Lato 2018/2019 Flashcards
Które z poniższych molekuł stanowią tzw. checkpointy (na nie celowane leki przeciwnowotworowe)?
CTLA-4
PD-1
PD-L1
Ból ostry przez co mediowany
Mastocyty
Makrofagi
Bazofile
też; Eozynofile Neutrofile Monocyty Aktywowane kom śródbłonka -> ogólnie kom odporności wrodzonej zlokalizowane w tk łącznej
Ból przewlekły:
- neutrofile
- monocyty
- makrofagi
Leki przeciw tnf
adalimumab,
golimymab,
infliksymab,
etanercept
NIE anakinra (antagonista ludzkich receptorów IL-1)
Czego nie ma w zespole Omenna
małogłowia
Zespół Omena:
- rzadka postać SCID
- AR
- mutacja genów RAG1, RAG2
- różnego stopnia hipogammaglobulinemii
- powstają aktywowane, oligoklonalne, autoreaktywne lim T naciekające narządy (skóra, wątroba, śledziona)
- objawy jak w SCID + charakterystyczne tylko dla OS: erytrodermia złuszczająca, limfadenopatia, hepatosplenomegalia, łysienie
- leukocytoza z eozynofilią i/lub limfocytozą
- poziom IgE znacznie podwyższony
- leczenie: szybki przeszczep krwiotwórczych kom macierzystych (HSCT), przy nasilonych zmianach skórnych - terapia immunosupresyjna (cyklosporyna A, steroidy)
Czego nie ma w gorączce - PFAPA
hepatosplenomegali
??
Pediatria, tom 1:
nawrotowe gorączki, trwające 3-5 dni, regularnie co 26-36 dni + możliwe towarzyszące objawy:
- zapalenie gardła z/bez nalotu na migdałkach
- powiększenie węzłów chłonnych szyi
- nadżerki na śluzówkach jamy ustnej (małe, niebolesne)
- bóle brzucha, wymioty
- bóle głowy
- bóle stawów
- rzadko hepatosplenomegalia
Mutacja w alp-1 (APECED)
aire
Gdzie nie wymagana wyskodawkowa ivig?
zespół di George’a
wymagają:
choroba Kawasaki
GB (Zespół Guillaina-Barrégo)
CIDP (Przewlekła zapalna demielinizacyjna polineuropatia)
Leki w chorobach reumatycznych jakie hamują interleukiny
TNFalfa IL-1 IL-6 IL-17 IL-12/23
W przeszczepie od dawcy zmarłego szukamy
biorcy najbardziej dobranego z hla
Przeszczep narządowy
ab0 komorek macierzystych, hla
Wysokie cd8+ wskazują na
(były obniżone LB, podwyzszone LT
infekcję wirusową
Co przypomina L-C, a tu nie były typowe objawy CGD i po prostu co to jest ?
przewlekła choroba ziarninakowa
Dziecko z małopłytkowością
was (Wiskott-Aldrich)
Dziecko z przerwanym lukiem aorty i brak LT
DiGeorge
Co badamy w wysokich igm a reszta ok
cd40-cd40l
T-
B-
nk-
scid- ADA
-> w tej odmianie będą też zmiany radiologiczne kości i dysplazja chrzęstno-kostna
T-
b+
nk+
SCID, typ: il7R alfa
Które Ig biorą udział w odpowiedzi natychmiastowej(opsonizacja, aktywacja dopełniacza)
IgG1
IgG2a/b
IgG3
IgG4
też
IgA1
IgA2
IgM
wtórny niedobór odpornosci humoralny
CML, szpiczak, jakieś niewydolności nerek czy inne oparzenia
pytanie o nadżerki stawów, co jest mediatorem
RANKL
Jakie przeciwciała u dziecka z DM1
GAD
ICA
wybierz gdzie były dobrze dobrane przeciwciała
celiakia-p/transglutaminazie
ASCA-Crohn
autoimm-SMA
opis przypadku dziecko z hiperIgM
nie było opisu
Objawy:
- zakażenia głównie GDO, pp, ucha środkowego w pierwszych 3 latach życia, szczególnie u chłopców z głęboką neutropenią
- typowo zakażenia opurtunistyczne
- owrzodzeniajamy ustnej oporne na leczenie
dziecko obecne LT LB NK, obniżone IG we wszystkich klasach-
CVID
lek który obniża kk CD20+ (rutyksymab) , jakie kk obnizy?
LB CD19
CD20 występuje na lim B
gdzie nie wolno żywymi szczepionkami?
bruton
cvid
scid
hiperIgM-
fałsz o celikakii
objawy pojawiają się zawsze w dziecinstwie (zawsze było nawet podkreślone)
przeciwciała typowe dla zespołu antyfosfolipidowego:
kardiolipinowe, przeciwko b2-glikoproteinie I, antykoagulant toczniowy
Co zaburza odporność humoralną
powt. z oparzeniami, szpiczakiem itd
Wirusy zwiększające ryzyko nowotwórów
HBV
HCV
EBV
też: HTLV-I HPV KSHV MCV
