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PBC-2060 > L'inflammation > Flashcards

L'inflammation Flashcards

1
Q

Comment différencie-t-on les effets bénéfiques des effets néfastes de l’inflammation?

A

Effets bénéfiques: physiologie
- destruction de l’agresseur
- limitation des lésions

Effets néfastes: pathologique
Ex: maladies pulmonaires, asthme, maladies auto-immunes, arthrite, allergies, maladies cardio vasculaires, ostéoporose, alzheimer, cancer, diabète de type II, maladies neurologiques

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2
Q

De quoi sont responsables les médiateurs?

A
  • Phase vasculo-exsudative (vasodilatation, augmentation de la perméabilité, oedème, margination des leucocytes
  • Détersion (élimination des agents pathogènes, des tissus nécrotiques)
    Tissu de granulation
  • Réparation, cicatrisatoin
  • Effets systémiques
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3
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?
Qu’est-ce que ce processus comprend (2 phénomènes)?

A

L’inflammation est la réponse des tissus vivants, vascularisés, à une agression

Ce processus comprend:
- des phénomènes généraux: fièvre, altération de l’état général très variables dans leur intensité
- des phénomènes locaux: l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé

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4
Q

Vrai ou faux
Les tissus dépourvus de vaisseaux (cartilage, cornée) sont capables de développer une réaction inflammatoire complète

A

FAUX
Ils sont incapables

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5
Q

Quel est le rôle du tissus conjonctif?

Quelle est la différence entre l’épithélium et le parenchyme? Quel est leur rôle?

A

Rôle = assure le maintien
Composé du collagène et des vaisseaux

Épithélium = recouvre une surface/les tissus (peau, muqueuse)

Parenchyme: organe plein (foie, rein, poumon…)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une infection?
Par quoi peut-elle être causée?

A

Infection: Contamination par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)

Causes:
- Agents physiques: traumatisme, chaleur, froid, radiations
- Agents chimiques: caustiques, toxines, venins
- Corps étrangers: exogènes ou endogènes
- Agression dysimmunitaire ou hypersensiblité (anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité)

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7
Q

Dites si ces énoncés sont vrai ou faux

  1. L’agent pathogène peut être endogène (des cristaux d’urate = goutte) ou exogène (une écharde)
  2. Une réaction inflammatoire est synonyme d’infection
  3. Un même agent pathogène entraine toujours des réactions inflammatoires similaires
  4. Plusieurs causes peuvent être associées dans le déclenchement d’une réaction inflammatoire (une écharde et une bactérie)
A
  1. Vrai
  2. FAUX. Une réaction inflammatoire n’est pas synonyme d’infection. Car les micro-organismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation
  3. FAUX. Un même agent pathogène peut entrainer des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte (varicelle chez l’enfant ou l’adulte)
  4. Vrai
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8
Q

L’inflammation aigue : un processus actif

La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives. Lesquelles?

A
  1. La réaction vasculo-exsudative: congestion oedème diapédèse
  2. La réaction cellulaire:
    Détersion
    Tissu de granulation
  3. La phase terminale
    Réparation - cicatrisation
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9
Q

Quels sont les acteurs de l’inflammation?

A

L’inflammation nécessite:
- Cellules résidentes:
Macrophages, mastocytes, cellules dendritiques
- Des vaisseaux
- De nombreux médiateurs chimiques transmettant les signaux aux différents acteurs

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10
Q

Diapo 21

A
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11
Q

Décrivez la réaction vasculo-exsudative de l’inflammation aigue

A

Vasodilatation artériolaire puis capillaire dans la zone atteinte, augmentation de la perméabilité capillaire
En quelques secondes

La congestion est déclenchée par:
- Nerfs vasomoteurs
- Médiateurs chimiques: PAF, histamine, oxyde nitrique
- Relachement des fibres musculaires lisses

Il en résulte:
- Une augmentation de l’apport sanguin: rougeur, chaleur, oedème, douleur
- Un ralentissement du courant circulatoire favorise l’adhésion des leucocytes

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12
Q

Diapo 23-24

A
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13
Q

Que se produit-il dans la phase d’oedème inflammatoire de la réaction vasculo-exsudative?

A

Apport local: de médiateurs chimiques, de moyens de défense (immunoglobulines,
facteurs de la coagulation, facteurs du complément) ;

Dilution des toxines accumulées dans la lésion

Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (provenant du fibrinogène plasmatique), ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux

Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui favorise le phénomène suivant : la diapédèse leucocytaire.

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14
Q

Qu’est-ce que la diapédèse dans la réaction vasculo-exsudative?

A

La diapédèse leucocytaire = migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel

Elle intéresse d’abord
– les polynucléaires (neutrophiles) (pendant les 6 à 24 premières heures),
– puis un peu plus tard (en 24 à 48 heures) les monocytes et les lymphocytes.

Il s’agit d’une traversée active des parois vasculaires qui comporte plusieurs étapes :
– Margination: les leucocytes plus lourds que les globules rouges sont repoussés vers la paroi du vaisseaux où la vitesse du flux est minimale
– Adhérence: d’abord réversible (roulade), elle devient irréversible (interaction stable entre les GB et l’endothélium)
– Passage trans-endothélial

Image diapo 27

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15
Q

Quels sont les types d’exsudats?

A
  • Exsudat séreux:
    Liquide clair, riche en protéines, peu de fibrine, peu de leucocytes, résorption sans complication par les lymphatiques et les macrophages
  • Exsudat fibrineux:
    Liquide riche en protéines (fibrine), résorption avec cicatrice ou abcès (formation d’une coque qui isole le foyer inflammatoire)
  • Exsudat purulent:
    Liquide crémeux, riche en protéines, fibrine et débris cellulaires, riche en neutrophiles, moins bonne résorption, tendance à cicatriser
  • Exsudat hémorragique:
    contient des globules rouges, atteinte sévère rupture vasculaire
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16
Q

Inflammation aigue: détersion par phagocytose - Dégrader les agents pathogènes

Les phagocytes sont représentés par quoi?

A
  • Les polynucléaires neutrophiles, capables de phagocyter des bactéries et des petites particules
  • Les macrophages capables de phagocyter les macro-particules
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17
Q

Diapo 31

A
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18
Q

Concernant la détersion par phagocytose
Que se produit-il à l’initiation 24h et puis à la résolution?

Qu’est-ce qui fait que la digestion peut être incomplète? Qu’est-ce que cela engendre?

A

Initiation 24 h: Phagocytose de l’agent pathogène, des tissus nécrosés

Résolution: Phagocytose des polynucléaires neutrophiles apoptotiques, de l’oedème par pinocytose. L’oedème est essentiellement drainé par la circulation lymphatique

La digestion est : complète ou incomplète
Elle est incomplète si des résidus sont rejetés hors de la cellule
Ce qui peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ils contiennent des enzymes lysosomiales et des radicaux oxygénés

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19
Q

Décrivez la différence entre une lésion mince et profonde ou large concernant la guérison

Que comporte le tissu de granulation?

A

Lésion mince et profonde: la guérison se caractérise par le rapprochement des marges de réépithélialisation de la plaie

Lésion large: ne peut se refermer. La surface de réépithélialisation est importante et réduit la vitesse de guérison, peut laisser une cicatrice

Le tissus de granulation comporte:
- Des leucocytes
- Fibroblastes
- Myofribroblastes
- Néo-vaisseaux sanguins

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20
Q

Après la détersion, les tissus nécrosés sont remplacés par un bourgeon charnu, ou tissu de granulation très riche en vaisseaux

Comment évolue le tissu de granulation au cours du temps?

A

Évolue au cours du temps:
- s’enrichit en fibres collagènes
- s’appauvrit en cellules inflammatoires et en vaisseaux
- diminue de volume grâce à l’action contractile des myofribroblastes

Il évolue progressivement vers:
- Une cicatrice
- Ou la reconstitution d’un tissu conjonctif identique au tissu préexistant à l’inflammation

L’épiderme se régénère

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21
Q

Décrivez la réparation épithéliale

A

Elle s’effectue en même temps que la réparation conjonctive.
Les cellules épithéliales qui sont des cellules se divisant continuellement sont remplacées par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour du foyer inflammatoire
L’épithélium régénère de la périphérie vers le centre de la lésion quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation

22
Q

Décrivez la cicatrice (elle est fonction de quoi, comment elle est modifiée, par quoi elle peut être retardée)

A

Fonction de l’intensité de la destruction tissulaire

Elle se modifie progressivement sur plusieurs mois
– 10% de la force à 1 semaine,
– 80% après 3 mois
– Importance du temps de repos
– Force est due à la matrice, notamment le collagène

La récupération peut être retardée par:
– Facteurs locaux:
» Stress mécanique, apport de sang (varice…), dénervation
– Facteurs systémiques:
» Âge, anémie, malnutrition, drogues (corticoïdes par inhibition de la synthèse du collagène), diabète

23
Q

Quelles complications peuvent survenir lors de la réparation épithéliale?

A

Rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brulés)

Chéloide: Hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement des travées collagènes

24
Q

Diapo 39

A
25
Q

Diapo 40

A
26
Q

Décrivez la différence entre l’inflammation aiguë et l’inflammation chronique (lorsqu’il y a persistance de l’agent pathogène, récidive du processus aigu)?

A

Inflammation aiguë:
réponse immédiate à une agression,
de courte durée (quelques jours),
d’installation souvent brutale
caractérisée par des phénomènes
vasculo-exsudatifs intenses.

Inflammation chronique:
correspond à une inflammation
n’ayant aucune tendance à la guérison
spontanée qui évolue en persistant ou en
s’aggravant pendant plusieurs mois ou
plusieurs années

27
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique granulomateuse?

Comment et quand se produit-elle?

A

Collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes

Lors de la présentation de l’antigène aux lymphocytes T CD4 il y a sélection de la voie de signalisation contre les germes intracellulaires

Elle se produit en présence:
- D’agents infectieux particuliers (tuberculose, lèpre, syphilis)
- De corps étrangers trop gros pour être phagocytés

28
Q

Quels sont les 3 types de médiateurs de l’inflammation?

A
  • Cellulaires: Préformés dans des granules pour une action immédiate (serotonine, histamine, enzymes lysosomiales)
  • Cellulaires: Nouvellement synthétisés (prostaglandines, leukotriènes, PAF, dérivés oxydés NO, cytokines)
  • Foie: Libérés inactifs dans le sang. Activés secondairement au site de l’inflammation (facteur XII (activé par endothélium lésé, coagulation, hémostase), kinines (bradykinine), complément (protéines activées en cascade))
29
Q

Les différents médiateurs

Diapos 48 à 61

A
30
Q

À quoi est liée l’inflammation et le diabète de type II?

A

L’obésité

31
Q

Comment se mesure l’obésité?

A

L’obésité se mesure avec l’indice de masse corporelle (IMC). L’IMC correspond au poids de la personne (en kilogrammes) divisé par sa taille (en mètres) au carré.
– Une personne ayant un IMC égal ou supérieur à 30 est considérée comme obèse (Santé Canada, 2003) avec des risques pour la santé
– IMC santé 18.5 à 25
– Léger excès de poids 25 à 30

  • l’obésité classe I (IMC 30-35) correspond à un risque élevé,
  • la classe II (IMC 35-40) à un risque très élevé
  • la classe III (IMC ≥40) à un risque extrêmement élevé (Santé Canada, 2003)
32
Q

Décrivez le processus qui fait en sorte que l’obésité augmente les risques de diabète?

A

Trop d’adipocytes entraine leur mort par ischémie, ce qui produit une inflammation aigue puis chronique si l’obésité persiste

Résultat:
- diminution adiponectine: favorise l’utilisation du glucose, anti agrégant plaquettaire
- augmentation leptine: favorise l’insulino résistance, les thromboses
- augmentation IL et TNF par augmentation des macrophages pro-inflammatoires de type M1 et donc augmentation de la glycémie et des acides gras dans le sang

Donc diabète II par insulino résistance, hyperlipidémie, risques thrombotiques

33
Q

Quels sont les agents pathogènes en cause dans l’inflammation reliée à l’athérosclérose (inflammation chronique de l’intima)?

Décrivez le processus

Qu’est-ce qui diminue le risque d’athérosclérose?

A

Agents pathogènes = cholestérol LDL, tabac, HTA persistent

Processus: Les agents pathogènes entrainent une inflammation aigue, leur persistance une inflammation chronique: augmentation des macrophages M1, macrophages spumeux, fibroblastes, = modifications de l’architecture de la paroi intimale qui s’épaissie par modification de l’architecture

Ce qui diminue: Prise d’aspirine, régime comportant vin rouge et exercice

34
Q

Diapo 73-74

A
35
Q

Dans l’inflammation en pathologie, il peut y avoir anomalie de la phagocytose par des agents pathogènes adaptatifs

Nommez des exemples d’anomalie de la phagocytose

A
  • Empêche la fusion des lysosomes: Listeria, legionella, chlamydia, mycobacterium tuberculosis, toxoplasma
  • Survit dans le phagolysosome: Salmonella
  • Sort du phagosome vers le cytoplasme où il se multiplie : Listeria, Shigella

*Germes à connaitre pour avoir une antibiothérapie efficace: passage intracellulaire

36
Q

Quelles réponses pathologiques peuvent se produire en cas d’inflammation (immunité adaptative en pathologie)?

A
  • Immunité cellulaire
  • Auto immunité
  • Pro inflammatoire
  • Allergies

VOIR DIAPO 80

37
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité? Et à quelles pathologies sont-ils reliés?

A

Immunité humorale: Ac
Type 1: IgE en excès (allergie)
Type 2: Cytotoxicité médiée pas IgG (incompatibilité ABO, maladie coeliaque)
Type 3: Cytotoxicité médiée par complexe AgAc (activation du complément, maladie sérique lupus)

Immunité cellulaire:
Type 4 : éosinophiles (asthme chronique), macrophages (dermatite de contact), lymphocytes (dermatite de contact), neutrophiles (maladie de Behcet, vascularite)

VOIR DIAPO 81

38
Q

Hypersensibilité type 1 - allergie l’histamine

Diapos 82-84

A
39
Q

Hypersensibilité type 4 allergie alimentaire : oesophagite éosinophilique

Diapo 85

A
40
Q

Quelles sont les deux types de maladies liées à l’inflammation et aux anomalies du système immunitaire?

A

Maladies auto inflammatoires
Maladies auto immunes

41
Q

Décrivez les maladies auto inflammatoires

Quelle est la plus commune?

Comment se distinguent-t-elles des maladies auto immunes

Quelles sont les conséquences?

A

“auto-inflammation” définit des maladies génétiques héréditaires caractérisées par des signes inflammatoires récurrents

Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée. Les gènes concernent les deux principales cytokines inflammatoires le TNF-a et l’IL-1

Plus fréquente: Fièvre méditerranéenne familiale

Ces maladies se distinguent des maladies auto-immunes par l’absence d’auto-anticorps (anticorps dirigé contre son propre corps)

Syndrome inflammatoire biologique, pas d’infection, pas d’anticorps

Crises types:
Accès inflammatoires récidivants
- Fièvre élevée, frissons
- Épanchements : péritoine, plèvre, synoviale articulaire, vaginale, testiculaire, péricarde
- Durée < 72h

42
Q

Décrivez les maladies mixtes auto-immunes et auto-inflammatoires (les causes)

A

Maladies multifactorielles:
- Facteurs de risque génétiques et
- Facteurs environnementaux (médicament s, toxines, infections, alimentation) contribuent à leur apparition

43
Q

De quel type de maladie est la goutte?

Décrivez le processus de la goutte

A

Maladie auto inflammatoire polygénique

Hyperuricémie (par l’alimentation)
Précipitation de cristaux d’urate au niveau des articulations = corps étrangers = agents pathogènes
Phagocytose
Lyse des phagocytes par les cristaux
Digestion incomplète, libération des enzymes et radicaux oxygénés dans l’articulation aggravation de l’inflammation locale
Échec de l’inflammation aigue. Persistance des cristaux. Inflammation chronique
Lésions granulomateuses qui essaient de résorber les cristaux d’urate

44
Q

Qu’est-ce que la maladie de Crohn

A

Une maladie inflammatoire chronique intestinale (maladie auto inflammatoire polygénique)

45
Q

Décrivez les maladies auto immunes polygéniques

A

Rôle prépondérant de l’immunité adaptative avec présence d’anticorps dirigés contre le soi +/- immunité cellulaire

Hypersensibilité de type 2, 3 et 4 et associations

46
Q

Nommez une maladie auto immune polygénique hypersensible de type 2 médiée par les anticorps

A

La maladie coeliaque

Diapo 96

47
Q

Diapo 97

A
48
Q

Décrivez la polyarthrite rhumatoïde (rhumatisme)

A

Maladie auto immune polygénique

L’organisme ne reconnait plus un des éléments de l’articulation comme étant du “soi” et réagit contre lui.
Activation d’ostéoclastes qui entrainent une altération de l’os et du cartilage

Facteurs environnementaux:
- Infection (“réactions croisées” ou “mimétisme moléculaire”)
- Les hormones, 3 femmes atteintes pour un homme (ménopause, après un accouchement)
- Le tabac ?
Gènes de susceptibilité (ne rend pas malade mais augmente le risque d’avoir une maladie par rapport à la population générale): HLADR4

49
Q

Décrivez le lupus érythémateux disséminé

A

Maladie auto immune polygénique

L’organisme ne reconnait plus l’ADN des cellules comme étant du “soi” et réagit contre elle

Peut causer:
- Atteinte neurologique centrale
- Atteinte articulaire
- Atteinte rénale
- Neuropathies périphériques
- Lymphome
- Pneumopathie interstitielle
- Raynaud
- Atteinte musculaire
- Vascularite cutannée
Atteinte en masque (loup)

50
Q

De quel type de maladie est le diabète de type I?

Décrivez le processus

Quelle est la différence entre le diabète de type I et de type II au niveau du processus

A

Maladie auto immune polygénique
Hypersensibilité de type 3 et 4 médiée par les cellules cytotoxiques

Diabète de type I: cible les cellules synthétisant l’insuline (destruction des cellules du pancréas synthétisant l’insuline, pas d’insuline circulante). Anticorps anticellules ilôts de Langerhans. Il n’y donc plus de synthèse de l’insuline ce qui cause une hyperglycémie

Diabète de type II: atteinte du récepteur de l’insuline ce qui empêche le glut 4 de faire entrée le glucose dans la cellule et donc cause une hyperglycémie

51
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto immune monogénique?

A

Ces maladies sont causées par une mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité adaptative

52
Q

Donnez un exemple de maladie auto immune monogénique

A

IPEX

I : Immune dysregulation
P: Polyendocrinopathie
E : Enteropathie
X : X linked syndrome

Plus de détails diapo 103

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