Examen final: Pathologies Cardiovasculaires et Lésions Hémodynamiques Flashcards
Exemple de question d’examen :
À propos des thromboses, tous ces énoncés sont vrais sauf un, lequel ?
A. La triade de Virchow comprend la lésion endothéliale, l’hypercoagulabilité, altération du flux sanguin.
B. La lésion dominante pour formation d’un thrombus artériel est la lésion endothéliale
C. Le risque d’une thrombose artérielle est la survenenue d’une ischémie avec nécrose tissulaire
D. La lésion dominante pour la formation d’un thombus veineux est la lésion endothéliale.
E. Le risque d’une thrombose veineuse d’une veine profonde de la jambe est survenue d’une embolie pulmonaire
D. La lésion dominante pour la formation d’un thombus veineux est la lésion endothéliale.
Dites si ces énoncés sont vrais ou faux
- Maladies cardio-vasculaires demeurent la cause la plus importante de morbidité et mortalité mondialement.
- Plus de décès annuellement que tout autre cause (30%), dont 42% maladies coronariennes / infarctus et 36% AVC
- Prévisions prédisent une diminution pour les années à venir. (Pays en développement, ♂=♀)
- Représentent des pathologies fréquentes, autant aigues que chronique
- Une grande proportion serait évitable
- Vrai
- Vrai
- Faux. Prévisions prédisent une AUGMENTATION pour les années à venir. (Pays en développement, ♂=♀)
- Vrai
- Vrai
Anatomie cardiovasculaire
Voir diapo 3
Associez ces caractéristiques aux artères, aux veines ou aux capillaires
- Pression sanguine pulsatile et plus élevée
- Parois plus fines, muscle et lame
élastique moins développés - Contiennent des valvules
- Plus épaisse, média plus développée
- Élastiques, puis musculaires (deux lames élastiques), puis artérioles
- Très nombreux – Importante aire
« transverse » du lit vasculaire - flux sanguin lent – grande surface - Utilisent entres autres la compression
musculaire extrinsèque pour assurer un flot sanguin - Paroi mince (Cellule endothéliale et Membrane basale)
- Lieu d’échange idéal: sang-tissu
- Échanges passifs et actifs
Artères
Pression sanguine pulsatile et plus élevée
Plus épaisse, média plus développée
Artères élastiques, puis musculaires (deux lames élastiques), puis artérioles
Veines
Parois plus fines, muscle et lame
élastique moins développés
Contiennent des valvules
Utilisent entres autres la compression
musculaire extrinsèque pour assurer un flot sanguin
Capillaires
Paroi mince (Cellule endothéliale et Membrane basale)
Très nombreux – Importante aire
« transverse » du lit vasculaire - flux sanguin lent – grande surface
Lieu d’échange idéal: sang-tissu
Échanges passifs et actifs
Histologie vasculaire
Image diapo 6
Quelle est la différence entre hyperhémie et congestion? De quel processus résulte-t-il? Quand se produit-il ces phénomènes?
Hyperhémie = augmentation flux sanguin
Processus actif par dilatation artériolaire (sang oxygéné)
Lors de l’exercice, de l’inflammation
Congestion = diminution flux sanguin
Processus passif par diminution du retour veineux
Lors d’obstruction/compression vasculaire locale, insuffisance cardiaque (droite, gauche, globale)
Peut causer de l’oedème et de l’hypoxie chronique localement (membres distaux et organes dont poumons, foie (foie cardiaque), intestins, testicules/ovaires et cerveau
Qu’est-ce que l’oedème?
Par quoi peut-il être causé?
Augmentation de liquide (plasma) dans l’espace interstitiel des tissus (ou dans des cavités = épanchements)
Causes:
Obstruction lymphatique
-Post chirurgie/irradiation
-Néoplasie
-Infection / trauma
Altération du retour veineux
-Insuffisance cardiaque
-Thrombose/compression veineuse
-Inactivité membres inf.
Hypoprotéinémie (albumine)
-Maladie rénale
-Cirrhose hépatique
-Malnutrition/malabsorption
Rétention sodée –> excès fluide
-Insuffisance rénale/excès sel
-Axe rénine-angiotensine-aldostérone
-Maladie rénale
Quelle est la différence entre le processus d’oedème d’altération hydrodynamique et d’inflammation?
Altérations hydrodynamiques –> Transsudat (pauvre en protéines et cellules)
Inflammation (infection, infarctus, maladie auto-immune) –> Augmentation de la perméabilité vasculaire –> Exsudat (riche en protéines et cellules)
Quels sont les organes les plus fréquemment affectés par l’oedème?
Comment le nomme-t-on lorsqu’il s’accumule dans des cavités particulières?
Qu’est-ce que l’anasarque?
Qu’est-ce que le pitting oedema?
Organes plus fréquemment affectés: poumons, tissus sous cutanés (membres inférieurs), cerveau
Lorsque s’accumule dans des cavités particulières
Hydrothorax
Hydropéricarde
Ascite
Anasarque: accumulation sévère généralisée avec accumulation marquée dans les tissus sous cutanés (atteinte systémique: cœur, reins, choc sévère)
Pitting oedema: lorsque pression, fluide repoussé, laisse une dépression (signe du godet)
Localement peu interférer avec guérison de plaie et/ou d’infection
Images
Oedème / Épanchements : Hydropéricarde
Œdème / Épanchements
Hydrothorax
Œdème / Épanchements
Ascite
Diapos 15 à 17
Quelles sont les causes du pitting oedema/signe du godet?
Qu’est-ce que cela peut entrainer de manière chronique?
Causes:
- Augmentation pression hydrostatique
(insuffisance cardiaque)
- Positionnel
- Étiologies multiples
De façon chronique, peut entrainer
Indurations
Varicosités
Dermatites/ulcères de stase
Cellulites et infections
Thromboses
Mauvaise guérison de plaies
Oedème Pulmonaire
Circulation pulmonaire
Diapo 19
Quelles sont les causes d’un oedème pulmonaire?
Causes (Aigues et/ou Chroniques)
- Insuffisance cardiaque gauche
* Infarctus
* Cardiomyopathie
- Anomalies valvulaires cardiaques gauche
- Insuffisance rénale
- Syndrome de détresse respiratoire (DAD)
- Infection pulmonaire
- Neurogénique
- Altitude
Nuit aux échanges gazeux, favorise les infections
Images diapos 21-23
Décrivez l’oedème cérébral ( mécanisme, causes, conséquences)
L’œdème cérébral est grave et peut être rapidement mortel
Plusieurs mécanismes impliqués (vasogénique, cytotoxique)
Plusieurs étiologies connues (post-traumatique, ischémique)
Cause entre autres une hypertension intracrânienne et des risques d’herniation
Décrivez le lymphoedème et ses causes
La fonction du système lymphatique est de drainer l’excès de protéines et d’eau de l’espace interstitiel
Le lymphoedème est l’accumulation anormale de liquide dans l’espace interstitiel à cause d’une pathologie du système lymphatique
Est habituellement localisé et peut
causer de l’oedème, de l’inflammation chronique et de la fibrose
Peut-être primaire
Est le plus souvent secondaire; conséquence d‘une obstruction/destruction
Inflammatoire
Chirurgicale: exérèse ganglionnaire
Néoplasique
Infectieuse: Filariose
Décrivez l’hémorragie, ses causes et conséquences
Extravasation de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire
Aigue et/ou chronique
Massive et/ou insidieuse
Causes principales
- Rupture artère/veine: trauma, dissection
- Congestion chronique
- Diathèses hémorragiques (extravasation capillaire) / fragilisation parois capillaires
Conséquences
- Choc hypovolémique (quantité, vitesse)
- Destruction tissulaire / compromis circulatoire
- Anémie
Quels sont les 3 “types” d’hémorragie?
- Externe
- Interne
Dont hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose, hémoptysie, hématémèse, hématurie - Hématome: accumulation dans un tissu
Pétéchies: 1-2mm dans peau et muqueuses
Purpuras: >3mm dans peau et muqueuses
Ecchymoses: 1-2cm dans peau et muqueuses
Hémorragie:
- Accident vasculaire cérébral hémorragique
- Hémorragies intracrâniennes (extra-dural et sous-dural)
- Hémopéricarde
Diapos 29 à 31
Décrivez les étapes de l’hémostase normale
Événement initiateur - lésion endothélial
- La lésion endothéliale met à nu le tissu conjonctif extracellulaire sous-endothélial fortement thrombogène
- Après la lésion initiale, il y a une brève période de vasoconstriction artériolaire, surtout due à des mécanismes réflexes neurogènes et amplifiée par la sécrétion locale de facteurs tels que l’endothéline
Hémostase “primaire”
- Adhérence et activation des plaquettes, c’est à dire qu’elles subissent une modification de forme et libèrent le contenu de leurs granules de sécrétion.
- En quelques minutes, les produits sécrétés recrutent d’autres plaquettes ce qui constitue un clou hémostatique; ce mécanisme représente l’hémostase primaire.
Hémostase “secondaire”
- Le facteur tissulaire, synthétisé par l’endothélium, avec d’autres facteurs sécrétés par les plaquettes ou présents sur place, activent la cascade de la coagulation, qui aboutit à la formation de thrombine.
- La thrombine transforme le fibrinogène soluble circulant en fibrinogène insoluble, produisant la fibrine (et augmente le recrutement de plaquettes et la libération de granules)
- Cette séquence, l’hémostase secondaire, dure plus longtemps que le clou plaquettaire initial.
Contrôle / Limitation du processus d’hémostase
- La fibrine polymérisée et l’agrégat plaquettaire constituent un thrombus solide persistant qui empêche toute hémorragie ultérieure.
- A ce stade des mécanismes de contre-régulation (par exemple l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)) sont mis
en route pour limiter le clou hémostatique au niveau de la lésion.
Diapo 38
Quelles sont les conséquences d’un thrombus veineux et artériel?
Veineux → Occlusion
- Veines profondes membres inférieurs: congestion / oedème, embolies
- Veines superficielles: congestion / phlébite
- Ischémie / Infarctus veineux
Artériel → Sténose / Occlusion
- Coronaires: angine de poitrine(ischémie), infarctus (–mort tissulaire)
- Cérébral: infarctus (AVC)
- Embolies
Qu’est-ce qu’un thrombus?
Quelles sont les différences entre un thrombus frais et un thrombus organisé?
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
Thrombus frais
Érythrocytes
Fibrine, plaquettes
Souvent en couches lamellaires (Zahn)
Thrombus organisé
Cellules endothéliales
Fibroblastes puis fibrose
Cellules musculaires lisses
Thrombus circulation artérielle
- Thrombose occlusive
- Thrombose occlusive et non occlusive
Diapo 44-45
Où se produisent et quelles sont les manifestations locales des thrombus de la circulation veineuse (Thrombose/Thrombophlébite)?
90% veines des
membres inférieurs
Manifestations locales
Œdème
Tension / douleur
Chaleur
Rougeur
Perte fonction
Images diapos 41-43
Thrombus intracardiaque
Anévrisme cardiaque post-infarctus
Diapo 46
Quel est le devenir d’un thrombus veineux?
- Propagation vers le coeur
- Résolution
- Embolisation des poumons
- Organisé et recanalisé –> Organisé et intégré au mur
Qu’est-ce qu’une embolie? Quelles sont les complications les plus graves? Quel sont les types d’embolies?
Matière libre à l’intérieur d’un vaisseau, capable de migrer ds le vaisseau et de l’obstruer
Complications les plus graves
- Infarctus (secondaire à ischémie)
- Collapse hémodynamique (instabilité hémodynamique)
Le plus fréquent est une portion détachée de thrombus (thrombo-embolie)
Autres:
- Athérosclérotique
- Graisseuse / moelle
* Fracture, trauma, chirurgie (RCR), grands brûlés
* Majoritairement asymptomatique
* Très rarement «syndrome d’embolie graisseuse»
- Amniotique
* Au cours de l’accouchement ou en post-partum récent
* Rare, mais haute morbidité / mortalité
* Passage du contenu amniotique (membrane placentaire à veines utérines)
* Souvent associé à CIVD (coagulation intravasculaire disséminée)
- Gazeuse
* Nécessite au moins 100ml
* Traumatisme paroi thoracique, chirurgie (laparoscopie)
* Décompression (changements rapides de pression atm)
- Tumoral
- Corps étranger
- Infectieux / Végétations dont fungi et parasites
Quels sont les 2 systèmes pouvant subir des embolies?
Système veineux
- Thrombo-embolie pulmonaire
- Membres inférieurs
- Cerveau
- Reins et autres organes
- Coronaires
Système artériel
- Membres inférieurs
- Cerveau
- Reins et autres organes
- Coronaires
Dites si ces énoncés sont vrais ou faux concernant les thrombo-embolie pulmonaire
- 50% proviennent d’une thrombose veineuse profonde des MI
- Dépendant de la taille des emboles: Silencieux, Dyspnée, hémoptysies, Mort subite, choc, Hypertension pulmonaire
- Cause peu fréquente de mortalité
- FAUX ≥95% proviennent d’une thrombose veineuse profonde des MI
- VRAI
- FAUX Demeure une cause relativement fréquente de mortalité
Images diapos 53-54
Quelles sont les causes d’emboles dans le système artériel? Que peuvent-elles causer?
80% sont d’origine cardiaque
- Thrombus muraux paroi infarcie, anévrysmale
- Dilatation auriculaire gauche (appendice), fibrillation auriculaire
- Végétations valvulaires
Sont aussi secondaires à des thrombus situés à l’intérieur d’anévrysmes aortiques, à des plaques athérosclérotiques/athéromateuses, …
Peuvent causer: Infarctus, hémorragie,
dysfonction, …
Embole dans le système artériel
- Embolie périphérique
- Embolie cérébrale
- Embolie d’athérosclérose/plaque athéromateuse
Embolie graisseuse
Embolie amniotique
Diapos 56-59
Qu’est-ce que l’athérosclérose?
Que peut-elle causer?
Formation de plaques dans la lumière des
vaisseaux à partir de l’intima
Peut causer
- Sténoses et obstructions
- Altération des parois avec risque de survenue : anévrisme, dissection et rupture de paroi
- Rupture de plaque: thrombose, embolie
Maladie très fréquente, cause principale de morbidité et mortalité
Souvent implicitement inclus dans les maladies cardiovasculaires et les accidents vasculaires cérébraux
Décrivez la pathogénèse de l’athérosclérose
Accumulation de lipides avec remaniements fibreux et éventuellement dépôts calciques dans l’intima vasculaire artériel
Trois principales composantes
- Lipides intra et extra – cellulaires
- Matrices extracellulaires: collagène, protéoglycans
- Cellules musculaires, fibroblastes, macrophages, lymphocytes
Actuellement plus considérée comme un processus inflammatoire chronique et de réparation à des lésions de l’endothélium vasculaire
Anciennement, deux principales hypothèses
- Prolifération cellulaire intimale
- Formation et organisation répétitive de thrombus
Quels sont les facteurs de risque de l’athérosclérose?
Facteurs de risque
- Âge
- Genre: protection des femmes pré-ménopause
- Génétique:
Quelques désordres « mendéliens »
Forte influence familiale / désordres multi géniques
- Habitudes de vie
Hyperlipidémie / en particulier cholestérol LDL
Hypertension artérielle
Tabagisme
Diabète
Décrivez la plaque athérosclérotique de l’athérosclérose
Plaque fibro-adipeuse
- Présence d’un cap fibreux (+- épais, +- cellulaire) recouvrant un…
- …centre nécrotique riche en lipides, parfois sous forme de cristaux, parfois associé à de l’hémorragie ou des sels calciques, souvent entouré de…
- …cellules (macrophages, lymphocytes T, muscle lisse) et de néovascularisation
- La média et l’adventice sont souvent atrophiées et remaniées
- Il s’agit de la plaque typique: fibro-adipeuse (ou fibro-athérome)
- Parfois, de façon primaire ou en évoluant, la plaque prend un aspect un peu différent
Constituée seulement de fibrose: plaque fibreuse
Constituée en grande partie de calcium: plaque calcifiée
Images diapo 65
Quelles sont les complications de l’athérosclérose?
- Progression vers sténose / occlusion
Effet de l’accumulation, synthèse, prolifération, nécrose, …
Thrombus organisés - Calcifications
- Ulcérations, fissures
- Thromboses
- Anévrismes
- Dissections
- Ruptures
- Hémorragies
Répercussions cliniques:
- Augmentation de la rigidité vasculaire; s’adapte moins bien aux modifications hémodynamiques
- Diminution de la lumière vasculaire: diminution du débit sanguin → ischémie
- Obstruction de la lumière vasculaire → ischémie, infarctus
- Ulcération / fissure de plaque: embolie athéromateuse
- Érosion / ulcération / fissure de plaque: Thrombose
- Hémorragie intra-plaque / intra-pariétale: rétrécissement luminal / dissection
- Anévrisme (dilatation vasculaire): thrombose, rupture
Ce que l’on redoute le plus c’est l’infarctus
du tissus desservi par ce vaisseau
Image diapo 69-76
Décrivez l’anévrisme de l’aorte abdominale
- Dilatation segmentaire de l’aorte; saculaire (Vs fusiforme)
- Au niveau abdominal: plus souvent secondaire à l’athérosclérose
- Altération de la paroi, dont la média
élastique, qui se laisse plus facilement distendre par la pression sanguine - Ces anévrismes se compliquent de
Thromboses partielles (ou totales) qui peuvent être à l’origine d’embolies
Compression et ischémie
Dissection et rupture
Décrivez la dissection aortique
À partir d’une déchirure de l’intima, formation d’un clivage longitudinal plus ou moins étendu de la média aortique
Création d’une fausse lumière dans la média se remplissant de sang
Possibilité de former / causer
Compression – Ischémie
Dissection chronique
Rupture – Hémorragie, Tamponnade
Qu’est-ce qu’un infarctus?
Zone de nécrose ischémique
- Altération (habituellement rapide) de l’apport artériel
- Altération de l’évacuation veineuse (surtout testicule et ovaire)
Caractérisé par nécrose de coagulation (liquéfaction)
Si l’altération est graduelle, développement de mécanismes compensatoires et/ ou fibrose et atrophie progressive
Voir diapos 80-81
Quels sont les déterminants de l’infarctus?
- Nature de l’organe et taille de l’infarctus
Anodin à mortel - Nature de l’apport vasculaire
Simple ou double
Arcades (intestin, main)…Polygone Willis (reliant AV et AC pour protéger le cerveau): - Vitesse de progression et durée de l’occlusion
Circulations collatérales
Thrombolyse, intervention médicale - Vulnérabilité à l’hypoxie
Neurones 2-3 min, Myocytes 20-30 min
Contenu sanguin en O2 et besoins tissulaires
Quelles sont les complications liées à l’infarctus?
- Perte de fonction du tissu (complète ou
partielle)
Aigue
Chronique: cicatrisation fibreuse du tissu - Hémorragie, rupture,…
- Évolue principalement vers la cicatrisation
Quels tissus sont reliés à l’infarctus rouge vs blanc?
Infarctus rouge (secondairement
hémorragique)
- Tissu à double circulation (foie, poumons)
- Tissu circulation anastomotique (intestins)
- Tissu lâche,
- Tissu reperfusé
- Altération apport veineux
Infarctus blanc
- Circulation terminale: Cœur, rate, rein
Cerveau: rouge ou blanc
Décrivez l’infarctus pulmonaire
Oblitération d’une branche de l’artère pulmonaire : embolie
Double circulation: artères bronchiques
Infarctus rouge : le sang vient inonder le segment pulmonaire où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose ischémique
0-24 hrs: congestion, œdème
24-48 hrs: nécrose coagulation, hémorragie alvéolaire
Post 48 hrs: nécrose hémorragique, inflammation
Post 7e jour: cicatrisation et fibrose
Risques
(perte de réserve respiratoire)
Infection, abcès
Pleurite (inflammation pleurale)
Hypertension pulmonaire
Image diapo 86
Décrivez l’infarctus mésentérique
Obstruction vasculaire artérielle: embolie, sténose, obstruction
Anastomoses, ex: entre l’artère mésentérique supérieure et inférieure
Infarctus rouge : le sang vient inonder le segment intestinal où l’occlusion de l’artère avait provoqué une nécrose
ischémique
Risques
- perforation, péritonite
- translocation (passage de bactéries) septicémie
Décrivez l’infarctus rénal
Oblitération d’une branche de l’artère rénale, le plus souvent par embolie
Infarctus blanc: zone de nécrose
ischémique…
- …triangulaire, dont la base répond à la surface convexe du rein et dont le sommet répond à l’artère rénale oblitérée
- … pâle
- …contour légèrement grisâtre à rougeâtre
- …bombant légèrement à la surface du rein (œdème)
Chronique: phénomène inflammation/ réparation –fibrose–rétraction
Décrivez l’infractus cérébral
Trois « formes » fréquentes
- Hémorragique
Le plus souvent embolique
- Lacunaire (< 1cm)
Maladie microvasculaire (hypertensive)
Embolie
- “Anémique”
Occlusion artérielle (ex: thrombose carotidienne)
Changements histopathologiques
24-48 hrs: changements surtout histologiques, début œdème, légère perte de définition substance grise/blanche
2-4 jrs: œdème à son maximum, inflammation (PMN puis macrophages), ramolissement
>4 jrs ad mois: nécrose de liquéfaction (riche en macrophages) ad cavitation
Images diapo 90
Décrivez les maladies cardiaques ischémiques
Problème de santé publique majeur; principale cause de décès
Regroupent toutes les conséquences du débalancement entre les apports sanguins (perfusion) et les besoins (O2, nutriments, élimination des déchets)
90% des cas secondaires à l’athérosclérose coronarienne
Comprend l’angine de poitrine, l’infarctus, l’insuffisance cardiaque chronique et la mort subite
Décrivez la maladie coronarienne athérosclérotique (Angine)
L’angine de poitrine (ou angor) est une souffrance cardiaque qui résulte d’un débalancement entre les besoins cardiaques et l’apport disponible (perfusion)
Le plus souvent dû à une sténose coronarienne athérosclérotique (chronique) significative (>70%) en contexte d’effort / stress (augmentation des besoins cardiaques)
Provoque une ischémie transitoire des myocytes, sans évoluer vers leur nécrose (lésions cellulaires réversibles)
Cause une douleur «rétro-sternale» réversible, par exemple au repos ou après prise de médication (nitro)
Images diapos 92,94
Décrivez l’athérosclérose des membres inférieurs (Sténose)
« Claudication » intermittente
Apparait à l’effort
Douleur, lourdeur
Ischémie des membres inférieurs
Réversible au repos
Décrivez l’infarctus cardiaque
Aussi appelé «crise cardiaque»
Facteurs de risques identiques à l’athérosclérose
Principalement causé par l’occlusion subite
d’une coronaire
- Érosion, ulcération ou fissure de plaque athérosclérotique → Formation d’un thrombus occlusif → Arrêt de la circulation de sang
Cause l’ischémie des cellules du territoire desservi
<2 min: perte de contractilité des myocytes
20-40 min: début des lésions irréversibles
2-4 hr: lésions permanentes «macroscopiques»
6-12 hr: infarctus complété
Décrivez les étapes de l’infarctus du myocarde
Semaine 1 – Nécrose coagulation , puis Inflammation
- Neutrophiles (PMN’s) (jours 1-4)
- Mort des PMN’s (jours 5-7)
Semaine 2 – Nettoyage et réparation
- Macrophages (jours 8-11)
-Tissue de granulation (jours 11-14)
Semaines 3 & 4 – Réparation et cicatrisation
- Déposition de collagène (jours 14+)
- Fibrose et rétraction (variable)
Diapos 99-101
Quelle est la symptômatologie clinique de
l’infarctus cardiaque?
- Douleurs thoraciques «rétro-sternales» souvent qualifiées de constrictives, irradiant dans le bras gauche
- Pouls rapide et faible
- Dyspnée, diaphorèse (hypersuadation)
- Modification de l’ECG
- Augmentation de protéines cardiaques
dans le sang dont: Créatine phosphokinase (CK-MB) et troponines T (et I)
Décrivez les complications de l’infarctus cardiaque (aigue et chronique)
Aigue
Choc cardiogénique: hypotension, congestion/œdème pulmonaire
Arythmies
Rupture myocardique (parois / piliers)
Péricardite
Thrombus / Embolie
Décès («mort subite»)
Chronique
Insuffisance cardiaque chronique
Arythmies
Insuffisance valvulaire
Anévrisme
Thrombus / Embolie
Décès
Images diapos 104-107
Qu’est-ce que un choc?
Insuffisance circulatoire / Hypoperfusion systémique
- Réduction du volume d’éjection cardiaque
- Volume sanguin circulant «efficace» inadéquat
Hypotension –> Perfusion inadéquate des tissus / organes –> Ischémie cellulaire
Quelles sont les phases cliniques du choc?
Compensé (non progressive)
- Réaction neuro-hormonale systémique réflexe (vasoconstriction, catécholamine, axe R-A)
- Conséquence: tachycardie, peau pâle et froide, oligurie
- Favorise la circulation cérébrale et cardiaque (protection)
Décompensé (progressif à irréversible)
- Ischémie, hypoxie, accumulation de métabolites
- Lésions cellulaires irréversibles, dysfonction multi organique
Nécrose tubulaire rénale: anurie
Translocation bactérienne intestinale dans la circulation
Quels sont les types de choc?
Type Cardiogénique
2daire à un trouble dans la fonctionnement normal du cœur
- Infarctus
- Arythmie
- Compression extrinsèque, rupture ventriculaire, tamponnade (contexte hémopéricarde)
- Obstruction du flux cardiaque / Embolie pulmonaire massive
- Dysfonction valvulaire
Type Hypovolémique
- Perte de volume sanguin / plasmatique
- Hémorragie
- Perte liquidienne
- Diarrhée, vomissement, sudation
- Grand brûlé, trauma
Type Neurologique
- Perte tonus vasculaire
Type Anaphylactique
- Vasodilatation systémique
Type Septique
Infection systémique microbienne, et plus rarement fungique
Infection localisée –> Dissémination vasculaire de bactéries et/ou de leurs
endotoxines –> Production et activation de
puissants médiateurs de l’inflammation –>
Vasodilatation systémique / augmentation de la perméabilité vasculaire, Diminution de la contractilité myocardique, Anomalies de l’hémostase
Quelles sont les répercussions d’un choc?
Cerveau
- Encéphalopathie / Œdème – Ischémie +-nécrose
- États confusionnels transitoires à mort cérébrale
Cœur
- Ischémie - nécrose sous-endocardique / Insuffisance – dépression / arythmie
Poumons
- Œdème et congestion +- sévère
- Dommage alvéolaire diffus
Rein
- Nécrose tubulaire aigue
- Insuffisance rénale aigue / oligurie –anurie
Tube digestif
- Entéropathie ischémique-hémorragique / Translocation bactérienne
- Ulcérations gastriques de stress
Foie
- Congestion/ischémie centrolobulaire
Surrénales
- Hémorragie destructrice
CIVD
acidose métabolique : arythmies, …
Qu’est-ce que des varices? Quelles sont les conséquences?
Les veines variqueuses sont des veines anormalement dilatées, tortueuses.
Les varices sont dues à une augmentation prolongée de la pression intraluminale, une perte de solidité des parois veineuses ainsi qu’à une dysfonction des valvules.
Correspond principalement cliniquement
- Varices des membres inférieurs
- Varices œsophagiennes
- Hémorroïdes
On estime que 15 à 30% de la population générale présente des varices des membres inférieurs à divers degrés
L’effet postural est le plus important des déterminants de la pression du sang veineux intraluminal (la pression
veineuse, au niveau des jambes, peut s’élever jusqu’à 10 fois la pression normale).
Composante constitutionnelle
familiale?
Conséquences: stase veineuse, congestion, œdème, thrombose, phlébite,…
Qu’est-ce qu’une varice oesophagienne?
Survient chez les porteurs d’une cirrhose du foie avec hypertension portale consécutive.
Risque de rupture entraînant des hémorragies gastro-intestinales supérieures
