akut benartärsjukdom Flashcards
etiologi akut benartärsjukdom
trombos (akut på kronisk)
- ateroskleros
- immobilisering
- trombofili (APC-resistens)
- paramalignt fenomen
- tidigare kärlkirugisk intervention
emboli
- mural tromb från hjärtat: infarkt, FF, VK aneurysm
- tromboembolism
- aneurysm (poplitea vanligast)
- tumöremboli (myxom)
- paradoxal emboli (öppetstående foramen ovale)
dissektion
trauma
hur differentierar man mellan emboli och trombos-källa
emboli
- normalt kärlstatus kontralaterala sidan
- FF som embolikälla
- urakut debut (inga kolateraler)
- multipla embolier på samma gång, t.ex. njurartär
trombos
- känd PAD eller aterosklerotisk sjukdom
- patologiskt kärlstatus kontralateralt
- ingen funnen embolikälla (hematogen, kardiell)
- något mindre urakut debut pga kolateraler
prognos
sämst prognos av alla benartärsjukdomar (kronisk)
orsak: hög dödlighet
- underliggande hjärtsjukdom som försämras vid reperfusion och toxiska substanser frisätts
- synkrona embolier till hjärna och tarm
handläggning
- snabb utvärdering av ischemi
- pain, pallor, pulselessness: ger diagnos
- parastesi: åtgärd 12-24 h (känselbortfall, intakt motorik)
- paralys: omedelbar åtgärd
+ LAB: ekg, prover inför operation (APTT, PK, blodgruppering, BAS-test)
- farmakologi: ges direkt på akuten, förhindrar påbyggnad av trombos under väntan på åtgärd
- heparin/LMH 5000 IE iv - kartläggning av anatomi
- CT-angiografi (bäcken-ben): oftast, snabbast
- intraoperativ angiografi om lite tid
- duplex/MR enbart selekterade fall - åtgärd
- endovaskulär trombolys vanligast
- embolektomi
- bypass - utvärdera återställd cirkulation och patienten
- kissning okej
- risk för ny emboli: AK
- trombos: adekvat sekundär profylax?
- om stor risk för retrombos eller om det redan skett: dubbel trombocythämning
risker efter reperfusion
compartmentsyndrom
blödning
reocklusion
kompartmentsyndrom:
varför: hyperperfusion till ischemisk vävnad kommer ge mycket läckage till extracellulära rummet, svullnad av strukturer varpå inklämning sker pga stram fascia. Risk för nekros när blodflödet stryps.
ömhet, smärta passiv sträckning: dra öronen åt dig
svår smärta, svullen och varm extremitet
påverkad motorik, sensorik
förlust av puls är ett sent tecken
- stigande myoglobin (rött urin), risk för njurskada = forscerad diures med iv vätska
- risk för hyperkalemi, hypovolem chock
viktigt med övervakning av extremitet, samt hjärt-njurfunktion efter revaskularisering
åtgärd vid compartmentsyndrom
fasciotomi
ha sår öppet tills svullnad går ner
sy ihop
hur kan man dela in akut bensjukdom beroende på etiologi
akut akut: emboli vanligast
- tidigare kärlfrisk
- mer urakut insjuknande
akut på kronisk: tromboembolism pga underliggande aterosklerotisk kärlsjukdom (tilltagande stenos, plackruptur)
symtom och klinisk bild
initialt: diffust obehag, stum, svag
timmar senare: svår smärta
5P
- blek, cyanos, blåsbildning, ömhet
- ABI 0
- muskelrigiditet är ett sent fynd
hur testar man bäst motorik och sensorik - varför?
kan du vifta på tårna?
kan du känna att jag rör dina tår? Vilken tå rör jag?
vid ischemi skadas små kärl/nerver först, varpå man kan ha intakt motorik i större leder (fotled)
kan man luras av färgen på foten?
ja, efter 6-8 timmar av ischemi ansamla metaboliter under huden som ger rosafärgad hud
- kall fot, ingen puls, men normal färg
progress: blek - rosa - röd - marmorerad - svart = gangrän
diff-diagnoser
arteriell spasm (spastisk neurologisk sjukdom)
traumatisk ocklusion, t.ex. iatrogen
ischemi vid venös trombos
- phlegmasia alba (djupa vensystemet = vit)/cerulea dolens (både djupa och ytliga vensystemet=blå)
aortoilikal dissektion
LM, nakotika
kompartmentsyndrom
låga flödestillstånd: hjärtsvikt, endotoxinemi
vad är viktigt att fundera på vid akut ischemi
aterosklerotisk sjukdom?
- anamnes på CVD
- patologiskt status kontralaterala sidan
tidigare kärlfrisk?
- om puls bara faller bort unilateralt talar det för akut ischemi
hur lång tid innan ischemi ger irreversibla förändringar
total ocklusion: 4-6 timmar, sällan man kan åtgärda problem efter 6-8 timmar (möjligen kvarstående nervskador utan gangrän)
svårt att säga definitiv gräns pga olika mycket kollateraler
hur ska man resonera kring intervention?
vanligast är angiografi direkt med trombolysbehandling lokalt via kateter
- ska kompletteras med angiografi för att kartlägga lesioner: rekonstruktion med endovaskulär eller öppen kirurgi
intraoperativ angiografi är bra om tidsbrist, i övriga fall vill man ha kartläggning av anatomin
akut på kronisk: kan oftare ge trombolys
akut akut: hinner inte vänta på effekt av trombolys, varpå urakut öppen/endovaskulär åtgärd krävs
- TEA
- embolektomi; om klar emboli-insjuknande och befintlig embolikälla
- PTA, stent
gränsdragning: om pares (nervpåverkan) är trombolys olämpligt, utan öppen/endovaskulär intervention är valet
