Examen final: Pathologies Cardiovasculaires et Lésions Hémodynamiques

Question 1

Exemple de question d’examen :
À propos des thromboses, tous ces énoncés sont vrais sauf un, lequel ?

A. La triade de Virchow comprend la lésion endothéliale, l’hypercoagulabilité, altération du flux sanguin.
B. La lésion dominante pour formation d’un thrombus artériel est la lésion endothéliale
C. Le risque d’une thrombose artérielle est la survenenue d’une ischémie avec nécrose tissulaire
D. La lésion dominante pour la formation d’un thombus veineux est la lésion endothéliale.
E. Le risque d’une thrombose veineuse d’une veine profonde de la jambe est survenue d’une embolie pulmonaire

Answer 1

D. La lésion dominante pour la formation d’un thombus veineux est la lésion endothéliale.

Question 2

Dites si ces énoncés sont vrais ou faux

1. Maladies cardio-vasculaires demeurent la cause la plus importante de morbidité et mortalité mondialement.
2. Plus de décès annuellement que tout autre cause (30%), dont 42% maladies coronariennes / infarctus et 36% AVC
3. Prévisions prédisent une diminution pour les années à venir. (Pays en développement, ♂=♀)
4. Représentent des pathologies fréquentes, autant aigues que chronique
5. Une grande proportion serait évitable

Answer 2

1. Vrai
2. Vrai
3. Faux. Prévisions prédisent une AUGMENTATION pour les années à venir. (Pays en développement, ♂=♀)
4. Vrai
5. Vrai

Question 3

Anatomie cardiovasculaire

Answer 3

Voir diapo 3

Question 4

Associez ces caractéristiques aux artères, aux veines ou aux capillaires

1. Pression sanguine pulsatile et plus élevée
2. Parois plus fines, muscle et lame
   élastique moins développés
3. Contiennent des valvules
4. Plus épaisse, média plus développée
5. Élastiques, puis musculaires (deux lames élastiques), puis artérioles
6. Très nombreux – Importante aire
   « transverse » du lit vasculaire - flux sanguin lent – grande surface
7. Utilisent entres autres la compression
   musculaire extrinsèque pour assurer un flot sanguin
8. Paroi mince (Cellule endothéliale et Membrane basale)
9. Lieu d’échange idéal: sang-tissu
10. Échanges passifs et actifs

Answer 4

Artères
 Pression sanguine pulsatile et plus élevée
 Plus épaisse, média plus développée
 Artères élastiques, puis musculaires (deux lames élastiques), puis artérioles

Veines
 Parois plus fines, muscle et lame
élastique moins développés
 Contiennent des valvules
 Utilisent entres autres la compression
musculaire extrinsèque pour assurer un flot sanguin

Capillaires
 Paroi mince (Cellule endothéliale et Membrane basale)
 Très nombreux – Importante aire
« transverse » du lit vasculaire - flux sanguin lent – grande surface
 Lieu d’échange idéal: sang-tissu
 Échanges passifs et actifs

Question 5

Histologie vasculaire

Answer 5

Image diapo 6

Question 6

Quelle est la différence entre hyperhémie et congestion? De quel processus résulte-t-il? Quand se produit-il ces phénomènes?

Answer 6

Hyperhémie = augmentation flux sanguin
Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
Lors de l’exercice, de l’inflammation

Congestion = diminution flux sanguin
Processus passif par diminution du retour veineux
Lors d’obstruction/compression vasculaire locale, insuffisance cardiaque (droite, gauche, globale)
Peut causer de l’oedème et de l’hypoxie chronique localement (membres distaux et organes dont poumons, foie (foie cardiaque), intestins, testicules/ovaires et cerveau

Question 7

Qu’est-ce que l’oedème?

Par quoi peut-il être causé?

Answer 7

Augmentation de liquide (plasma) dans l’espace interstitiel des tissus (ou dans des cavités = épanchements)

Causes:
Obstruction lymphatique
-Post chirurgie/irradiation
-Néoplasie
-Infection / trauma

Altération du retour veineux
-Insuffisance cardiaque
-Thrombose/compression veineuse
-Inactivité membres inf.

Hypoprotéinémie (albumine)
-Maladie rénale
-Cirrhose hépatique
-Malnutrition/malabsorption

Rétention sodée –> excès fluide
-Insuffisance rénale/excès sel
-Axe rénine-angiotensine-aldostérone
-Maladie rénale

Question 8

Quelle est la différence entre le processus d’oedème d’altération hydrodynamique et d’inflammation?

Answer 8

Altérations hydrodynamiques –> Transsudat (pauvre en protéines et cellules)

Inflammation (infection, infarctus, maladie auto-immune) –> Augmentation de la perméabilité vasculaire –> Exsudat (riche en protéines et cellules)

Question 9

Quels sont les organes les plus fréquemment affectés par l’oedème?

Comment le nomme-t-on lorsqu’il s’accumule dans des cavités particulières?

Qu’est-ce que l’anasarque?

Qu’est-ce que le pitting oedema?

Answer 9

Organes plus fréquemment affectés: poumons, tissus sous cutanés (membres inférieurs), cerveau

Lorsque s’accumule dans des cavités particulières
 Hydrothorax
 Hydropéricarde
 Ascite

Anasarque: accumulation sévère généralisée avec accumulation marquée dans les tissus sous cutanés (atteinte systémique: cœur, reins, choc sévère)

Pitting oedema: lorsque pression, fluide repoussé, laisse une dépression (signe du godet)

Localement peu interférer avec guérison de plaie et/ou d’infection

Question 10

Images
Oedème / Épanchements : Hydropéricarde

Œdème / Épanchements
Hydrothorax

Œdème / Épanchements
Ascite

Answer 10

Diapos 15 à 17

Question 11

Quelles sont les causes du pitting oedema/signe du godet?

Qu’est-ce que cela peut entrainer de manière chronique?

Answer 11

Causes:
- Augmentation pression hydrostatique
(insuffisance cardiaque)
- Positionnel
- Étiologies multiples

De façon chronique, peut entrainer
 Indurations
 Varicosités
 Dermatites/ulcères de stase
 Cellulites et infections
 Thromboses
 Mauvaise guérison de plaies

Question 12

Oedème Pulmonaire
Circulation pulmonaire

Answer 12

Diapo 19

Question 13

Quelles sont les causes d’un oedème pulmonaire?

Answer 13

Causes (Aigues et/ou Chroniques)
- Insuffisance cardiaque gauche
* Infarctus
* Cardiomyopathie
- Anomalies valvulaires cardiaques gauche
- Insuffisance rénale
- Syndrome de détresse respiratoire (DAD)
- Infection pulmonaire
- Neurogénique
- Altitude

Nuit aux échanges gazeux, favorise les infections

Images diapos 21-23

Question 14

Décrivez l’oedème cérébral ( mécanisme, causes, conséquences)

Answer 14

L’œdème cérébral est grave et peut être rapidement mortel

Plusieurs mécanismes impliqués (vasogénique, cytotoxique)

Plusieurs étiologies connues (post-traumatique, ischémique)

Cause entre autres une hypertension intracrânienne et des risques d’herniation

Question 15

Décrivez le lymphoedème et ses causes

Answer 15

La fonction du système lymphatique est de drainer l’excès de protéines et d’eau de l’espace interstitiel

Le lymphoedème est l’accumulation anormale de liquide dans l’espace interstitiel à cause d’une pathologie du système lymphatique

Est habituellement localisé et peut
causer de l’oedème, de l’inflammation chronique et de la fibrose

Peut-être primaire

Est le plus souvent secondaire; conséquence d‘une obstruction/destruction
 Inflammatoire
 Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
 Néoplasique
 Infectieuse: Filariose

Question 16

Décrivez l’hémorragie, ses causes et conséquences

Answer 16

Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

Aigue et/ou chronique

Massive et/ou insidieuse

Causes principales
- Rupture artère/veine: trauma, dissection
- Congestion chronique
- Diathèses hémorragiques (extravasation capillaire) / fragilisation parois capillaires

Conséquences
- Choc hypovolémique (quantité, vitesse)
- Destruction tissulaire / compromis circulatoire
- Anémie

Question 17

Quels sont les 3 “types” d’hémorragie?

Answer 17

• Externe
• Interne
  Dont hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose, hémoptysie, hématémèse, hématurie
• Hématome: accumulation dans un tissu
  Pétéchies: 1-2mm dans peau et muqueuses
  Purpuras: >3mm dans peau et muqueuses
  Ecchymoses: 1-2cm dans peau et muqueuses

Question 18

Hémorragie:
- Accident vasculaire cérébral hémorragique
- Hémorragies intracrâniennes (extra-dural et sous-dural)
- Hémopéricarde

Answer 18

Diapos 29 à 31

Question 19

Décrivez les étapes de l’hémostase normale

Answer 19

Événement initiateur - lésion endothélial
- La lésion endothéliale met à nu le tissu conjonctif extracellulaire sous-endothélial fortement thrombogène
- Après la lésion initiale, il y a une brève période de vasoconstriction artériolaire, surtout due à des mécanismes réflexes neurogènes et amplifiée par la sécrétion locale de facteurs tels que l’endothéline

Hémostase “primaire”
- Adhérence et activation des plaquettes, c’est à dire qu’elles subissent une modification de forme et libèrent le contenu de leurs granules de sécrétion.
- En quelques minutes, les produits sécrétés recrutent d’autres plaquettes ce qui constitue un clou hémostatique; ce mécanisme représente l’hémostase primaire.

Hémostase “secondaire”
- Le facteur tissulaire, synthétisé par l’endothélium, avec d’autres facteurs sécrétés par les plaquettes ou présents sur place, activent la cascade de la coagulation, qui aboutit à la formation de thrombine.
- La thrombine transforme le fibrinogène soluble circulant en fibrinogène insoluble, produisant la fibrine (et augmente le recrutement de plaquettes et la libération de granules)
- Cette séquence, l’hémostase secondaire, dure plus longtemps que le clou plaquettaire initial.

Contrôle / Limitation du processus d’hémostase
- La fibrine polymérisée et l’agrégat plaquettaire constituent un thrombus solide persistant qui empêche toute hémorragie ultérieure.
- A ce stade des mécanismes de contre-régulation (par exemple l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)) sont mis
en route pour limiter le clou hémostatique au niveau de la lésion.

Question 20

Diapo 38

Question 21

Quelles sont les conséquences d’un thrombus veineux et artériel?

Answer 21

Veineux → Occlusion
- Veines profondes membres inférieurs: congestion / oedème, embolies
- Veines superficielles: congestion / phlébite
- Ischémie / Infarctus veineux

Artériel → Sténose / Occlusion
- Coronaires: angine de poitrine(ischémie), infarctus (–mort tissulaire)
- Cérébral: infarctus (AVC)
- Embolies

Question 22

Qu’est-ce qu’un thrombus?

Quelles sont les différences entre un thrombus frais et un thrombus organisé?

Answer 22

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

Thrombus frais
 Érythrocytes
 Fibrine, plaquettes
 Souvent en couches lamellaires (Zahn)

Thrombus organisé
 Cellules endothéliales
 Fibroblastes puis fibrose
 Cellules musculaires lisses

Question 23

Thrombus circulation artérielle
- Thrombose occlusive
- Thrombose occlusive et non occlusive

Answer 23

Diapo 44-45

Question 24

Où se produisent et quelles sont les manifestations locales des thrombus de la circulation veineuse (Thrombose/Thrombophlébite)?

Answer 24

90% veines des
membres inférieurs

Manifestations locales
 Œdème
 Tension / douleur
 Chaleur
 Rougeur
 Perte fonction

Images diapos 41-43

Question 25

Thrombus intracardiaque
Anévrisme cardiaque post-infarctus

Answer 25

Diapo 46

Question 26

Quel est le devenir d’un thrombus veineux?

Answer 26

• Propagation vers le coeur
• Résolution
• Embolisation des poumons
• Organisé et recanalisé –> Organisé et intégré au mur

Question 27

Qu’est-ce qu’une embolie? Quelles sont les complications les plus graves? Quel sont les types d’embolies?

Answer 27

Matière libre à l’intérieur d’un vaisseau, capable de migrer ds le vaisseau et de l’obstruer

Complications les plus graves
- Infarctus (secondaire à ischémie)
- Collapse hémodynamique (instabilité hémodynamique)

Le plus fréquent est une portion détachée de thrombus (thrombo-embolie)
Autres:
- Athérosclérotique
- Graisseuse / moelle
* Fracture, trauma, chirurgie (RCR), grands brûlés
* Majoritairement asymptomatique
* Très rarement «syndrome d’embolie graisseuse»
- Amniotique
* Au cours de l’accouchement ou en post-partum récent
* Rare, mais haute morbidité / mortalité
* Passage du contenu amniotique (membrane placentaire à veines utérines)
* Souvent associé à CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
- Gazeuse
* Nécessite au moins 100ml
* Traumatisme paroi thoracique, chirurgie (laparoscopie)
* Décompression (changements rapides de pression atm)
- Tumoral
- Corps étranger
- Infectieux / Végétations dont fungi et parasites

Question 28

Quels sont les 2 systèmes pouvant subir des embolies?

Answer 28

Système veineux
- Thrombo-embolie pulmonaire
- Membres inférieurs
- Cerveau
- Reins et autres organes
- Coronaires

Système artériel
- Membres inférieurs
- Cerveau
- Reins et autres organes
- Coronaires

Question 29

Dites si ces énoncés sont vrais ou faux concernant les thrombo-embolie pulmonaire

1. 50% proviennent d’une thrombose veineuse profonde des MI
2. Dépendant de la taille des emboles: Silencieux, Dyspnée, hémoptysies, Mort subite, choc, Hypertension pulmonaire
3. Cause peu fréquente de mortalité

Answer 29

1. FAUX ≥95% proviennent d’une thrombose veineuse profonde des MI
2. VRAI
3. FAUX Demeure une cause relativement fréquente de mortalité

Images diapos 53-54

Question 30

Quelles sont les causes d’emboles dans le système artériel? Que peuvent-elles causer?

Answer 30

80% sont d’origine cardiaque
- Thrombus muraux paroi infarcie, anévrysmale
- Dilatation auriculaire gauche (appendice), fibrillation auriculaire
- Végétations valvulaires
Sont aussi secondaires à des thrombus situés à l’intérieur d’anévrysmes aortiques, à des plaques athérosclérotiques/athéromateuses, …

Peuvent causer: Infarctus, hémorragie,
dysfonction, …

Question 31

Embole dans le système artériel
- Embolie périphérique
- Embolie cérébrale
- Embolie d’athérosclérose/plaque athéromateuse

Embolie graisseuse
Embolie amniotique

Answer 31

Diapos 56-59

Question 32

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

Que peut-elle causer?

Answer 32

Formation de plaques dans la lumière des
vaisseaux à partir de l’intima

Peut causer
- Sténoses et obstructions
- Altération des parois avec risque de survenue : anévrisme, dissection et rupture de paroi
- Rupture de plaque: thrombose, embolie

Maladie très fréquente, cause principale de morbidité et mortalité

Souvent implicitement inclus dans les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux

Question 33

Décrivez la pathogénèse de l’athérosclérose

Answer 33

Accumulation de lipides avec remaniements fibreux et éventuellement dépôts calciques dans l’intima vasculaire artériel
Trois principales composantes
- Lipides intra et extra – cellulaires
- Matrices extracellulaires: collagène, protéoglycans
- Cellules musculaires, fibroblastes, macrophages, lymphocytes

Actuellement plus considérée comme un processus inflammatoire chronique et de réparation à des lésions de l’endothélium vasculaire
Anciennement, deux principales hypothèses
- Prolifération cellulaire intimale
- Formation et organisation répétitive de thrombus

Question 34

Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose?

Answer 34

Facteurs de risque
- Âge
- Genre: protection des femmes pré-ménopause
- Génétique:
Quelques désordres « mendéliens »
Forte influence familiale / désordres multi géniques
- Habitudes de vie
Hyperlipidémie / en particulier cholestérol LDL
Hypertension artérielle
Tabagisme
Diabète

Question 35

Décrivez la plaque athérosclérotique de l’athérosclérose

Answer 35

Plaque fibro-adipeuse
- Présence d’un cap fibreux (+- épais, +- cellulaire) recouvrant un…
- …centre nécrotique riche en lipides, parfois sous forme de cristaux, parfois associé à de l’hémorragie ou des sels calciques, souvent entouré de…
- …cellules (macrophages, lymphocytes T, muscle lisse) et de néovascularisation
- La média et l’adventice sont souvent atrophiées et remaniées
- Il s’agit de la plaque typique: fibro-adipeuse (ou fibro-athérome)
- Parfois, de façon primaire ou en évoluant, la plaque prend un aspect un peu différent
Constituée seulement de fibrose: plaque fibreuse
Constituée en grande partie de calcium: plaque calcifiée

Images diapo 65

Question 36

Quelles sont les complications de l’athérosclérose?

Answer 36

• Progression vers sténose / occlusion
  Effet de l’accumulation, synthèse, prolifération, nécrose, …
  Thrombus organisés
• Calcifications
• Ulcérations, fissures
• Thromboses
• Anévrismes
• Dissections
• Ruptures
• Hémorragies

Répercussions cliniques:
- Augmentation de la rigidité vasculaire; s’adapte moins bien aux modifications hémodynamiques
- Diminution de la lumière vasculaire: diminution du débit sanguin → ischémie
- Obstruction de la lumière vasculaire → ischémie, infarctus

• Ulcération / fissure de plaque: embolie athéromateuse
• Érosion / ulcération / fissure de plaque: Thrombose
• Hémorragie intra-plaque / intra-pariétale: rétrécissement luminal / dissection
• Anévrisme (dilatation vasculaire): thrombose, rupture

Ce que l’on redoute le plus c’est l’infarctus
du tissus desservi par ce vaisseau

Image diapo 69-76

Question 37

Décrivez l’anévrisme de l’aorte abdominale

Answer 37

• Dilatation segmentaire de l’aorte; saculaire (Vs fusiforme)
• Au niveau abdominal: plus souvent secondaire à l’athérosclérose
• Altération de la paroi, dont la média
  élastique, qui se laisse plus facilement distendre par la pression sanguine
• Ces anévrismes se compliquent de
  Thromboses partielles (ou totales) qui peuvent être à l’origine d’embolies
  Compression et ischémie
  Dissection et rupture

Question 38

Décrivez la dissection aortique

Answer 38

À partir d’une déchirure de l’intima, formation d’un clivage longitudinal plus ou moins étendu de la média aortique

Création d’une fausse lumière dans la média se remplissant de sang

Possibilité de former / causer
Compression – Ischémie
Dissection chronique
Rupture – Hémorragie, Tamponnade

Question 39

Qu’est-ce qu’un infarctus?

Answer 39

Zone de nécrose ischémique
- Altération (habituellement rapide) de l’apport artériel
- Altération de l’évacuation veineuse (surtout testicule et ovaire)

Caractérisé par nécrose de coagulation (liquéfaction)

Si l’altération est graduelle, développement de mécanismes compensatoires et/ ou fibrose et atrophie progressive

Voir diapos 80-81

Question 40

Quels sont les déterminants de l’infarctus?

Answer 40

• Nature de l’organe et taille de l’infarctus
  Anodin à mortel
• Nature de l’apport vasculaire
  Simple ou double
  Arcades (intestin, main)…Polygone Willis (reliant AV et AC pour protéger le cerveau):
• Vitesse de progression et durée de l’occlusion
  Circulations collatérales
  Thrombolyse, intervention médicale
• Vulnérabilité à l’hypoxie
  Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min

Contenu sanguin en O2 et besoins tissulaires

Question 41

Quelles sont les complications liées à l’infarctus?

Answer 41

• Perte de fonction du tissu (complète ou
  partielle)
  Aigue
  Chronique: cicatrisation fibreuse du tissu
• Hémorragie, rupture,…
• Évolue principalement vers la cicatrisation

Question 42

Quels tissus sont reliés à l’infarctus rouge vs blanc?

Answer 42

Infarctus rouge (secondairement
hémorragique)
- Tissu à double circulation (foie, poumons)
- Tissu circulation anastomotique (intestins)
- Tissu lâche,
- Tissu reperfusé
- Altération apport veineux

Infarctus blanc
- Circulation terminale: Cœur, rate, rein

Cerveau: rouge ou blanc

Question 43

Décrivez l’infarctus pulmonaire

Answer 43

Oblitération d’une branche de l’artère pulmonaire : embolie

Double circulation: artères bronchiques

Infarctus rouge : le sang vient inonder le segment pulmonaire où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose ischémique

0-24 hrs: congestion, œdème
24-48 hrs: nécrose coagulation, hémorragie alvéolaire
Post 48 hrs: nécrose hémorragique, inflammation
Post 7e jour: cicatrisation et fibrose

Risques
 (perte de réserve respiratoire)
 Infection, abcès
 Pleurite (inflammation pleurale)
 Hypertension pulmonaire

Image diapo 86

Question 44

Décrivez l’infarctus mésentérique

Answer 44

Obstruction vasculaire artérielle: embolie, sténose, obstruction

Anastomoses, ex: entre l’artère mésentérique supérieure et inférieure

Infarctus rouge : le sang vient inonder le segment intestinal où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose
ischémique

Risques
- perforation, péritonite
- translocation (passage de bactéries) septicémie

Question 45

Décrivez l’infarctus rénal

Answer 45

Oblitération d’une branche de l’artère rénale, le plus souvent par embolie

Infarctus blanc: zone de nécrose
ischémique…
- …triangulaire, dont la base répond à la surface convexe du rein et dont le sommet répond à l’artère rénale oblitérée
- … pâle
- …contour légèrement grisâtre à rougeâtre
- …bombant légèrement à la surface du rein (œdème)

Chronique: phénomène inflammation/ réparation –fibrose–rétraction

Question 46

Décrivez l’infractus cérébral

Answer 46

Trois « formes » fréquentes
- Hémorragique
Le plus souvent embolique
- Lacunaire (< 1cm)
Maladie microvasculaire (hypertensive)
Embolie
- “Anémique”
Occlusion artérielle (ex: thrombose carotidienne)

Changements histopathologiques
 24-48 hrs: changements surtout histologiques, début œdème, légère perte de définition substance grise/blanche
 2-4 jrs: œdème à son maximum, inflammation (PMN puis macrophages), ramolissement
 >4 jrs ad mois: nécrose de liquéfaction (riche en macrophages) ad cavitation

Images diapo 90

Question 47

Décrivez les maladies cardiaques ischémiques

Answer 47

Problème de santé publique majeur; principale cause de décès

Regroupent toutes les conséquences du débalancement entre les apports sanguins (perfusion) et les besoins (O2, nutriments, élimination des déchets)

90% des cas secondaires à l’athérosclérose coronarienne

Comprend l’angine de poitrine, l’infarctus, l’insuffisance cardiaque chronique et la mort subite

Question 48

Décrivez la maladie coronarienne athérosclérotique (Angine)

Answer 48

L’angine de poitrine (ou angor) est une souffrance cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (perfusion)

Le plus souvent dû à une sténose coronarienne athérosclérotique (chronique) significative (>70%) en contexte d’effort / stress (augmentation des besoins cardiaques)

Provoque une ischémie transitoire des myocytes, sans évoluer vers leur nécrose (lésions cellulaires réversibles)

Cause une douleur «rétro-sternale» réversible, par exemple au repos ou après prise de médication (nitro)

Images diapos 92,94

Question 49

Décrivez l’athérosclérose des membres inférieurs (Sténose)

Answer 49

« Claudication » intermittente
Apparait à l’effort
Douleur, lourdeur
Ischémie des membres inférieurs
Réversible au repos

Question 50

Décrivez l’infarctus cardiaque

Answer 50

Aussi appelé «crise cardiaque»

Facteurs de risques identiques à l’athérosclérose

Principalement causé par l’occlusion subite
d’une coronaire
- Érosion, ulcération ou fissure de plaque athérosclérotique → Formation d’un thrombus occlusif → Arrêt de la circulation de sang

Cause l’ischémie des cellules du territoire desservi
 <2 min: perte de contractilité des myocytes
 20-40 min: début des lésions irréversibles
 2-4 hr: lésions permanentes «macroscopiques»
 6-12 hr: infarctus complété

Question 51

Décrivez les étapes de l’infarctus du myocarde

Answer 51

Semaine 1 – Nécrose coagulation , puis Inflammation
- Neutrophiles (PMN’s) (jours 1-4)
- Mort des PMN’s (jours 5-7)

Semaine 2 – Nettoyage et réparation
- Macrophages (jours 8-11)
-Tissue de granulation (jours 11-14)

Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation
- Déposition de collagène (jours 14+)
- Fibrose et rétraction (variable)

Diapos 99-101

Question 52

Quelle est la symptômatologie clinique de
l’infarctus cardiaque?

Answer 52

• Douleurs thoraciques «rétro-sternales» souvent qualifiées de constrictives, irradiant dans le bras gauche
• Pouls rapide et faible
• Dyspnée, diaphorèse (hypersuadation)
• Modification de l’ECG
• Augmentation de protéines cardiaques
  dans le sang dont: Créatine phosphokinase (CK-MB) et troponines T (et I)

Question 53

Décrivez les complications de l’infarctus cardiaque (aigue et chronique)

Answer 53

Aigue
 Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
 Arythmies
 Rupture myocardique (parois / piliers)
 Péricardite
 Thrombus / Embolie
 Décès («mort subite»)

Chronique
 Insuffisance cardiaque chronique
 Arythmies
 Insuffisance valvulaire
 Anévrisme
 Thrombus / Embolie
 Décès

Images diapos 104-107

Question 54

Qu’est-ce que un choc?

Answer 54

Insuffisance circulatoire / Hypoperfusion systémique
- Réduction du volume d’éjection cardiaque
- Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat

Hypotension –> Perfusion inadéquate des tissus / organes –> Ischémie cellulaire

Question 55

Quelles sont les phases cliniques du choc?

Answer 55

Compensé (non progressive)
- Réaction neuro-hormonale systémique réflexe (vasoconstriction, catécholamine, axe R-A)
- Conséquence: tachycardie, peau pâle et froide, oligurie
- Favorise la circulation cérébrale et cardiaque (protection)

Décompensé (progressif à irréversible)
- Ischémie, hypoxie, accumulation de métabolites
- Lésions cellulaires irréversibles, dysfonction multi organique
Nécrose tubulaire rénale: anurie
Translocation bactérienne intestinale dans la circulation

Question 56

Quels sont les types de choc?

Answer 56

Type Cardiogénique
2daire à un trouble dans la fonctionnement normal du cœur
- Infarctus
- Arythmie
- Compression extrinsèque, rupture ventriculaire, tamponnade (contexte hémopéricarde)
- Obstruction du flux cardiaque / Embolie pulmonaire massive
- Dysfonction valvulaire

Type Hypovolémique
- Perte de volume sanguin / plasmatique
- Hémorragie
- Perte liquidienne
- Diarrhée, vomissement, sudation
- Grand brûlé, trauma

Type Neurologique
- Perte tonus vasculaire

Type Anaphylactique
- Vasodilatation systémique

Type Septique
Infection systémique microbienne, et plus rarement fungique
Infection localisée –> Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs
endotoxines –> Production et activation de
puissants médiateurs de l’inflammation –>
Vasodilatation systémique / augmentation de la perméabilité vasculaire, Diminution de la contractilité myocardique, Anomalies de l’hémostase

Question 57

Quelles sont les répercussions d’un choc?

Answer 57

Cerveau
- Encéphalopathie / Œdème – Ischémie +-nécrose
- États confusionnels transitoires à mort cérébrale

Cœur
- Ischémie - nécrose sous-endocardique / Insuffisance – dépression / arythmie

Poumons
- Œdème et congestion +- sévère
- Dommage alvéolaire diffus

Rein
- Nécrose tubulaire aigue
- Insuffisance rénale aigue / oligurie –anurie

Tube digestif
- Entéropathie ischémique-hémorragique / Translocation bactérienne
- Ulcérations gastriques de stress

Foie
- Congestion/ischémie centrolobulaire

Surrénales
- Hémorragie destructrice

CIVD

acidose métabolique : arythmies, …

Question 58

Qu’est-ce que des varices? Quelles sont les conséquences?

Answer 58

Les veines variqueuses sont des veines anormalement dilatées, tortueuses.

Les varices sont dues à une augmentation prolongée de la pression intraluminale, une perte de solidité des parois veineuses ainsi qu’à une dysfonction des valvules.

Correspond principalement cliniquement
- Varices des membres inférieurs
- Varices œsophagiennes
- Hémorroïdes

On estime que 15 à 30% de la population générale présente des varices des membres inférieurs à divers degrés

L’effet postural est le plus important des déterminants de la pression du sang veineux intraluminal (la pression
veineuse, au niveau des jambes, peut s’élever jusqu’à 10 fois la pression normale).

Composante constitutionnelle
familiale?

Conséquences: stase veineuse, congestion, œdème, thrombose, phlébite,…

Question 59

Qu’est-ce qu’une varice oesophagienne?

Answer 59

Survient chez les porteurs d’une cirrhose du foie avec hypertension portale consécutive.

Risque de rupture entraînant des hémorragies gastro-intestinales supérieures