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PBC-2060 > Examen final: Pathologie infectieuse > Flashcards

Examen final: Pathologie infectieuse Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une maladie infectieuse?

A

Maladie causée par un agent infectieux, i.e. capable de multiplication

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Q

Vrai ou faux
Les agents infectieux sont tous pathogéniques

A

FAUX
Ils ne sont pas tous pathogéniques

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3
Q

Nommez une source majeure de contamination

A

Les mains!

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4
Q

Facteurs qui influencent l’adhérence aux recommandations de pratique d’hygiène des mains

Diapo 8

A
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5
Q

Quel est le meilleur agent antiseptique?

A

L’alcool 70%
Car agit sur une gamme d’agents infectieux et agit rapidement!

Tableau diapo 9

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6
Q

Quels principes devrait être suivis lors de l’utilisation de gants?

A
  • L’usage de gants ne remplace pas le lavage des mains
  • Porter des gains lorsqu’il y a contact avec du sang, du matériel potentiellement infecté, des muqueuses ou une peau non intact
  • Enlever les gants après avoir donné les soins au patient. Ne pas porter les mêmes gants pour soigner plusieurs patients.
  • Changer ou enlever les gants quand on passe d’une région contaminée du corps a une autre région avec le même patient ou l’environnement
  • La réutilisation de gants n’est pas recommandée. Si c’est la cas, employer une méthode sécuritaire.
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7
Q

Maladies humaines infectieuses

Liste diapo 11

A
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8
Q

Y a-t-il une grande diversité d’agents infectieux humains?

A

En 2001:
1415 agents infectieux humains
- 538 bactéries
- 307 champignons
- 287 vers
- 217 virus et prions
- 66 protozoaires

61% sont zoonotiques (transmissibles entre humains et animaux)
175 pathogènes en émergence
La plupart des pathogènes en émergence sont des virus, puis des bactéries

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9
Q

On distingue les agents infectieux en partie par leur taille.

Classez les agents infectieux suivant du plus petit au plus grand
- Fungi
- Virus
- Protozoan
- Bacterium

Le filtre utilisé est de quelle taille?

A

Virus (0,02-0,3 micromètre), Bactéries (1-2 micromètre), Fungi, Protozoaires (10-500 micromètre)

Filtre = 0,22 micromètre
Donc la plupart des virus vont passer à travers

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10
Q

Apparence des agents infectieux

Voir diapo 15

A
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11
Q

À part la taille et l’apparence voici d’autres critères pour classer les agents infectieux. Dites si chacun appartient aux virus, aux bactéries ou aux protozoaires

  • Géométrie de la capside
  • Forme et motilité
  • Formation de spores
  • Mode de locomotion (e.g. flagelles, cils, pseudopodes)
  • Morphologie
  • Formation de spores possibles
  • Tests enzymatiques, milieux de croissance
  • Avec ou sans enveloppe externe d’origine cellulaire
  • Sans membrane interne (i.e. pas de noyau ni mitochondrie)
  • Unicellulaires
  • Unicellulaires (individuels, en chaînettes ou en amas)
  • Sans compartiment membranaire interne
  • Avec compartiments (i.e. avec membranes internes)
  • Génome d’ARN ou ADN
A

Virus:
- Génome d’ARN ou ADN
- Géométrie de la capside
- Sans compartiment membranaire interne
- Avec ou sans enveloppe externe d’origine cellulaire

Bactéries:
- Sans membrane interne (i.e. pas de noyau ni mitochondrie)
- Unicellulaires (individuels, en chaînettes ou en amas)
- Forme et motilité
- Formation de spores possibles
- Tests enzymatiques, milieux de croissance

Protozoaires:
- Unicellulaires
- Avec compartiments (i.e. avec membranes internes)
- Morphologie
- Mode de locomotion (e.g. flagelles, cils, pseudopodes)
- Formation de spores

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12
Q

Quelles autres techniques peuvent être utilisées pour faire la classification?

A

Les techniques moléculaires!

Plus efficaces et rapides mais plus coûteuses
Pas utilisées systématiquement
- Séquençage
- FISH (fluorescence in situ hydridization)
- PCR (polymerase chain reaction)
- Matrices d’ADNc
- ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)

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13
Q

Méthode de détection

Diapo 18

A
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14
Q

Séquençage

Diapo 20

A
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15
Q

FISH “fluorescent in situ hybridisation”

Diapo 21

A
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16
Q

PCR “Polymerase chain reaction”

Diapo 22

A
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17
Q

Matrice d’ADNc

Diapo 23

A
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18
Q

ELISA “enzyme-linked immunosorbent Assay”

Diapo 24

A
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19
Q

Quelles sont les 5 étapes du cycle de vie d’un virus?

A
  1. Fixation
  2. Pénétration
  3. Réplication et expression des gènes
  4. Assemblage
  5. Libération

Diapo 26

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20
Q

Par où peuvent rentrer les virus dans l’hôte?

A

Toutes les voies corporelles peuvent être utilisées! Entrée par la peau ou les muqueuses

Voir diapos 28-29

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21
Q

Décrivez le tropisme des virus

A

Habiletés d’infecter diverses cellules

Reconnaissance de récepteurs naturels sur les cellules
Récepteurs alternatifs pour certains virus

Les virus ne peuvent se lier qu’à certaines cellules

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22
Q

Vrai ou faux
Tous les récepteurs viraux sont des molécules cellulaires qui jouent un rôle autre que de lier les virus

A

Vrai!

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23
Q

Décrivez la nature des différents récepteurs viraux

A

Glycoprotéines
- Récepteurs présents à la membrane plasmique
- Rôles très variés: enzymes, molécules d’adhésion, perméases, récepteurs d’hormones, cytokines, etc.

Glucides
- Acide sialique (Influenza)
- Sulphate d’héparan (ex: herpès)

Glycolipides
- Gycosphingolipide
- Galactosylcéramide

Récepteurs Fc
Certaines cellules (ex macrophages) expriment des protéines qui sont des récepteurs pour le fragment Fc des anticorps
Suite à la réponse immunitaire humorale, les virus et bactéries vont être enveloppés d’anticorps et peuvent se lier aux récepteurs Fc (liaison indirecte)

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24
Q

Quels sont les différents cas de stoichiométrie des récepteurs?

A

Une seule protéine réceptrice pour une seule protéine virale (petit virus)

Une seule protéine réceptrice avec plusieurs domaines d’attachement reconnaissant des récepteurs alternatifs sur différents types cellulaires (i.e. récepteurs alternatifs)

Plusieurs récepteurs coopératifs se liant à plusieurs protéines virales (ex: herpès)

Combinaison des deux derniers cas également possible

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25
Q

Virus Epstein Barr

Diapo 35

A
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26
Q

VIH

Diapo 36

A
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27
Q

Virus herpès simplex

Diapo 37

A
28
Q

Quels sont les deux types de virus (+ exemples)?

A

Non-enveloppé (ex: adénovirus et rhinovirus)

Enveloppé (ex: virus herpès simplex et influenza)

29
Q

Adénovirus

Diapo 40

A
30
Q

Endocytose classique et voies alternatives Diapo 41-42

A
31
Q

Décrivez le mécanisme d’entrée des virus non-enveloppés

A
  1. Entrée par endocytose
  2. Activation du virus au pH plus acide des endosomes
  3. Changement de conformation d’une protéine de la capside OU clivage protéolytique
32
Q

Désintégration de l’endosome (adénovirus)

Diapo 44

A
33
Q

Formation d’un pore dans la membrane de l’endosome (rhinovirus)

Diapo 45

A
34
Q

Entrée des virus enveloppés par fusion (cytomégalovirus humain)

Diapo 46

A
35
Q

Décrivez les mécanismes d’entrée des virus enveloppés

A

Fusion de l’enveloppe virale avec une membrane cellulaire (surface et/ou endosomes)
Liaison de la particule virale avec son récepteur. Peut nécessiter l’aide d’un corécepteur =>
Changement de conformation de la glycoprotéine virale de l’enveloppe, du récepteur ou des deux
Amène le domaine de fusion à proximité de la membrane cellulaire
Parfois accompagné de clivage protéolytique
Dans les endosomes, le pH acide est souvent un facteur d’activation, mais jamais à la surface de la cellule

36
Q

Influenza: Attachement à la surface de la cellule. Mais fusion interne avec les endosomes

Diapos 48-49

A
37
Q

Voies multiples d’entrée du virus herpès simplex

Diapo 51

A
38
Q

Vrai ou faux

  1. Les virus sans enveloppe tels que les adénovirus et rhinovirus peuvent entrer dans une cellule par l’une des voies d’endocytose et ensuite sortir des endosomes pour atteindre le cytoplasme par un processus dépendant du pH acide des endosomes
  2. Certains virus enveloppés fusionnent directement avec la membrane plasmique (ex: VIH) à un pH acide
  3. D’autres virus enveloppés peuvent entrer dans une cellule par endocytose (ex: Influenza) et sortir des endosomes par fusion par un processus dépendant du pH acide des endosomes
  4. Certains virus enveloppés peuvent emprunter plus d’une voie d’entrée (fusionner avec la membrane plasmique ou les endosomes, ex: virus herpès)
A
  1. FAUX. Les virus sans enveloppe tels que les adénovirus et rhinovirus DOIVENT entrer dans une cellule par l’une des voies d’endocytose et ensuite sortir des endosomes pour atteindre le cytoplasme par un processus dépendant du pH acide des endosomes
  2. FAUX. Certains virus enveloppés fusionnent directement avec la membrane plasmique (ex: VIH) à un pH NEUTRE
  3. VRAI
  4. VRAI
39
Q

Que se produit-il après l’entrée?

A

Tropisme pas limité à l’entrée
- Expression des gènes viraux
- Réplication du génome viral
- Assemblage
- Transport intracellulaire
- Réponse immunitaire
Plusieurs de ces processus dépendent de protéines intracellulaires

40
Q

Quels sont les deux types de facteurs de tropisme pour le VSV?

A
  • Proviral
  • Antiviral

Voir liste à chaque étape diapo 53

41
Q

Vrai ou faux

Chaque virus induit une combinaison de changements qui lui est spécifique

A

Vrai!

42
Q

Quels sont les impacts morphologiques du virus sur la cellule hôte?

A
  • Effets cytopathiques
  • Marginalisation de la chromatine
  • Modification du noyau (apparition de structures cristallines intranucléaires)
  • Membranes cellulaires (syncytiums : ceci est produit par les protéines de fusion transmembranaires encodées par tous les virus enveloppées et présentes à la surface des cellules. Il y a FUSION INTERCELLULAIRE. Normalement seulement possible qu’avec les protéines fusogéniques actives au pH neutre présent à la surface de la cellule.
  • Prolifération des membranes lisses et de vésicules
  • Prolifération des membranes internes
  • Dispersion du Golgi
  • Réorganisation du cytosquelette (L’atteinte du cytosquelette est manifestée par: modification de la forme des cellules infectées, condensation périnucléaire suivie de dégénérescence (filaments intermédiaires de vimentine - ex: Adénovirus), clivage de plusieurs composantes du cytosquelette, réorganisation des microtubules et de l’actine)
  • Redistribution des microtubules
  • Redistribution de l’actine nucléaire
  • Comète d’actine
  • Formation de plages de lyse (propagation des virus lytiques)

Diapos 55-70

43
Q

Quels sont les mécanismes de destruction cellulaire?

A
  • Induction de syncytiums par des protéines virales
  • Cytolyse liée à la présentation d’antigènes viraux
  • Cytolyse par bourgeonnement du virus
  • Modulation de l’apoptose par les virus
  • Modulation négative de l’apoptose : Virus codant pour des protéines anti-apoptotiques ou Inactivation des molécules pro-apoptotiques. But = acheter du temps avant la mort de la cellule
  • Modulation positive de l’apoptose: Activation des molécules pro-apoptotiques ou Activation de protéines ciblant les inhibiteurs métaboliques de l’apoptose. But = relâche des virions

Diapos 71-77

44
Q

Quels sont les impacts moléculaires du virus sur la cellule hôte (9)?

A
  • Mort cellulaire
  • Signalisation
  • Transcription
  • Épissage
  • Transport des ARNm
  • Traduction
  • Transport de protéines
  • Cycle cellulaire
  • Cancer / Latence
45
Q

Production d’une protéine

Diapo 79

A
46
Q

Comment se fait l’inhibition de la transcription cellulaire par les virus?
Quel est le but?

A

Inhibition de la transcription cellulaire par les virus
- Commun à plusieurs familles de virus
- Inhibition des polymérases cellulaires à ARN
- Séquestration de facteurs de transcription
- Clivage du complexe de transcription.

But = Monopoliser la machinerie de transcription

47
Q

Comment se fait la modulation de l’épissage? Quel est le but?

A

Modulation de l’épissage
- Inhibition de la maturation des snRNAs U1 et U2 nécessaires pour l’épissage
- Liaison aux ARNm et blocage des complexes d’épissage (inhibition stérique)

NB: pour le virus herpès simplex, seulement 4 des >80 protéines virales ont des introns.

But = Favoriser les ARN viraux

48
Q

Comment se fait le transport sélectif des ARN viraux? Quel est le but?

A

Transport sélectif des ARN viraux
- Exportation préférentielle des ARN viraux
- Inhibition du transport des ARNm cellulaires

But = favoriser les ARN viraux

49
Q

Quel est l’impact d’une infection sur la traduction globale? Quel est le but?

A

Impact d’une infection sur la traduction globale
- Protéine virale impliquée parfois présente dans les particules matures
- Activation d’une phosphatase cellulaire
- Inhibition d’une kinase cellulaire

But = permettre la traduction des ARNm viraux

50
Q

Décrivez la traduction préférentielle des ARNm viraux

A

Inactivation des facteurs de traduction:
Dégradation par un virus d’un facteur de traduction tel que eIF-4G (facteur se liant aux ARNm)

Dégradation des ARNm cellulaires:
Dégrade certains ARNm spécifiquement
Via une activité endoribonucléasique

Compétition
Très grande abondance des ARNm viraux
ARNm viraux ayant des séquences avec une plus grande affinité pour les facteurs de transcription que les ARNm cellulaires

51
Q

Importance du transport pour la présentation antigénique

Les lymphocytes T CD4 reconnaissent des peptides issues de la dégradation de ________ et présentés par les ________

Les lymphocytes T CD8 reconnaissent des peptides issues de la dégradation de ________ et présentés par les ________

A

Les lymphocytes T CD4 reconnaissent des peptides issues de la dégradation de protéines exogènes et présentés par les molécules CMH de classe II (CHM-II)

Les lymphocytes T CD8 reconnaissent des peptides issues de la dégradation de protéines endogènes et présentés par les molécules CMH de classe I (CHM-I)

*CMH = complexe majeur d’histocompatibilité

52
Q

Comment se fait la prévention de la réponse immunitaire?

A

Prévention de la présentation antigénique

Plusieurs virus inhibent le transport du CMH de classe I, soit en le gardant dans le réticulum endoplasmique, soit en perturbant le chargement de peptides sur la chaîne lourde du CMH.

53
Q

Comment se fait la signalisation par le virus Epstein Barr (EBV)? Quel est le but?

A

Liaison du virus à la membrane plasmique via son récepteur CR2 (=CD21)
CR2 est le récepteur naturel de C3d, une composante du complément
La protéine virale gp350/220 mimique donc C3d et active les lymphocytes B
=> stimule la croissance cellulaire

But : Favoriser la croissance du virus

Images sur la signalisation cellulaire diapos 88-90

54
Q

Dérèglement du cycle cellulaire et longévité des cellules: Les cancers viraux

Diapo 92

A
55
Q

Qu’est-ce que le virus du papillome humain (VPH)? Quels sont les symptômes?

A

Virus non enveloppé à ADN
>200 sérotypes (toute espèce confondue) dont certains sont cancérigènes (ex: VPH 16 et 18)

Symptômes (spécifique à chaque type)
- Souvent asymptomatique (apparait tôt dans l’enfance)
- Verrues vulgaires (mains)
- Verrues plantaires
- Condylomes (verrues génitales)
- Tumeurs bénignes de l’oesophage
- Cancer de la gorge (homme)
- Tumeur du col de l’utérus (femme)

Sérotypes et symptômes
- Verrues communes: VPH 2, 7
- Verrues plantaires: VPH 1, 2, 4, 63
- Verrues anogénitales : VPH 6, 11, 42, 44 et autres
- Cancers oraux: VPH 16
- Cancers génitaux:
Risque élevé: VPH 16, 18, 31, 45
Autres risque élevé: VPH 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59
Possiblement risque élevé: VPH 26, 53, 66, 68, 73, 82
(Basé sur des études épidémiologiques)

56
Q

Quelles sont les particularités du VPH?

A

Tropisme stricte
- Réplication exclusive dans les kératinocytes (i.e. cellules épithéliales de la peau et de certaines muqueuses)
- Spécificité d’espèce
- Spécificité de tissus
VPH 1 : pieds, 7 : mains, 16 et 18 : col de l’utérus et oropharynx

Propagation
- Infection de kératinocytes
- Via blessures (microtrauma)
- Contact direct (transmission sexuelle, orolabial, grattage, poignée de main)
- Contact indirect par desquamation (douches, piscines, gyms)
- Propagation mère-enfant durant l’accouchement (rare)

Persistance (latence)
- Épisomal, i.e. non intégré à notre génome, contrairement au VIH

57
Q

Transformation et immortalisation par le VPH

Diapo 96

A
58
Q

Quelles sont les bases moléculaires du VPH?

A
  • E5
    – Activation du récepteur PDGF et de la cascade de signalisation -> croissance des cellules
    – Réduction du CMH/II à la surface de la cellule en bloquant le chargement de peptides sur le CMH
  • E6
    – Co-facteur de transcription (activateur)
    – Dégradation de p53 (un suppresseur de tumeur) -> perte de l’habilité de la cellule de réparer son ADN endommagé
    – Dégradation de NFX1-91 (un inhibiteur de la télomérase) -> divisions illimitées
  • E7
    – Inactivation de Rb (rétinoblastome; famille de répresseurs des tumeurs)
  • E6+E7
    – Prévention de l’apoptose et stimulation de la progression du cycle cellulaire

NB: La lignée cellulaire humaine HeLa est E6/E7 positive et dérivée d’une tumeur du col de l’utérus de Mme Henrietta Lacks

59
Q

Décrivez la pathogénèse du VPH (étapes)

A
  • Accumulation de mutations
  • Dérèglement du cycle cellulaire (prolifération incontrôlée)
  • Augmentation de la masse du tissu (tumeur)
  • Avec ou sans dé-différenciation (cancer)
  • Perte de fonction du ou des tissu(s) affecté(s)
60
Q

Quels sont les traitements pour le VPH?

A

Remèdes
– Guérison totale problématique car latent
– Disparition fréquente sans aucun traitement
– Traitement local possible et efficace
* Solutions acides (verrues)
* Cryothérapie (azote liquide; verrues et col de l’utérus)
* Laser
* Chirurgie

Prévention
– Préservatifs
– Campagne de vaccination des filles et garçons de 9 ans (Gardasil-9)
– Vaccin recombinant contre 9 différents virus du papillome humain (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52 et 58)
– Ce vaccin est composé de pseudoparticules virales (PPV) hautement purifiées de la principale protéine (L1) recombinante de la capside des VPH

61
Q

Types d’infections virales
Quels sont les 4 patrons que l’infection virale peut suivre?

A
  • Infection aiguë suivie par l’élimination du virus
  • Infection aiguë suivie par une infection latente avec des épisodes de réactivation
  • Infection aiguë suivie par une infection chronique persistante
  • Pas de phase aiguë, mais plutôt une infection lente et progressive

NB: Un virus peut suivre divers patrons, selon l’hôte, le type cellulaire…

62
Q

Quelles sont les possibilités de dissémination dans notre corps?

A

Dissémination localisée: Par infection de cellule à cellule

Virémie: Le virus va atteindre le milieu sanguin et donc tous les organes

Dissémination neuronale: Propagation d’un neurone au suivant

63
Q

Quels sont les “mécanismes” de dissémination localisée?

A
  • Apoptose
  • Lyse cellulaire
  • Relâche sans mort ou lyse de la cellule
  • Exocytose
  • Transcytose (ex: au travers un épithélium)
  • Syncytiums
  • Passage direct d’une cellule à l’autre
64
Q

Quelles sont les “voies” de dissémination généralisée par virémie?

A

Infection des cellules endothéliales des vaisseaux (i.e. relâche directement dans la circulation sanguine, ébola)

Infection des monocytes/macrophages/lymphocytes (mononucléose, VIH)

Voie plasmatique
Inoculation directe dans le plasma (ex: Virus du West Nile par piqûre d’insecte). Cette voie peut être stoppée par les anticorps neutralisants car le virus se déplace librement dans le sang.

Voie lymphatique
(Tissue => ganglions lymphatiques => conduit thoracique => sang => organes)

65
Q

Décrivez la dissémination neuronale

A

Cas particulier à certains virus.

Virus herpès simplex et virus de la rage (“rabies virus”)
- Déplacement le long des axones et dendrites
- 5-7cm/jour
- Travaux d’Enquist (traçage du système nerveux avec GFP-PRV)

66
Q

Quels sont les mécanismes de la persistance virale?

A

Effet cytolytique restreint ou diminué
- Virus non lytiques
- Virus lytiques pour certaines cellules et pas pour d’autres
- Développement de variants viraux moins lytiques (adaptation à l’hôte)
- Expression restreinte de gènes viraux (réduction de la présentation antigénique)
- Tropisme cellulaire limité, réduisant ainsi l’infection aux tissus avoisinants

Évasion de l’immunité
- Expression restreinte des protéines virales
- Infections dans des sites non accessibles à la défense immunitaire (ex yeux)
- Variation antigénique
- Interférence de la présentation antigénique
- Réduction des molécules de surface du CMH
- Interférence avec les fonctions antivirales des cytokines
- Tolérance immunologique (ex: élimination des clones T+)
- Passage de l’agent infectieux de cellule à cellule

Maintien du génome viral
- Virus à ARN: Intégration du génome viral dans l’ADN cellulaire (ex: VIH)
- Virus à ADN: Maintien à l’état épisomal (ex: virus herpétiques, VPH)

PBC-2060 (12 decks)

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