Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PBC-2060 > Examen final: Pathologie tumorale 1 et 2 > Flashcards

Examen final: Pathologie tumorale 1 et 2 Flashcards

1
Q

Associez les définitions

  1. Néoplasie
  2. Tumeur
  3. Oncologie
  4. Tumeur bénigne
  5. Tumeur maligne
  6. Épithélium
  7. Épithélium pavimenteux
  8. Stroma
  9. Histologie
  10. Polype
  11. Différenciation

a. Tumeur le plus souvent bénigne, généralement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme
b. Tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne
c. Tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur une lame basale. Recouvre les surfaces externes (peau) et internes (bronches, tractus gastro-intestinal)
d. Tumeur qui demeure localisée et résécable chirurgicalement
e. Spécialité médicale ou biologique qui étudie au microscope la structure des tissus des êtres vivants
f. Degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur par rapport au tissu normal
g. “Nouvelle croissance”, masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux
h. Dans la pratique, synonyme de néoplasie
i. L’étude des tumeurs et du traitement de celles-ci
j. Potentiel d’infiltrer les tissus adjacents, de métastaser à distance et éventuellement causer la mort. Généralement appelées “cancer”
k. épithélium formé de plusieurs couches de cellules recouvrant la peau (épiderme) et certaines muqueuses (ex: oesophage)

A
  1. g
  2. h
  3. i
  4. d
  5. j
  6. c
  7. k
  8. b
  9. e
  10. a
  11. f
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellules d’un organe ou d’un tissu, ce qui entraine habituellement une augmentation de volume

L’hyperplasie est un phénomène présent à un certain moment dans toutes les tumeurs

vs. Hypertrophie: augmentation du volume sans augmentation du nombre de cellules (ex: muscle strié)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vrai ou faux
L’hyperplasie peut être physiologique et pathologique

Si oui, donnez des exemples

A

Vrai!

Physiologique:
- Hormonale
- Compensatrice

Pathologique
- Néoplasique (hyperplasie canalaire atypique du sein, hyperplasie atypique de l’endomètre)
- Non néoplasique (hyperplasie bénigne de la prostate)
- Virale (verrue vulgaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Processus généralement réversible et adaptatif dans lequel un type cellulaire adulte (mature) est remplacé par un autre type cellulaire adulte (mature)

Exemples:
- Épithélium cylindrique vers pavimenteux
- Épithélium pavimenteux vers cylindrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qu’est-ce que la dysplasie, comment est-elle caractérisée, qu’est-ce qu’elle affecte principalement?

A

“Prolifération désordonnée”

Caractérisée par des anomalies d’organisation et de maturation des cellules

Affecte principalement les épithéliums (peau, tractus GI, surface des organes gynécologiques, etc)

Lésions “pré-invasives” ou “intra-épithéliales”, communément appelé “pré-cancer”

Au niveau cellulaire, caractérisée par les modifications suivantes:
- Désorganisation de l’architecture cellulaire
- Pléomorphisme nucléaire (variation en taille et forme des noyaux)
- Noyaux hyperchromatiques (plus foncés)
- Prolifération plus abondante et inappropriée (mitoses abondantes)

Ex: Dysplasie du col

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

Perte complète différenciation, mitoses parfois anormale, pléomorphisme marqué

Ex: Cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vrai ou faux
L’hyperplasie, la métaplasie, la dysplasie et l’anaplasie sont réversibles

A

FAUX

Hyperplasie –> oui
Métaplasie –> oui
Dysplasie –> oui/non
Anaplasie –> non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la composition des néoplasies solides “tumeurs”?

A
  • Parenchyme tumoral (cellules tumorales mutées)
  • Stroma (charpente conjonctivo-vasculaires qui nourrit et supporte la tumeur)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les différentes caractéristiques qui différencient les tumeurs bénignes vs malignes?

A

Bénignes:
- Plus petites
- Bien délimitées
- Croissance lente
- Bien différenciées (histologie)
- Pas de potentiel métastatique
- Masse homogène
- Bon pronostic

Malignes:
- Plus volumineuses
- Mal délimitées (infiltration locale)
- Croissance rapide
- Perte de différenciation (histologie)
- Potentiel métastatique
- Présence de nécrose/hémorragie
- Potentiellement létale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comment sont classifiées/nommées les tumeurs?

A
  • Classifiées selon leur caractère bénin ou malin
    Bénignes: noms se terminant (suffixe) généralement en “ome” Ex: fibrome, ostéome, chondrome, adénome, papillome, cystadénome, tératome
    Malignes: noms se terminant généralement par “carcinome” (origine épithéliale) ou “sarcome” (origine mésenchymateuse)
  • Tumeurs composées de glandes: adénocarcinome
  • Tumeurs composées d’épithélium pavimenteux : carcinome épidermoïde
    Exceptions: lymphome, mélanome, mésothéliome (qui sont malignes)
  • Classifiées selon leur cellules d’origine
    Défini généralement de préfixe
    Certaines tumeurs ont une origine peu claire ou indéterminée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle est l’origine cellulaire associée à chaque préfixe : léiomyo-, rhabdomyo-, adéno-, chrondro-, hémangio-/angio-?

A

léiomyo- : Muscle lisse (ex: léioyome, léiomyosarcome)

rhabdomyo- : Muscle strié (ex: rhabdomyome, rhabdomyosarcome)

adéno-, : Glandes (ex: Adénome, adénocarcinome)

chondro- : Cartilage (ex: chondrome, chondrosarcome)

hémangio-/angio- : Vaisseaux sanguins (ex: hémangiome, angiosarcome)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pourquoi la classification (cellule d’origine et caractère malin/bénin) est très importante? (4 raisons)

A
  • Détermination du pronostic
  • Planification du traitement
  • Échange d’information entre professionnels / centres et recherche
  • Évaluation des résultats des traitements
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nommez les caractéristiques des tumeurs malignes “hallmarks of cancer”

A

Croissance non-contrôlée et anaplasie:
- Autosuffisance en facteur de croissance
- Évasion de l’apoptose/sénéscence
- Évasion des mécanismes de supression de la croissance
- Évasion de l’immunité
- Immortalité
- Angiogénèse
- Modifications métaboliques

Infiltration/métastases

Instabilité génétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Décrivez la croissance non-contrôlée et l’anaplasie

A

Suite à des mutations successives, les tumeurs malignes perdent leur différentiation (anaplasie) et acquièrent la capacité de proliférer rapidement et sans fin

L’anaplasie est caractérisé histologiquement par:
- Variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
- Hyper-chromatisme (noyaux foncés ; contiennent beaucoup d’ADN)
- Rapport noyaux-cytoplasme élevé (rapport N/C)
- Perte de l’architecture
- Nombreuses mitoses
- Peu de stroma
- Nécrose tumorale fréquente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dites si ces énoncés sont vrai ou faux. SI il y a des exceptions, nommez-les.

  1. En général, les tumeurs malignes ont une croissance rapide et tumeurs bénignes ont une croissance lente
  2. Les tumeurs malignes et bénignes sont immortelles, elles progressent pour toujours
  3. Les tumeurs bénignes ont tendance à être bien délimitées et souvent encapsulées alors que les tumeurs malignes envahissent les tissus adjacents (capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène)
  4. Les tumeurs malignes ont généralement la capacité de produire des métastases
A
  1. Vrai sauf…
    - Tumeurs bénignes à croissance rapide : léiomyomes utérins
    - Tumeurs malignes à croissance lente : certains sarcome
  2. FAUX
    Les tumeurs malignes vont continuer à proliférer pour toujours (immortalité) mais les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-mêmes (sénescence)
  3. Vrai sauf…
    Hémangiome n’est pas encapsulé mais est bénin
  4. Vrai sauf…
    Carcinome basocellulaires de la peau et les gliomes du système nerveux central ne forment pas de métastases
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Une métastase est caractérisée par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

Environ 30% des patients se présentant avec une tumeur maligne solide présentent des métastases au moment du diagnostic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelles sont les voies de dissémination (production) des métastases?

A

Voie lymphatique
- Canaux lymphatiques drainant le site tumoral
- Cause des métastases ganglionnaires
- Voie la plus commune pour les carcinomes (ex: cancer du sein)

Voie sanguine
- Veines ou artères
- Cause des métastases souvent au foie et aux poumons

Ensemencement direct des cavités corporelles
- Plèvre, péritoine

Transplantation directe (iatrogénique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vrai ou faux

Des millions de cellules tumorales sont déversées dans la circulation sanguine chez les patients avec des tumeurs solides, mais seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance

A

Vrai!

Principe des biopsies liquides

  • Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au système immunitaire
  • Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
  • Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quel est le mécanisme des métastases? Quels sont les deux facteurs principaux qui déterminent le site des métastases?

A
  1. Site anatomique: drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur GI, poumons)
  2. Tropisme tumorale pour un site anatomique
    - Certaines tumeurs préfèrent certains sites (ex: prostate - os, poumons - surrénales)
    - Certains sites ne sont simplement par propices malgré vascularisation abondante (muscles striés, rate)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vrai ou faux

Le processus de métastases est complexe, il nécessite plusieurs étapes

A

Vrai!

Étapes diapos 62-63
En gros = invasion, dissémination, implantation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Épidémiologie

Diapos 68-70

A

Depuis 1995, l’incidence du cancer est resté plutôt stable aux É-U mais le taux de mortalité à diminuer de 20% chez les hommes et 10% chez les femmes
• Le taux de mortalité diminué est principalement dû à une baisse de certains cancers :
– Hommes : prostate, poumons, colo-rectal – Femmes : mammaire et colo-rectal
• Baisse de l’incidence du cancer du col chez les femmes dû au dépistage (PAP test) et, plus récemment la vaccination
• Baisse du cancer de l’estomac : plus ou moins bien expliqué (carcinogènes? changements dans l’alimentation?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quels sont les 4 grands facteurs qui peuvent amener des lésions pré-cancéreuses?

A
  • Génétique
  • Âge
  • Environnement
  • Inflammation chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Comment l’âge influence les cancers?

A
  • L’incidence de la plupart des cancers communs augmente avec l’âge
  • Pic de décès dû au cancer : 55-75 ans
  • Accumulation de mutations somatiques avec l’âge
  • Affaiblissement du système immunitaire
  • Exceptions: certaines tumeurs affectent principalement les enfants: Leucémie, tumeurs du système nerveux central, certains sarcome
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels sont les facteurs de risque environnementaux pour plusieurs cancers?

A
  • Diète: présence de carcinogènes dans la nourriture, manque de fibres, obésité
  • Tabagisme: cancer des poumons (90%) mais aussi bouche, pharynx, larynx, oesophage, pancréas, vessie
  • Alcool: oro-pharynx, larynx, oesophage, foie (suite à une cirrhose)
  • Hormones: estrogènes en continu (sans l’effet de la progestérone) prédispose au cancer du sein et de l’endomètre
  • Agents infectieux: agents infectieux seraient la cause de 15% des cancers dans le monde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vrai ou faux

Les conditions inflammatoires chroniques (ou immunodéficience) prédisposent à certains cancers/tumeurs

A

Vrai!

Les conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer, principalement des carcinomes
L’immunodéficience prédispose surtout aux tumeurs associées à des infections virales

Exemples de conditions inflammatoires chronique diapo 78

26
Q

Qu’est-ce que des lésions précurseurs?

A

“Pré-cancers”: Lésion localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer
Caractérisé par l’hyperplasie, la métaplasie ou la dysplasie au niveau cellulaire

Analyses moléculaires démontrent qu’elles possèdent certaines des mutations retrouvées dans les cancers de la même région

Cependant leur évolution vers le cancer n’est pas inévitable (lésions potentiellement réversibles)

Concept de pré-cancer

Exemples de lésions précurseurs diapo 80

27
Q

Quelles sont les préventions pouvant être faites dans un contexte clinique?

A
  • Colonoscopie de dépistage: résection de “polypes” (adénomes)
  • PAP test et colposcopie: résection de lésions pré-cancéreuses du col
  • Traitement au laser des lésions pré-cancéreuses de la vulve
  • Mammographie de dépistage et éxerèse de tumeur pré-cancéreuse du sein (hyperplasie atypique et carcinome in-situ)
28
Q

Quelles sont les deux “formes” (variantes d’un gène) de prédisposition génétique au cancer hérité des parents?

A
  • Variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
  • Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux (ex: cytochrome P450), concept de synergie entre génétique et environnement
29
Q

Syndromes de prédisposition au cancer

Diapo 83

A
30
Q

Qu’est-ce que la transmission autosomique dominante?

A

Présence d’un gène muté à la naissance (germinal) puis, dans la plupart des cas, désactivation de la deuxième copie au sein de la tumeur (somatique)

Présence de deux copies anormales nécessaire pour développer la tumeur (une seule pour le syndrome)

Habituellement des gènes suppresseurs de tumeur

31
Q

Décrivez les principes fondamentaux des bases moléculaires du cancer (fonctionnement, catégories, processus)

A

Accumulation de lésions génétiques (mutations) non-létales (monoclonalité du cancer)

Deux grandes catégories de mutations: “driver” (pathogéniques) et “passenger” (neutres)

Quatre grandes catégories de gènes mutés dans le cancer
- Proto-oncogènes
- Gènes suppresseurs de tumeur
- Gènes régulateurs de l’apoptose
- Gènes réparation de l’ADN

Processus multi-étapes: progression et sélection naturelle de sous-clones

32
Q

Schémas diapos 86-87

A
33
Q

Dites si chaque énoncé est vrai ou faux concernant la carcinogénèse

  1. Phénomène à plusieurs étapes
  2. Certaines mutations uniques sont suffisantes pour la production d’une néoplasie
  3. Bien qu’une néoplasie dérive d’une seule cellule, celle-ci continue de créer des sous-clones et de subir une sélection naturelle
  4. Les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement
  5. Les tumeurs sont habituellement homogènes au moment du diagnostic
A
  1. Vrai
  2. Faux! AUCUNE mutation unique est suffisante pour la production d’une néoplasie
  3. Vrai
  4. Vrai
  5. Faux! HÉTÉROGÈNES
34
Q

Quels sont les 10 mécanismes moléculaires?

A
  1. Autosuffisance en facteur de croissance
  2. Insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
  3. Altération du métabolisme cellulaire
  4. Évasion de la mort cellulaire
  5. Immortalité
  6. Angiogénèse soutenue
  7. Infiltration et métastases
  8. Évasion du système immunitaire
  9. Perte des mécanismes de réparation de l’ADN
  10. Inflammation
35
Q

Décrivez le mécanisme d’autosuffisance en facteurs de croissance

A

Facteur de croissance:
Production de facteur de croissance par la tumeur elle-même (ou) Induction de la production par le stroma

Activation intrinsèque des récepteurs au facteurs de croissance (exemple: RAS : oncogène le plus souvent muté chez l’humain)

Activation des mécanismes en aval (facteur de transcription)

36
Q

Décrivez le mécanisme de l’insensibilité aux facteurs inhibant la croissance (“pédale de frein”, exemples importants)

A

Les gènes suppresseurs de tumeur sont la “pédale de frein” qui contre-balance l’effet des oncogènes

Exemples importants: RB et p53

37
Q

Quel est le rôle du RB et comment il fonctionne?

A

Régulateur clé de l’entrée dans le cycle cellulaire

Inactivé directement ou indirectement dans la plupart des cancers chez l’humain

Premier gène suppresseur de tumeur découvert par l’étude d’une tumeur rare chez l’enfant: le rétinoblastome (d’où le nom du gène)

Concept du “two-hits”: deux mutations sont nécessaires pour le développement de la tumeur

38
Q

Quel est le rôle du p53 et comment il fonctionne?

A

Facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mécanismes:
- Arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiescence)
- Arrêt permanent du cycle cellulaire (sénescence)
- Activation de la mort cellulaire (apoptose)

La protéine p53 s’accumule quand la cellule perçoit des dommages à l’ADN et donne le temps à celle-ci de se préparer ou induit l’apoptose si les dommages sont trop importants

Muté dans 70% des cancers humains

39
Q

Décrivez le mécanisme d’altérations du métabolisme cellulaire

A

Même en présence d’oxygène, les cellules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie

Glycolyse anaérobique produit moins d’énergie mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication

Plusieurs oncogènes (RAS, MYC) mènent à l’activation de l’effet Warburg

40
Q

Décrivez le mécanisme d’évasion de la mort cellulaire

A

Désactivation des composantes clés de la voie intrinsèque de l’apoptose

Exemples: perte de p53, surexpression des protéines anti-apoptotiques de la famille BCL-2

La plupart des lymphomes folliculaire (type de lymphome indolent) présente surexpression de BCL-2 suite à une translocation qui amène le promoteur de l’immunoglobuline (produite en grande quantité par les lymphocytes B) et la partie codante de BCL-2 (protéine anti-apoptotique)

41
Q

Décrivez le mécanisme de l’immortalité

A

– Les cellules tumorales, contrairement aux cellules normales, ont une capacité de réplication illimitée (Les cellules normales peuvent se diviser environ 70 fois avant d’entrer en sénescence)
– Ceci est en grande partie dû au télomères, des portion du génome situées au bout des chromosomes et qui se
raccourcissent à chaque duplication
– La cellule avec un mécanisme de détection des anomalies génétique intact (p53, RB, etc) va entrer en sénescence
– La cellules qui n’a pas ce mécanisme va subir une « catastrophe mitotique » et entrer en apoptose ou bien réactiver la télomérase, enzyme qui rallonge les télomères (immortalité)

42
Q

Décrivez le mécanisme d’angiogénèse soutenue

A

– Même avec tous les autres « hallmarks » du cancer, une tumeur ne pourrait mesurer plus de 1 ou 2 mm sans l’apport sanguin adéquat
– Les tumeurs stimule la croissance de nouveaux vaisseaux à partir de capillaires pré-existants (angiogénèse)
– Exemple : activation de VEGF, facteur de croissance vasculaire, ciblé par des inhibiteurs de VEGF (Avastin)

43
Q

Décrivez le mécanisme d’infiltration et métastases (4 étapes)

A

Quatre étapes à la dissémination des tumeurs :
1. Perte de cohésion cellulaire
– Inactivation de l’E-cadherine
2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire
– Production d’enzymes protéolytiques (MMPs, cathepsines)
3. Attachement à des nouvelles composantes de la matrice extra-cellulaire
4. Migration des cellules tumorales
– Selon lit vasculaire et tropisme de la tumeur

44
Q

Décrivez le mécanisme d’évasion de l’immunité

A

Les cellules tumorales peuvent être reconnues et détruites par le système immunitaire

Principalement par l’immunité cellulaire, médiée par les lymphocytes T CD8+

Les antigènes tumoraux incluent: produits de gènes mutants, protéines surexprimées ou exprimées de façon aberrante

Les patients immunosupprimés présentent un risque accru de cancer, surtout ceux associés à des virus oncogéniques

Les cellules tumorales peuvent évitées d’être détruites en réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immuntaire (ex: ligants de PD-1)

45
Q

Décrivez le mécanisme d’instabilité génétique

A

Les patients avec des mutations des gènes de réparation de l’ADN sont plus à risque de certaines tumeurs

Exemples :
* Cancer coloréctal héréditaire sans polypose : perte des mécanismes de réparation des mésappariements (« mismatch repair ») : cancer du colon et de l’endmètre
* Xeroderma pigmentosum : défaut dans la voie d’excision des nucléotides : cancer de la peau
* BRCA1 et BRCA2, impliqués dans la recombinaison homologue : cancer du sein et de l’ovaire

46
Q

Décrivez le mécanisme d’inflammation

A

Les tumeurs malignes induisent une réaction inflammatoire, qui peut parfois être généralisée (symptômes systémiques)

L’inflammation amènerait une modification du milieu et favoriserait la croissance tumorale par de nombreuses voies comprises : sécrétion de facteurs de croissance, angiogénèse, etc.

47
Q

Quels sont les types de mutations?

A

Deux grandes catégories:
- Driver
- Passenger

Différents mécanismes de mutations “driver”
- Mutations ponctuelles
- Réarrangements chromosomiques
- Délétions
- Amplifications

Autres concepts importants:
- Aneuploïdie
- Micro-ARN et changements épigénétiques

48
Q

Quels sont les rôles des mutations “driver” vs “passenger”

A

Les mutations dites « driver » sont cruciales dans le développement de la néoplasie
– La plupart sont somatiques (acquises) mais certaines sont germinales (présentes dès la naissance)
– Atteinte de certaines zones clé du génome

Les mutations dites « passenger » n’ont pas de rôle à jouer dans la carcinogénèse
– Permettent de déterminer si une exposition environnementale spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse (ex : rayons UV et mélanome)
– Augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement

49
Q

Qu’est-ce que les mutations ponctuelles?

A

Mutations ponctuelles :
– Mutations d’un gène causant une activation ou une désactivation de la protéine codée par ce gène
* Ex : désactivation d’un gène suppresseur de tumeur ou activation d’un proto-oncogène

50
Q

Qu’est-ce que les réarrangements géniques?

A

Réarrangements géniques:
– Changements reliés à la structure même des chromosomes
– Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
– Translocations : fusion de deux fragments

51
Q

Qu’est-ce que les réarrangements chromosomiques?

A

Réarrangements chromosomiques:
– Changements reliés à la structure même des chromosomes
– Inversion : inversion d’un bras d’un chromosome
– Translocations : fusion de deux fragments de deux chromosomes différents et création d’un nouveau « chromosome » aberrant
– Réarrangements chromosomiques très fréquents dans les tumeurs des cellules du système immunitaire (leucémie et lymphomes) car ces cellules ont des mécanismes pour couper l’ADN

52
Q

Qu’est-ce que les délétions?

A

Délétions d’un gène complet ou encore d’une région d’un chromosome

Affecte les gènes suppresseurs de tumeur

Habituellement, les deux copies du gènes doivent être perdues

53
Q

Qu’est-ce que les amplifications?

A

Un proto-oncogène peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène
Exemple: HER2 dans le cancer du sein

54
Q

Qu’est-ce que l’aneuploïdie?

A

– Nombre de chromosomes qui n’est pas un multiple de 23
– Très fréquent dans le cancer, surtout les carcinomes
– Tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto-oncogènes (ex : chr. 8 avec gène MYC) et perte fréquente de chromosomes avec gènes suppresseurs de tumeur (ex : chr. 17 avec gène TP53)

55
Q

Qu’est-ce que les Micro-ARNs?

A

– Fragments d’ARN non-codant (ne mènent pas à la production de protéines)
– Inhibe la traduction d’ARN messager
– Donc, si la cible d’un micro-ARN est un
suppresseur de tumeur, la surproduction de ce micro-ARN aura un effet oncogène
– Si la cible est un proto-oncogène, le diminution de ce micro-ARN aura aussi un effet oncogène

56
Q

Qu’est-ce que les modifications épigénétiques?

A

– L’expression des gènes est en grande partie contrôlée par des modifications faites à l’ADN
– Les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par ce mécanismes
– Une des voies principales est la méthylation de l’ADN, induisant une diminution de l’expression
– Ex : méthylation du promoteur de MLH1, un gène impliqué dans la réparation de l’ADN, dans le cancer colo-rectal et de l’endomètre

57
Q

Dites si ces énoncés sont vrai ou faux

  1. Tout ce qui cause des dommages à l’ADN est potentiellement oncogénique
  2. Les facteurs qui induisent le croissance cellulaire (ex: hormones) augmente les risques de cancer
A
  1. Vrai
  2. Vrai
58
Q

Quelles sont les 3 grandes catégories de carcinogènes environnementaux?

A
  • Carcinogènes chimiques
  • Radiation
  • Agents infectieux
59
Q

Décrivez les carcinogènes chimiques. Quels sont les deux types?

A

Les carcinogènes chimiques ont des groupes éléctrophiles hautement réactifs qui endommagent l’ADN (initiation)

Deux types :
– Action directe : ne nécessite pas de conversion métabolique pour faire effet
– Action indirecte : deviennent toxiques après avoir été convertis (souvent par les cytochromes)

Effet carcinogène augmenté par les « promoteurs » qui induisent la croissance cellulaire (promotion)
L’effet promoteur peut venir de la substance directement ou au travers de l’inflammation et la réparation

60
Q

Nommez des métaux cancérigènes (4)

A

-Plomb (tumeurs rénales)
-Nickel (rhabdomyosarcomes et fibrosarcomes)
-Cadmium (tumeurs prostatiques)
-Asbeste ou amiante (tumeurs pleurales et pulmonaires)

61
Q

Décrivez les radiations et leurs effets

A

Les radiations ionisantes sont des carcinogènes connus

Inclut : rayons UV, rayons X (radiographies), produits de fission nucléaire (ex : Chernobyl)

Causent des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles

Par exemple, la lumière UV à tendance à causer des dommages de l’ADN sous forme de dimères de pyrimidine, réparés en temps normal par la voie d’excision des nucléotides

62
Q

Diapo 132

À suivre…

A

PBC-2060 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions