Leishmaniose Visceral (Calazar)

Question 1

Transmissão

Answer 1

• formas: tegumentar americana e visceral (Calazar).
• agente: LTA – Leishmania braziliensis.
  LV – L. chagasi, L donovani.
  Pró-mastigota (forma infectante, flagelada) e amastigota (intracelular, invade macrófagos/monócitos e vão para sistema reticulo-endotelial).
• vetor: Lutzomyia spp, Phebotomus spp (mosquito-palha).
• reservatório: cães, raposas.
• incubação: LTA e LV - 2 semanas a 1 ano.

Question 2

Epidemiologia

Answer 2

• Brasil = 90% casos da américa latina

- região NE é a mais acometida, especialmente BA, CE, PI, MA

Question 3

Quadro clínico

Answer 3

1. Tegumentar:
   - Forma cutânea: lesão ulcerada, bordas elevadas bem definidas, fundo granuloso. Pode haver linfadenopatia.
   - Forma mucocutânea: complicação tardia da cutânea. Mucosa nasal e oral, lesões mutilantes com poucos parasitas.
   - Forma disseminada: lesões nodulares, disseminadas, não ulceradas.
2. Visceral: forma oligossintomática (= virose arrastada com hepatomegalia discreta, febre baixa), forma aguda (febre alta + hepatoesplenomegalia) e forma crônica (crianças < 10 anos, imunodeprimidos):
   - Febre + pancitopenia + hepatoesplenomegalia.
   - Doença espectral do sistema retículo endotelial.
   - Baço: hiperplasia, sequestro.
   - Medula: pancitopenia, gamopatia policlonal
   - Fígado: inflamação e diminuição produção albumina.
   - Poliadenopatia.
   - Outros: pulmonar (pneumonite), TGI (diarreia), renal (proteinúria, hematúria).
   Progressão doença -> caquexia, óbito por infecções.

Question 4

Laboratorial

Answer 4

• pancitopenia (infiltração medular, sequestro)
• VHS elevado
• hipergamaglobulinemia policlonal + hipoalbuminemia (inversão relação alb/glob)
• ALT/AST discretamente elevadas, geralmente não eleva BD e BI

Question 5

Leishmaniose dérmica pós Calazar

Answer 5

• mácular hipo ou hiperpigmentadas -> pápulas, nódulos e verrugas em tronco, face, extremidades, mucosa oral e até região genital, com formas amastigotas.
• principalmente após tratamento com antimoniais.
• não comum no Brasil (L donovani).

Question 6

Diagnóstico diferencial

Answer 6

• febre tifoide
• malária
• endocardite infecciosa
• neoplasias hematológicas
• enterobacteriose septicêmica prolongada = esquistossomose + Gram neg (Salmonella).
  Mas hepatomegalia tem lobo E > D e leucocitose ao invés de leucopenia.

Question 7

Diagnóstico

Answer 7

LTA: raspado/biópsia da lesão (forma amastigota); reação Montenegro (verificar hipersensibilidade ao Ag, tipo PPD).
LV: pesquisa direta de amastigotas ou cultura de promastigotas aspirado MO, sangue periférico (também baço = padrão outro, ln, fígado); sorologia. PCR -> alta sensibilidade.

Na sorologia, reações cruzadas com Chagas, TB, lepra, LTA e histoplasmose. Em co-infecção com HIV, geralmente negativo. Por isso é mais usada como triagem.

Question 8

Tratamento

Answer 8

• anfotericina B – complexo lipídico ou lipossomal.

- antimoniais pentavalentes.

Question 9

Tratamento

Answer 9

• antimoniais pentavalentes: 20 mg/kg 1xd IV ou IM durante 20-30 dias.
  Efeitos colaterais: artralgia, mialgia, TGI, aumento enzimas pancreáticas e hepáticas, hematúria, pancitopenia, alterações ECG, taquiaaritmias ventriculares.
• anfotericina B
  desoxicolato - não deve ser usada se IR -> gestantes e HIV; correr IV lento, 1xd até acumular 10-20 doses.
  Lipossomal -> pacientes > 50 anos, transplantados e DRC - 3 mg/kg/dia 1xd IV por 7 dias.

Question 10

Em caso de neutropenia febril

Answer 10

• ceftriaxona + oxa até 2-5 após neutrófilos > 500

crianças - 7 dias.