kronisk bensjukdom Flashcards
vilka former av kronisk bensjukdom finns
claudicatio intermittens
kritisk ischemi (CLTI): kronisk ext. hotande ischemi
definition claudicatio
ansträngningsutlöst smärta och/eller trötthet i muskelgrupper pga nedsatt blodförsörjning, symtomregress efter kort tids vila
definiton kritisk ischemi
inte akut tillstånd men man ska ha tempo i utredning, allvarligt
- vilovärk och/eller förekomst av ischemiskt sår/gangrän > 2 veckors duration
- objektiva fynd på PAD som sänkt ABI eller tåtryck
akut ischemi
akut benartärsjukdom = 5 P
- plötslig (< 2 veckor) debuterande försämring av blodflödet till extremiteter ledande till potentiellt hot mot extremitetens överlevnad.
- akut hotad extremitet innebär vilovärk, muskel och nervpåverkan (5P)
etiologi
av alla över 60 år:
- 1/5 har BAS
- 1/10 har symtomgivande BAS (CC)
- 1/250 (0.4%) har kritisk ischemi (dålig prognos, överlevnad). Därmed ser man inte samma stegring med ökad ålder pga folk överlever inte länge
- akut ischemi mer sällsynt, prevalens stiger med åldern
riskfaktorer kronisk BAS
njursvikt CVD i anamnes rökning DM ålder HT hyperkolesterolemi
nautralförlopp av claudicatio?
endast 1/4 patienter försämras över tid
- låg risk för amputation (1 %)
- hög risk för hjärtinfarkt, stroke, död
- livskvalité påverkas mycket, beror på funktionskrav
- påverkad överlevnad jämfört med kontrollgrupper (<50% lever efter 10 år)
naturalförlopp kritisk ischemi?
allvarligt tillstånd, dålig prognos, alla ska utvärderas för kärlkirurgisk intervention, men ibland kan primär amputation vara det bästa:
hög mortalitet: hela populationen OCH efter revaskularisering (jämförbart med spridd cancer)
hög amputationsrisk
- 50% revaskularisering
- 25% primär amputation
- 25% farmakologisk behandling
efter 1 år
- 25% döda, 25% botade
- fortsatt CLTI 20%
- 30% levande amputerade
utredning kronisk BAS:
- funktionsnivå
- yrkesaktiv eller agda 95 år (krav, behov) - riskfaktorer, samsjuklighet
- specifika symtom: CC eller kritisk ischemi
- gångsträcka innan smärta
- ev. objektiv mätning med provokationstest: gångmatteprov, tåhävningar + ABI - status
- inspektion: reaktiv hyperemi, elevationstest
- auskultation: carotider, subclavia etc
- pulspalpation: glöm inte bukaorta
- funktion: motorik, sensorik
- ABI
vad bör misstänkas om pulsen från a. poplitea är kraftig?
poplitea-aneurysm
hur mäter man ABI korrekt
kvot mellan högst uppmäta ankeltryck och högst systoliska armtrycket i respektive arm
referens 0.9-1.3
felkällor ABI
mediaskleros (mönckebergs skleros): stela kärl hos DM eller uremiker
- falskt höga värden ABI då kompression av kärl inte är möjligt, låga ABI kan man lita på men INTE normala/höga ABI hos dessa patienter
- då får man mäta tåtryck på klinfys (> 70 mmHg bra, < 30 mmHg dåligt)
varför fungerar tåtryck bättre vid mediaskleros
småkärl påverkas inte lika signifikant av ateroskleros
vad spelar ABI för roll?
påverkar mortalitet av “alla orsaker” samt CVD-relaterad död
- död pga aterosklerotisk sjukdom och malignitet
- både låga och höga ABI (U-formad kurva)
vad är skillnaden mellan pulspalpation och ABI?
puls: nivådiagnostik
ABI: ställer diagnosen BAS (ABI < 0.9)
- kan i vissa fall ge mått på graden av cirkulationsstörning (grad av nedsatt perfusionstryck)
- mäter flöde, säger inget om nivå
fortsatt handläggning claudikatier
värdera:
- symtom
- komorbiditet, riskfaktorer
- funktionskrav
- nivå på hindret: avgörande för intervention, avgör risk med ingreppet
konservativ behandling
- rökstopp: man gör aldrig intervention på rökare
- gångträning
- optimering riskfaktorer
- vaskulär profylax
uppföljning 6 månader senare, i selekterade fall därefter kartläggning av anatomi inför kirurgi. 25% kommer bli sämre under konservativ behandling, fundera då på utredning/åtgärd, ff.a. om suprainguinal stenos (a. iliaca, femoralis). Dessa patienter har bäst resultat, minst risk för komplikationer. I praktiken gör man bara intervention på invalidiserande CC och kritisk ischemi.
vad innebär vaskulär profylax
sekundär-profylax
- riskfaktorsanering: optimera DM, HT, lipider (riskfaktorer för ateroskleros) till respektive målvärde
- livsstilsfaktorer: motion, rökstopp
- farmakologisk behandling: ASA, statiner, lågdos DOAK (rivaroxaban)
fortsatt handläggning kritisk ischemi: vilovärk och eller fotsår
räddningsbar extremitet eller primär amputation?
komorbiditet, riskfaktorer
hindrets nivå spelar inte lika stor roll, påverkar val av intervention men inte huruvida intervention ska göras eller ej
- rökstopp
- optimering av riskfaktorer
- vaskulär profylax
om op-kandidat (har nytta av intervention, tål operation)
- kartläggning av kärlträd
- åtgärdsdiskussion
- endovaskulär intervention
- öppen kirurgi
- hybridingrepp
vad är viktigt vid kritisk ischemi
ha tempo
- diagnostik och utredning måste gå snabbt
- väntar man veckor-månader kommer ext. inte kunna räddas
- kritisk ischemi har “SVF”: målsättning att bedömas av kk inom 2 veckor, opereras inom 2-3 veckor
ge exempel på SVF kritisk ischemi
välgrundad misstanke
remiss kk
bedömning - utgående ur SVF eller vidare (kandidat för operation)
bilddiagnostik
behandlingsbeslut - utgående ur SVF, amputation
revaskularisering
uppföljning - amputation ev. senare
tempo beror på hur “kritisk” patienten är; men bedömning ska vara gjord inom 2 veckor, intervention inom 2-3 veckor
vilka former av invasiv kärlbehandling finns?
endovaskulär intervention
öppen kirurgi
hybrid
vilka alternativ finns för preoperativ kartläggning?
MR-angiografi
CT-angiografi
duplex
diagnostisk angiografi
venmapping
- titta efter anatomi, lämplig ven för graft, inflöde/avflöde
- kartläggning = bättre kirurgi
vilka metoder av öppen kirurgi finns
- bypass
- TEA (trombendartärektomi)
- embolektomi
bypass - hur fungerar det?
förutsätter tillräckligt lång/bra ven
anatomisk eller extra-anatomisk (fem-fem cross over)
bra vid mer utbred lesion, komplext
eftersträva analog ven, i undantagsfall syntetisk
fem-pop, fem-dist (underbensartärer), fem-pedal
- in situ: klaffar destrueras med valvulotomi
- reverserad: vänder på ven upp och ned, därmed kan blod rinna förbi klaffar
