Le contrôle de la kaliémie

Question 1

En ce qui concerne la dépolarisation des cellules, dans quels types de cellules le potassium joue un rôle?

Answer 1

• Musculaires

- Nerveuses

Question 2

Pourquoi la polarisation de la cellule est cruciale?

Answer 2

Pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse

Question 3

Dans l’équation de Nernst pour mesurer le potentiel électrique, qu’est-ce qui est au numérateur et au dénominateur?

Answer 3

• Numérateur: potassium intracellulaire

- Dénominateur: potassium extracellulaire

Question 4

V/F: En situation physiologique, le K+ intracellulaire est d’environ 4 mmol/L, et le K+ extracellulaire est d’environ 150 mmol/L.

Answer 4

Faux, c’est le contraire.

Question 5

Pourquoi y a-t-il afflux d’une partie du potassium vers l’extérieur de la cellule?

Answer 5

Il y a une haute concentration de potassium dans la cellule (150 comparativement à 4 à l’extérieur) et une certaine perméabilité de la membrane cellulaire, donc le potassium sort de la cellule

Question 6

Que se passerait-il si on diminuait le potassium extracellulaire de 2 mmol/L?

Answer 6

La fraction va doubler et le potentiel électrique va être grandement augmenté!

Question 7

Que se passerait-il si on augmentait le potassium extracellulaire à 8 mmol/L?

Answer 7

Le potentiel électrique serait nettement diminué!

Question 8

Pourquoi le potassium extracellulaire et sa concentration est si important?

Answer 8

Il gouverne l’état de polarisation électrique de nos cellules: de petits changements au niveau de la concentration extracellulaire entraînent de gros changements de la polarisation électrique cellulaire, ce qui entraine des signes et symptômes d’hypo et hyperkaliémie.

Question 9

Quel est le potentiel de repos physiologique?

Answer 9

-90 mV

Question 10

Expliquez ce qui se passe lors d’une dépolarisation et les étapes subséquentes.

Answer 10

Le voltage doit atteindre le potentiel de seuil, s’ensuit une dépolarisation qui se fait automatiquement: c’est ce qu’on appelle le potentiel d’action. Puis, lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolarisation survient et l’intérieur de la cellule revient peu à peu négatif.

Question 11

V/F: Si le potassium extracellulaire s’abaisse, la cellule est hypopolarisée, c’est-à-dire que la polarisation est plus petite.

Answer 11

Faux, la cellule sera hyperpolarisée et la polarisation sera plus grande (penser à la formule)

Question 12

Que se passe-t-il avec le seuil d’action si la cellule est hyperpolarisée?

Answer 12

Il y a une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil: les cellules auront de la difficulté à se dépolariser

Question 13

Que se passe-t-il avec le potentiel de seuil s’il y a de l’hyperkaliémie?

Answer 13

Hyperkaliémie = plus de potassium extracellulaire, cellule hypopolarisée donc potentiel de repos moins négatif donc potentiel de seuil plus facile à atteindre –> la cellule se dépolarise trop facilement.

Question 14

V/F: Une hypokaliémie pourrait engendrer une paresthésie alors qu’une hyperkaliémie engendrerait une faiblesse musculaire, constipation, etc.

Answer 14

Faux.

• Hypokaliémie: faiblesse musculaire, constipation (cellule est plus dépolarisée donc plus de difficulté à atteindre le potentiel de seuil)
• Hyperkaliémie: paresthésie (cellule est moins dépolarisée donc potentiel de seuil plus facile à atteindre) *paresthésie = cellules nerveuses se dépolarisant

Question 15

Comment rendre le potentiel de seuil plus ou moins négatif?

Answer 15

En jouant sur la calcémie.

• Hypercalcémie: rend le potentiel de seuil moins négatif
• Hypocalcémie: rend le potentiel de seuil plus négatif

Question 16

V/F: On traite l’hyperkaliémie avec l’hypocalcémie et l’hypokaliémie avec l’hypercalcémie.

Answer 16

Faux, c’est le contraire.

• Hypercalcémie: rend le potentiel de seuil moins négatif, donc bien avec hyperkaliémie où la cellule est moins dépolarisée et atteindrait le potentiel de seuil trop rapidement
• Hypocalcémie: rend le potentiel de seuil plus négatif, donc bien avec hypokaliémie où la cellule est plus dépolarisée et a donc de la difficulté à atteindre le potentiel de seuil

Question 17

Quels sont les 3 facteurs qui contrôlent la kaliémie?

Answer 17

1. Apport en potassium
2. Redistribution cellulaire
3. Élimination corporelle

Question 18

Pourquoi la redistribution cellulaire de potassium est-elle si importante?

Answer 18

Elle nous permet de se protéger de façon rapide contre un apport rapide de potassium compte tenu de l’élimination corporelle qui est plus lente.

Question 19

Le compartiment extracellulaire représente quel pourcentage du potassium corporel?

Answer 19

2% (ce qui est peu!)

Question 20

Que se passe-t-il si un repas crée brusquement un apport important de potassium?

Answer 20

Il y aurait techniquement un risque d’hyperkaliémie sévère, mais des hormones redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules, donc c’est un système qui fait entrer le potassium temporairement dans les cellules pour que le rein puisse avoir le temps d’en éliminer.

Question 21

Quelles hormones participent à la redistribution cellulaire de potassium?

Answer 21

Insuline

Catécholamines

Question 22

Comment le potassium est-il éliminé?

Answer 22

Il s’agit d’une élimination essentiellement rénale qui va s’effectuer dans les heures suivant l’apport, mais c’est un processus bcp plus lent que la redistribution cellulaire.

Question 23

V/F: Le K+ sort si l’ion H+ entre et vice versa. Justifiez.

Answer 23

Vrai. En effet, comme les deux ont la même charge électrique, si l’un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y ait un déplacement vectoriel nul des charges.

Question 24

S’il y a une alcalose métabolique primaire, que se passera-t-il avec la kaliémie?

Answer 24

S’il y a une alcalose métabolique primaire, les ions H+ auront tendance à sortir de la cellule pour aller neutraliser l’alcalinité du milieu interstitiel. Pour compenser cette sortie d’ions H+, plus d’ions K+ seront pompés vers l’intérieur de la cellule, ce qui causera une HYPOKALIÉMIE SECONDAIRE.

Question 25

S’il y a une hypokaliémie primaire, que se passera-t-il avec le pH corporel?

Answer 25

S’il y a une hypokaliémie primaire, les ions K+ auront tendance à sortir de la cellule pour aller régler la situation, et par conséquent, les ions H+ se dirigeront vers l’intérieur de la cellule, ce qui causera une alcalose métabolique secondaire.

Question 26

Au niveau du rein, où est-ce que le contenu de potassium sanguin sera principalement ajusté?

Answer 26

Surtout au niveau du tubule collecteur où il y a sécrétion finale de potassium via l’action de l’aldostérone

Question 27

Expliquez les fonctions de la cellule principale.

Answer 27

• Canaux sodiques sur la membrane luminale, donc réabsorption de sodium grâce au bas gradient sodique intracellulaire créé par NaKATPase (qui pousse Na vers l’extérieur)
• Chlore se fraye un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent –> accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire favorise une électronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion de potassium
• Pompe NaKATPase fait entrer le potassium dans la cellule

Question 28

Quels 4 facteurs peuvent augmenter la sécrétion de potassium?

Answer 28

1. Aldostérone: augmente le nombre de canaux potassique (excrétion de potassium), sodique (réabsorption de sodium) et de NaKATPase
2. Hyperkaliémie: fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
3. Flot distal augmenté: comme l’usage de diurétiques ou lors d’une diurèse osmotique comme la glycosurie, en diminuant la concentration de potassium du côté luminal (car dilué dans un plus grand volume)
4. Présence d’autres anions non réabsorbables: comme le bicarbonate, qui peuvent augmenter l’électronégativité du liquide tubulaire

Question 29

Expliquez plus précisément comment les 3 actions de l’aldostérone contribuent à l’augmentation de la sécrétion de potassium.

Answer 29

1. Plus de canaux sodique = plus de sodium qui entre dans la cellule = plus de retard pour le Cl- = liquide tubulaire plus négatif = attire plus de K+
2. Plus de canaux potassiques = plus de potassium qui peut être sécrété
3. Plus de pompes NaKATPase = augmentation de la quantité de potassium dans les cellules = plus de potassium disponible pour être sécrété dans le liquide tubulaire

Question 30

Quelles sont les 3 causes d’hypokaliémie?

Answer 30

1. Apport diminué
2. Redistribution intracellulaire
3. Élimination corporelle augmentée (perte extra-rénale ou perte rénale)

Question 31

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie causées par des problèmes de dépolarisation cellulaire?

Answer 31

1. Faiblesse musculaire
2. Arythmies cardiaques
3. Hypomotilité digestive (iléus)

Question 32

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hypokaliémie causées par des altérations du métabolisme intracellulaire?

Answer 32

1. Rhabdomyolose
2. Hyperglycémie
3. Dysfonction rénale –> diabète insipide, augmentation de la production d’ammoniac, néphropathie hypokaliémique

Question 33

Que se passe-t-il si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère?

Answer 33

Le potentiel de repos de la cellule sera au-dessus du potentiel de seuil, donc la cellule ne pourra PAS SE REPOLARISER, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois: c’est la faiblesse, voire la paralysie.

Question 34

Quelles sont les deux principales conséquences de l’hyperkaliémie?

Answer 34

1. Arythmie cardiaque

2. Faiblesse musculaire

Question 35

V/F: Une hyperkaliémie peut occasionner des changements à l’ECG. En effet, plus la kaliémie est augmentée, plus le QRS est mince.

Answer 35

Faux, plus il sera large.

Question 36

Quelles sont les principales causes d’hyperkaliémie?

Answer 36

1. Apport augmenté
2. Redistribution extracellulaire
3. Élimination corporelle diminuée

Question 37

Qu’est-ce qu’une pseudo-hyperkaliémie?

Answer 37

Les cellules se lysent dans leur transport en éprouvette (il n’y a pas de vraie hyperkaliémie, ni de symptômes d’hyperkaliémie)

Question 38

Qu’est-ce que la nécrose cellulaire peut avoir comme effet sur la kaliémie?

Answer 38

Augmentation de la kaliémie de façon endogène

Question 39

V/F: Le liquide gastrique est riche en Na+ et en H+, mais pauvre en K+.

Answer 39

Vrai. Composition du liquide gastrique: Na+ 130 mmol/L, K+ 10 mmol/L, H+ 90 mmol/L

Question 40

V/F: Un patient qui a vomi et qui se présente avec de l’hyperkaliémie est devenu hypokaliémique par la perte gastrique de potassium.

Answer 40

FAUX, par un autre processus.

Question 41

Expliquez la perte de potassium qui explique l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique.

Answer 41

Voir feuille

Question 42

Distinguez les deux phases dans l’ajustement aux vomissements.

Answer 42

1. 2-3 premiers jours: augmentation de l’aldostérone et tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang –> sécrétion intense de potassium
2. Après 2-3 jours: contraction volémique s’accentue, tubule se met à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Ainsi, il n’y aura plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur va être très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal. Donc, à peu pràs plus d’hypersécrétion de potassium comme il y en avait eu dans les premiers jours de vomissements.

Question 43

V/F: Un dérèglement du potassium peut devenir rapidement mortel.

Answer 43

Vrai.