Contrôle du VCE et de l'osmolalité Flashcards

1
Q

Comment agit l’ADH?

A

En insérant des canaux à H2O (aquaporines) dans la membrane luminale, permettant ainsi une réabsorption transcellulaire d’eau, depuis le liquide tubulaire hypo-osmolaire vers l’interstitium médullaire hyper-osmolaire. L’eau réabsorbée retourne à la circulation systémique via le capillaire des vasa recta.

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2
Q

Quelle est la cellule ciblée par l’ADH?

A

La cellule principale du tubule collecteur

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3
Q

Que se passe-t-il avec les aquaporines si on retire l’ADH?

A

Les aquaporines seront recyclées dans des vésicules intra-cytoplasmiques en attendant qu’on en ait besoin.

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4
Q

Complétez:
Ce sont majoritairement les ___________________________ qui surveillent l’osmolalité corporelle et qui vont ajuster la sécrétion d’ADH.

A

Osmorécepteurs au niveau cérébral

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5
Q

V/F: La soif est également stimulée par l’ADH.

A

Vrai.

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6
Q

Quelle est la différence entre l’osmolalité et la tonicité (osmolalité efficace)?

A
  • Osmolalité: le nombre de particules dans un solvant
  • Tonicité: quand on considère seulement les particules qui ne traversent pas les membranes (osmolalité efficace à l’intérieur du corps) –> ce sont ces particules “efficaces” qui vont exercer un effet osmotique
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7
Q

Quel est le stimulus habituel pour contrôler l’ADH?

A

L’osmolalité plasmatique

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8
Q

V/F: Des changements de VCE et de la perfusion des tissus peuvent stimuler la sécrétion d’ADH lorsqu’ils sont assez importants. Donc, l’hormone qu’est l’ADH peut être en circulation à cause d’autre chose que l’osmolalité.

A

Vrai.

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9
Q

V/F: La concentration maximale efficace d’ADH est celle où l’on observe une concentration urinaire minimale.

A

Faux, une concentration urinaire MAXIMALE.

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10
Q

Qu’est-ce que l’urée?

A

C’est le résultat de la détoxification des groupements amines par le foie.
Un déchet du métabolisme protéique –> quand les acides aminés sont dégradés, ceci libère des groupements amines, qui sont potentiellement toxiques, donc le foie prend deux de ces groupements amines et les joint à un groupement carbonyle pour former une nouvelle molécule: l’urée

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11
Q

V/F: L’urée s’accumule dans la médullaire et contribue à l’hyperosmolalité de l’interstitium médullaire.

A

Vrai.

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12
Q

La haute concentration interstitielle en urée survient grâce à quoi?

A

Grâce à une diffusion le long d’un gradient de concentration du tubule collecteur médullaire interne vers l’interstitium.

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13
Q

Dans la médullaire interne et sous l’action de l’ADH, l’épithélium tubulaire se perméabilise à quoi?

A
  • Eau

- Urée –> urée sort donc de ce site de haute concentration intratubulaire pour diffuser à l’intérieur de la médullaire

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14
Q

V/F: S’il y a présence d’ADH, le tubule collecteur est perméable à l’urée et et l’eau.

A

Faux, perméable à l’eau, mais perméable à l’urée seulement à la fin (dans la médullaire interne).

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15
Q

Au niveau du tubule collecteur dans le cortex et la médullaire externe, pourquoi la concentration en urée dans le liquide tubulaire augmente-t-elle en présence d’ADH?

A

Le liquide sort hypo-osmolaire de l’anse de Henle et s’il y a bcp d’ADH, on va réabsorber de l’eau dans le cortex en majorité, mais pas d’urée, donc la concentration d’urée intratubulaire va augmenter.

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16
Q

Qu’est-ce que le VCE?

A

C’est le volume intravasculaire qui perfuse efficacement les tissus.

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17
Q

V/F: En physiologie normale, tout le volume intravasculaire perfuse efficacement les tissus: le VCE est donc égal au volume sanguin ou intravasculaire.

A

Vrai.

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18
Q

La régulation de la balance du Na+ est étroitement liée à quoi?

A

Au maintien du VCE (une charge de Na+ a tendance à provoquer une expansion volémique, alors qu’une perte de Na+ entrainera une déplétion volémique)

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19
Q

Quelle est la réaction normale de l’organisme lorsque le taux de perfusion des tissus est abaissé?

A

Provoquer une rétention hydrosodée, ce qui provoque une expansion volémique dans une tentative d’améliorer la perfusion des tissus auparavant mal perfusés

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20
Q

Le VCE est-il une entité mesurable?

A

Non

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21
Q

Qui est le principal régulateur de la balance sodée et volémique?

A

Le rein

22
Q

Quand est-ce que le diagnostic de déplétion du VCE se porte?

A

Habituellement en démontrant une rétention rénale de Na+ via une concentration urinaire faible de Na+ (<10-20 mmol/L)

23
Q

V/F: En état d’équilibre, un individu normal aura une excrétion de sel équivalente à son ingestion.

A

Vrai.

24
Q

Que se passerait-il si on augmentait brusquement l’ingestion de sel chez un individu normal?

A

Il y aurait une augmentation graduelle de l’excrétion de sel pour finalement atteindre le niveau de l’ingestion après quelques jours. Il y a donc une balance de sodium positive qui s’est accumulée pendant ce temps et le poids a augmenté graduellement pour se stabiliser à un nouvel état d’équilibre.

25
Q

Comment le rein “apprend” qu’il faut qu’il excrète plus de sodium?

A

Il en est informé par la variation de volume: ingestion de sodium augmente = stimule soif = individu boit = augmentation de volume iso-osmotique avec cette augmentation de sodium.

26
Q

Une augmentation de volume iso-osmotique avec une augmentation de sodium va se retrouver essentiellement où?

A

Dans le liquide extracellulaire: 1/4 dans le liquide intravasculaire et 3/4 dans le liquide interstitiel

27
Q

Quand le volume intravasculaire augmente, que se passe-t-il?

A

Les récepteurs de volume détectent cette augmentation du volume intravasculaire et un signal va être envoyé au rein pour indiquer que le système est en train de se remplir –> le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de sodium.
Le tubule “voit” l’ingestion de sel par les récepteurs de volume à l’intérieur des vaisseaux.

28
Q

Pourquoi, si on augmente brusquement l’ingestion de sodium, le rein ne s’ajuste-t-il pas complètement directement et le fait dans un délai de temps?

A

Au début, l’augmentation de volume est relativement discrète, donc le signal envoyé au tubule est discret également et l’augmentation de l’excrétion de sodium n’est que partielle. Plus le temps avance, l’ingestion est tjrs plus élevée que l’excrétion et la balance positive et le volume extracellulaire (et donc intravasculaire) continue d’augmenter. Les récepteurs perçoivent cette augmentation qui s’intensifie, et intensifient leur signal au tubule rénal pour que celui-ci diminue encore davantage sa réabsorption sodée –> ce signal s’intensifie jusqu’à temps que l’ingestion et l’excrétion soient égales.

29
Q

V/F: Lorsque l’apport de Na+ augmente, il doit y avoir une augmentation de la sécrétion d’aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette.

A

Faux, il doit y avoir une diminution de la sécrétion d’aldostérone et une diminution de la sécrétion du PNA.

30
Q

Pourquoi le maintien d’une perfusion tissulaire adéquate est essentiel pour les cellules?

A

Car elle leur permet d’obtenir les substances nécessaires à leur métabolisme et à éliminer leurs déchets

31
Q

Expliquez l’importante différence entre la régulation du volume extracellulaire et la régulation de l’osmolalité?

A
  • Le maintien d’une concentration (osmolalité) peut souvent s’effectuer avec UN SEUL SENSEUR comme tous les tissus sont perfusés par le même sang artériel ayant la même osmolalité
  • Cependant, il peut y avoir une variation importante dans la perfusion sanguine régionale, ce qui nécessite la présence de SENSEURS LOCAUX
32
Q

Donnez un exemple de variation importante dans la perfusion sanguine régionale.

A

En se levant debout: à cause de la gravité, il y a une hyperperfusion et une accumulation de liquide dans les jambes et une hypoperfusion du cerveau

33
Q

Quels sont les 3 senseurs du VCE essentiellement?

A
  • La circulation cardio-pulmonaire
  • Les sinus carotidiens et la crosse aortique
  • Les artérioles afférentes
34
Q

Quels sont les principaux EFFECTEURS de la régulation volémique pour l’hémodynamie systémique?

A
  • SNS
  • Angiotensine ll
  • ADH
35
Q

Quels sont les principaux EFFECTEURS de la régulation volémique pour l’excrétion rénale de sodium?

A
  • DFG
  • Angiotensine ll
  • Hémodynamie du capillaire péritubulaire
  • Aldostérone
  • SNS
  • PNA
36
Q

Comment l’angiotensine ll exerce ses effets systémiques?

A
  • Vasoconstriction artériolaire
  • Rétention rénale de sodium –> par une action directe sur le tubule et en augmentant la sécrétion de l’aldostérone
  • Augmentation de la soif
37
Q

En hypotension plus importante, qu’est-ce qui sera sécrété?

A

L’ADH (vasopressine) –> elle a un effet sur les vaisseaux (vasoconstriction)

38
Q

Quel est le premier site d’ajustement pour ce qui est de l’excrétion rénale de sodium?

A

Au niveau du tubule collecteur –> aldostérone favorise réabsorption accrue de sel alors que le PNA favorise une excrétion accrue de sel

39
Q

Quel est le deuxième site d’ajustement pour ce qui est de l’excrétion rénale de sodium, quand il y a une menace plus importante du VCE?

A

Le tubule proximal qui commence à moduler sa réabsorption

40
Q

Comment l’hémodynamie du capillaire péritubulaire au tubule proximal peut favoriser une réabsorption accrue?

A

Si on resserre davantage l’artériole efférente, on va maintenir ou augmenter la filtration glomérulaire tout en augmentant la pression oncotique et en diminuant la pression hydrostatique dans le capillaire péritubulaire = réabsorption accrue au tubule proximal

41
Q

Pourquoi la pression hydrostatique baisse dans le capillaire péritubulaire proximal si on resserre l’artériole efférente?

A

Le resserrement de l’artériole causé par l’All rend le passage du flot sanguin plus difficile, d’où la dissipation de la pression hydrostatique dans cette artériole

42
Q

Qu’est-ce qui est responsable pour les variations au jour le jour de l’excrétion du sodium?

A
  • Aldostérone

- PNA

43
Q

Quand est-ce que l’ADH est NORMALEMENT sécrétée?

A

Quand l’osmolalité plasmatique s’élève

44
Q

Quel est l’effet de l’ADH lorsqu’elle est sécrétée hémodynamiquement?

A
  • Aide à retenir le maximum d’eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité (corps sacrifie son osmolalité pour tenter de maintenir la volémie)
  • Provoque une vasoconstriction, ce qui va aider à maintenir la TA
45
Q

Le VCE est perçu par quoi et avec qui travaillent-ils de concert?

A
  • Par les barorécepteurs

- Travaillent de concert avec la réabsorption tubulaire de Na

46
Q

Si la contraction volémique s’intensifie malgré une réabsorption tubulaire de Na maximale, qu’arrivera-t-il?

A

Il y aura une sécrétion hémodynamique d’ADH (peu importe l’osmolalité corporelle!)

47
Q

Lorsqu’on sécrète de l’ADH de façon hémodynamique, qu’est-ce que l’eau réabsorbée engendrera?

A

Comme l’eau réabsorbée se distribue deux tiers dans les cellules et seulement un tiers en extracellulaire, il y aura une accumulation d’eau intracellulaire et une hypoosmolalité corporelle progressive qui s’intensifiera tant que notre rein réabsorbera de l’eau.

48
Q

Qui sont les senseurs de l’osmolalité plasmatique?

A

Osmorécepteurs hypothalamiques

49
Q

Qui sont les effecteurs de l’osmorégulation et sur quoi vont-ils jouer?

A
  • ADH –> variation de l’osmolalité urinaire

- Soif –> ingestion d’eau

50
Q

Expliquez les étapes qui suivraient l’ingestion d’un salin isotonique.

A
  • Augmentation du VCE, mais sans changement d’osmolalité (car salin isotonique)
  • Augmentation de la qté d’eau et de sodium dans l’urine (urine iso-osmotique) comme il n’y a pas de changement de l’osmolalité corporelle
51
Q

Résumez ce qui se passe lorsqu’on fait de l’exercice.

A

Exercice:
1. Perte modérée de Na+ –> baisse de volume extracellulaire et donc baisse du VCE –> baisse du Na+ urinaire
2. Perte d’eau importante –> augmentation de l’osmolalité plasmatique –> augmentation de la soif et de l’ADH –> rétention d’eau (urine hyperosmolaire)
Ces 2 mécanismes restaurent le volume coroporel iso-osmotique
Bref, en faisant du sport, on perd de l’eau et du sel dans la sueur, mais de façon asymétrique, c’est-à-dire qu’on perd plus d’eau que de sel

52
Q

V/F: L’angiotensine ll et la noradrénaline stimulent la réabsorption de Na+ au tubule proximal directement et indirectement en resserant l’artériole efférente.

A

Vrai.