• badanie poziomu hemoglobiny glikowanej (norma <6,5%)
Które LZM zalecane są do znieczulenia pacjentów “kardiologicznych”?
- mepiwakaina (lek z wyboru)
- lidokaina
- artikaina
Czy u pacjentów “kardiologicznych” można stosować LZM z wazokonstryktorem?
- BP < 200/115
- tętno regularne
- ewentualny incydent zakrzepowo-zatorowy powyżej 6 msc
- nie jest w trakcie ostrego zespołu wieńcowego
→ podajemy LZM z wazokonstryktorem (1:100 000 lub 1:200 000)
max. dawka epi = 0,04 mg (4ml leku 1:100 000 lub 8ml leku 1:200 000)
Które LZM zalecane są do znieczulenia pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby?
- najpierw konsultacja hepatologa
* artikaina lub prokaina
Z czym wiąże się niebezpieczeństwo podawania LZM u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby?
• zaburzenia metabolizmu leków amidowych
• obniżona produkcja albumin osoczowych
→ duże ryzyko przedawkowania
Które LZM zalecane są do znieczulania pacjentów > 65 r.ż.?
bez względu na stan ogólny wszystkie dawki maksymalne leków z grupy amidów obniżone o połowę
Czym jest anafilaksja?
burzliwa, zagrażająca życiu uogólniona reakcja nadwrażliwości typu wczesnego, w której biorą udział przeciwciała typu IgE - 1 na 10 000 - 20 000 przypadków podań leków
masowa degranulacja mastocytów: • histamina • proteazy (tryptaza, chymaza) • proteoglikany (heparyna) • leukotrieny • tromboksany • PAF • bradykininy
Jaka jest śmiertelność wstrząsu anafilaktycznego?
- 10% przy szybkim i odpowiednim leczeniu
* do 100% przy nieodpowiednim leczeniu lub jego braku
Czynniki wywołujące anafilaksję:
- leki blokujące przewodnictwo nerwowo-mięśniowe (sukcynylocholina, atrakuronium, rokuronium)
- lateks
- antybiotyki (głównie penicyliny naturalne i półsyntetyczne oraz cefalosporyny 1. generacji)
- LZM (głównie estry)
- opioidy (morfina, fentanyl)
- barwniki (izosulfan, błękit metylenowy)
- leki znieczulenia ogólnego (etomidat, ketamina)
- środki odkażające (chlorheksydyna, jodopowidon)
Klasyfikacja nasilenia anafilaksji wg Ring’a i Messmer’a:
I stopień - objawy skórno-śluzówkowe (rumień, pokrzywka ± obrzęk naczynioruchowy = Quinkcego)
II stopień - średnio nasilone objawy wielonarządowe (objawy skórno-śluzówkowe ± spadek BP ± wzrost HR ± duszność)
III stopień - zagrażające życiu objawy jedno- lub wielonarządowe (zapaść sercowo-naczyniowa ± arytmia ± objawy skórno-śluzówkowe ± zaburzenia żołądkowo-jelitowe)
IV stopień - zatrzymanie krążenia
Co może być pierwszym i jedynym objawem anafilaksji?
ostry zespół wieńcowy → zespół Kounisa = dławica alergiczna = alergiczny zawał mięśnia sercowego
Postępowanie natychmiastowe w anafilaksji:
- przerwać kontakt z czynnikiem wywołującym
- zapewnić drożność dróg oddechowych
- tlenoterapia
- pozycja półsiedząca
- pozycja Trendelenburga tylko u pacjentów w znieczuleniu ogólnym
Leczenie anafilaksji:
- przywrócenie homeostazy sercowo-naczyniowej
* przeciwdziałanie skurczowi oskrzeli
Jakie leki stosujemy w celu przywrócenia homeostazy sercowo-naczyniowej w anafilaksji?
epinefrynę i terapię płynową
Dawka epi w anafilaksji:
I stopień - nie podajemy
II stopień - 10-20 μg jednorazowo i.v.
III stopień - 100-200 μg i.v., w razie konieczności dawka jest ponawiana co 1-2 min w zależności od odpowiedzi hemodynamicznej, a później we wlewie ciągłym 1-4 μg/min
IV stopień - 1-3 mg i.v. w ciągu 3 min, następnie 3-5 mg i.v. w ciągu 3 min, a później we wlewie ciągłym 4-10 μg/min + resuscytacja!
Jakie płyny podajemy w anafilaksji?
krystaloidy (PWE, płyn Ringera, 0,9% NaCl) lub koloidy (HAES,Gelofusin, dekstrany, albuminy)
Dlaczego w anafilaksji konieczna jest terapia płynowa?
podczas anafilaksji dochodzi do zmian przepuszczalności ścian naczyń - w ciągu 10 min może dojść do przejścia 50% płynu wewnątrznaczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej
Jakie leki stosujemy w celu przeciwdziałania skurczowi oskrzeli w anafilaksji?
β2-agoniści: Fenoterol (Berotec), Salbutamol (Ventolin)
Dawki β2-agonistów w anafilaksji:
I. i II. stopień:
• 1-2 wziewy
• w razie braku odpowiedzi podajemy dożylnie salbutamol 100-200 μg
III. i IV. stopień:
• nie podajemy, gdyż działanie β2-adrenomimetyczne posiada epinefryna
Inne leki w anafilaksji:
wszystkie leki stosowane w zwalczaniu objawów ostrej alergii (kortykosteroidy, antagoniści rec. H1) mają działanie wyłącznie wspomagające = opóźnienie działania o 4-6 godzin
Opóźniona reakcja nadwrażliwości:
- wywołana przez zaktywowane limfocyty T
- ponawiane iniekcje LZM powodują aktywację limfocytów T i uwalnianie cytokin
- cytokiny wywołują miejscową reakcję zapalną (zaczerwienienie, obrzęk)
- zwykle 24-72h po podaniu
- manifestuje się jako bolesna, piekąca błona śluzowa
- podanie doustnego leku przeciwhistaminowego cofa te objawy
Zatrucie LZM:
- nie zawsze musi wynikać z przekroczenia dawki maksymalnej i nie ma nic wspólnego z alergią/anafilaksją
- zwykle ma związek z niezamierzoną iniekcją donaczyniową, rzadziej z aplikacją powierzchniową na błonę śluzową będącą w stanie zapalnym
- może wynikać z powtarzanych iniekcji (przekroczenie dawki maksymalnej)
- objawy wynikają z toksycznego wypływu LZM na OUN (wszystkie LZM przekraczają BBB)
Zatrucie LZM - faza 1:
- pobudzenie OUN
- do 1 minuty od podania leku
- zawroty głowy i szum w uszach
- silny niepokój i drżenie
- przyśpieszenie oddechu, wzrost BP i HR
- mogą pojawić się drgawki i tiki mięśni twarzowych
Zatrucie LZM - faza 2:
- wraz ze wzrostem stężenia LZM w surowicy pacjent wchodzi w fazę 2 (nie zawsze występującą)
- zaburzenia świadomości, spadek częstości oddechu, a czasem nawet jego zatrzymanie
Zatrucie LZM - leczenie:
- terapa tlenowa (tlen donosowo 6 l/min)
* diazepam 5-10 mg i.v.
Reakcja toksyczna ze strony układu sercowo-naczyniowego na LZM:
- serce jest mniej wrażliwe na przedawkowanie LZM niż OUN, stąd objawy sercowo-naczyniowe pojawiają się znacznie później
- wysokie dawki LZM powodują spadek HR oraz obniżenie siły skurczowej myocardium
Który LZM wykazuje najsłabszy efekt negatywny na układ sercowo-naczyniowy?
lidokaina
Który LZM wykazuje najsilniejszy efekt negatywny na układ sercowo-naczyniowy?
bupiwakaina
Reakcja systemowa na podanie donaczyniowe wazokonstryktora:
- znacznie silniej wyrażona po podaniu norepinefryny niż epinefryny
- uczucie strachu, paniki
- bladość powłok
- szybki oddech
- wzrost BP
- arytmia
Złote zasady bezpiecznego znieczulenia miejscowego:
- przeprowadzaj szczegółowy i sumienny wywiad lekarski
- stosuj LZM tylko w niezbędnej ilości
- stosuj najniższe konieczne stężenie wazokonstryktora, ale nie rezygnuj z jego stosowania jeżeli brak jest przeciwwskazań
- iniekcję przeprowadzaj w pozycji półleżącej lub leżącej pacjenta
- zawsze przeprowadzaj próbną aspirację przy znieczuleniach przewodowych
- podawaj lek powoli
- obserwuj pacjenta podczas iniekcji oraz po jej przeprowadzeniu
- miej zawsze pod ręką zestaw przeciwwstrząsowy
