Kolon Flashcards
Nenne die Kardinalsymptome der Kolitis
Bauchschmerzen und Diarrhoe
Nenne die verschiednene Formen der Kolitis mit Beispielen
1. unbekannte Ätiologie:
multifaktoriell - Colitis ulcerosa, Morbus Crohn
autoimmunologisch: Mikroskopische Kolitis
immunologisch: Graft-versus-Host Disease
2. Infektiöse Kolitis
invasi - bakteriell, selbstlimitierend (Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Yersinien)
nichtinvasiv - pseudomembranöse Kolitis
3. bekannte Ätiologie, nicht infektiös:
ischämische Kolitis
Divertikulose/ Divertikulitis
Erkläre grundsätzliches zu CED (Nenne die beiden wichtigsten Vertreter)
Nenne zudem:
Ätiologie
Pathogenese
CED = Chronisch entzündliche Darmerkrankungen
Colitis Ulzerosa
Morbus Crohn
- > nicht geklärte Ätiologie, wahrscheinlich multifaktorielle Genese
- > schubweise rezidivierende oder kontinuierlich cerlaufende Entzündung des Darms
- > in westlichen Ländern 3-33/100.000, inzidenz steigend
- > drei Altersgipfel: in 3., 5., 7. Lebensdekade
Pathogenese:
- genetische Prädisposition (eher Morbus Crohn)
- exogene Faktoren: INfektion, Rauchen, Beruf (Menschen mit Beruf im Freien eher wenig betroffen)
Was bedeutet CED als Barriere Erkrankung?
Wie ist die Mukusschicht durch CED verändert?
CED als Barriere-Erkrankung: man sieht bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen eine veränderte Permeabilität der Mukosa mit gestörter Interaktion von Darmflora und intestinalem Immunsystem
- Veränderte Zusammensetzung des Mikrobioms
Normal:
- > Kolonkrypten
- > darauf dann erst sterile Mukusschicht (innen)
- > die äußere Mukusschicht wird dann erst ganz außen unsteril = intestinales Lumen mit anaeroben und aeroben Bakterien
Morbus Crohn:
-> Mukusschicht ist normal Dick aber es gibt keine sterile Zone mehr = überall sind Bakterien + bakterielle Invasion in die Schleimhaut
Colitis Ulzerosa:
-> Mukusschicht dünner und auch hier überall Bakterien mit potetntiellem Eindringen in die Schleimhaut
Nenne grundsätzliche Merkmale des Morbus Crohn
- Erstbeschreibung 1932 von Crohn
- > rezidivierende chronisch transmurale Entzündung mit segmentalem Befall gesamter Verdauungstrakt (Mund bis After), bevorzugt terminales Ileum
- > Entzündung betrifft ALLE Wandschichten
- > 20-50% ist das Rektum befallen -> DD zu Colitis Ulzerosa
- > 40% mit perianalen Manifestationen (typisch Analfisteln)
Komplikationen durch Fistelbildung, intraabdominelle Abszesse, Strikturen
- > Intestinale Karzinome selten, aber erhöhtes relatives Risiko für Kolorektale Karzinome gegenüber Normalbevölkerung
- > deutlich erhöhtes Risiko für Dünndarmkarzinome
Erkläre die Makroskopie des Morbus Crohn
Makroskopisch:
typische aphtöse Ulzerationen
Fissuren
kopfsteinpflasterartiges Schleimhautrelief
Fisteln und Strikturen
Nenne Histologische Merkmale des Morbus Crohn
- > diskontinuierliche Entzündung (Bild 2)
- > Störung der Kryptenarchitektur herdförmig/ diskontinuierlich (also nicht in allen Biopsieproben erkennbar)
- > fissurale Ulzerationen (Bild 1)
- > ggf. epitheloidzellige Granulome (Bild 3) -> Mehrkernige Riesenzellen (Langerhanstyp) umgeben von Epitheloidzellen
- > eher mit Aussparung des Rektums (Aber das Rektum kann auch Betroffen sein DD Colitis Ulzerosa)
- > Mitbeteiligung des oberen GI-Trakts (typisch mit Nachweis einer fokal aktiven Gastritis)
- > entscheidend ist neben der histologischen Diagnostik die charakteristische Konstellation der gesamten Befunde
Nenne die Therapie des Morbus Crohn
Therapie:
- > supportiv (Ausgleich einer Mangelernährunng)
- > medikamentös in Abhängigkeit des Befallsmusters
- > Basistherapie mit lokalen Kortikoiden (Budesonid)
- > bei schweren Schüben systemisch Kortikoide, Immunsuppressiva (Azathioprin), Antimetabolite (Methotrexat), Antikörper (TNF-alpha, Integrine, Interleukine)
chirurgische Intervention nur bei Komplikationen!! -> nicht kurativ, hohe Rezidivrate
Nenne Merkmale der Colitis Ulzerosa
- > chronsich rezidivierende ulzeröse Entzündung des Kolons
- > klinisch akutes Auftreten mit oft blutigen Durchfällen und Remissionen
- > beginnt typischerweise im Rektum, fortschreitend nach oral
- > 50% rektosigmoidaler Befall
- > 7-37% gesamtes Kolon (Pankolitis)
Komplikationen:
akut-fulminanter Schub mit toxischem Megakolon, Pouchitis nach Kolektomie mit ileoanaler Pouchanlage (Pouch ist ein reservoir und ersetz das Rektum)
Risiko für kolorektale Karzinome steigt mit der Krankheitsdauer und Intensität
erkläre die Makroskopie der Colitis Ulzerosa
- im Anfangsstadium samtartig-granuläre Schleimhaut (durch Ödem und vermehrtem Blutvolumen)
- > gesteigerte Vulnerabilität
- > petechiale Blutungen (punktuell) und Hämmorrhagien
- > Erosionen bis konfluierende Ulzerationen
- > redisuelle Schleimhautinseln: Pseudopolypen
- > verstrichene Schleimhaut mit Verlust der Haustrierung = Fahrradschlauch Phänomen (keine Haustren mehr = Kolon durchgehen wie “aufgepumpt”
Erkläre die Histologie der Colitis Ulzerosa
- > kontinuierliche, nicht segmentale Veränderung (DD zu Morbus Crohn)
- > Störung der Kryptenarchitektur
- > Kryptenatrophie
- > Vermehrung von Lymphozyten und Plasmazellen der Lamina Propria
- > Verlust von Becherzellen (Zeichen für Regeneratorische Veröndeurngen)
- > akut mit Kryptenabszessen (mit neutrophilen Granulozyten in den Krypten), Ulzerationen und Pseudopolypen
Nenne die Therapie der Colitis Ulzerosa
Colitis Ulzerosa Therapie:
- > supportiv
- > medikamentös mit Mesalazin (Derivat der Salicylsäure)
- > im akuten Schub systemisch Kortikoide, Immunsuppressiva, Antimetabolite und Antikörper
DAS unterscheidet sich extrem zu Morbus Crohn!!:
- > chirurgische Therapie bei therapierefraktärem Schub oder Komplikationen -> Proktokolektomie mit ileoanaler Pouchanlage
- > im Vergleich zu Morbus Crohn können Patienten durch Kolektomie geheilt werden!!!
Kolitis unbekannter Ätiologie
nenne Merkmale, histoloische Formen, Pathgenese etc. der:
Mikroskopischen Kolitis
histologische Formen:
Kollagene und lymphozytäre Kolitis + Mischformen
- > Frauen > Männer
- > Makroskopisch/ endoskopisch Normalbefund
Pathogenese:
- > weitesgehend unklar -> autoimmun?
- > häufig weitere immunologische Erkrankungen assoziiert (Zöliakie mit lymphozytärer Kolitis)
- > Zusammenhang zwischen NSAR-Einnahme und lymphozytärer Kolitis (Medikamentenanamnese beachten!!!)
die kollagene und die lymphozytäre Kolitis haben die gleiche Klinik:
-> chronisch, wässrige Diarrhoe bei endoskopischem Normalbefund
Therapie:
-> antientzündliche Therapie mit lokal wirkenden Kortikosteroiden (Budesonid)
Was ist auf den Präparaten zu sehen?
Nenne
grundsätzliche Merkmale
Histologie
Diagnose: Kollagene Kolitis
-> häufig fokal im rechtsseitigen Kolon mit Aussparungen des Rektosigmoids
Histologie:
- > Verbreiterung des subepithelialen Kollagenbandes (Basalmembran) > 10 Mikrometer (Bild 2 und 3)
- > Abhebung des Deckepithels von der Basalmembran (Bild 2)
- > degenerative Veränderung des Epithels
- > geringgradiges intraepitheliales lymphozytäres Infiltrat
- > gering vermehrtes Entzündungsinfiltrat der Lamina propria (Lymphozyten, Eosinophile, Plasmazellen)
Diagnose?
Nenne:
Grundliegendes
Histologie
Diagnose: Lymphozytäre Kolitis
häufig im gesamten Kolon
Histologie:
- > >20 Lymphozyten pro 100 Epithelzellen (Intraepitheliale Lymphozyten IEL, Normalbefund 3-5 IEL/100)
- > häufig zytotoxische (CD8 positive) T-Lymphozyten
- > degenerative Veränderungen des Epithels (Zellverlust, Becherzellverlust)
- > vermehrtes Entzündungsinfiltrat in der Lamina propria
Kolitis unbekannter Ätiologie: immunologisch
Erkläre die Graft-versus-Host Disease (GvHD)
- > Barnes und Loutit beschreiben: Zweiterkrankung bei bestrahlten Mäusen nach allgener Knochenmarkstransplantation
- > Diarrhoe, Kachexie und Hautveränderungen
- > sehr ähnliche Symptome auch noch bei den ersten Patienten nach allogener Knochenmarkstransplantation
HEUTE:
- > klinisches Syndrom mit Organschädigungen von Haut, Leber, GI-Trakt, Lunge
- > 30-50% der Patienten von intestinaler GvHD betroffen
- > Magen, Duodenum, Jejunum, Rektum weniger betroffen
Erkläre die Pathogenese der Graft-versus-Host Disease
Pathogenese in drei Stadien:
1. Zellschädigung und Zellaktivierung durch therapeutische Maßnahmen (z.B. Bestrahlung) vor der Transplantation
- > Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine mit Hochregulation von Empfängerantigenen und Adhäsionsmolekülen
- > Zerstörung der Mukosabarriere (weil durch Bestrahlung ja eben Zellen mit einem schnellen Turn-Over zerstört werden sollen und dazu zählt auch die Darmschleimhaut) + Eindringen von Bakterien und Toxinen
2. Aktivierung der Spender T-Lymphozyten (nach Transplantation)
-> erkennen das Empfängergewebe als Fremd -> initiieren Immunreaktion (Zytotoxische T-Zellen und NK-Zellen)
3. Entwicklung einer Zytotoxizität und damit der eigentlichen GvHD
Erkläre das Makroskopische und Mikroskopische Bild der GvHD
Wonach wird die Histologie Klassiviziert / Stadien
Makroskopie:
-> unspezifisch, variabel von Hyperämie bis Ulzerationen und Nekrosen der Schleimhaut
Histologie - nach Lerner:
Grad 1: isolierte Einzelzellapoptosen des Kryptenepithels, Kryptendilatation
Grad 2: Apoptosen und Untergang von einzelnen (nicht benachbarten) Krypten
Grad 3: Untergang benachbarter Krypten, Erosionen
Grad 4: Mukosadefekte(Ulzera) -> DD Ulzerationen anderer Ursachen!!!
wichtigste DD:
CMV-Kolitis = Zytomegalievirus - Kolitis
Therapie der Graft-versus-Host-Disease
Kortisonstoß, Intensivierung der Immunsuppression
Was ist die CMV-Kolitis
CMV-Kolitis:
- > Humanes Zytomegalievirus, Familie der Herpesviren
- > Persistiert nach Primärinfektion lebenslang in einer stummen, latenten Form
- > Ort der Latenz nicht sicher bestimmbar
-> Bei Immundefizienz schwere klinische Manifestationen
- > keine spezifische Symptomatik
- > Histologisch: Veränderungen einer infektiösen Kolitis bis zu ulzerierender Kolitis
- > hier wichtig sog. Eulenaugenzellen -> also eosinophile Einschlusskörperchen (Bild)
- > Therapie: Antiviral, ggf. Reduktion der Immunsuppression
!!! Hier also wichtig weil die Therapie ganz anders ist als die Therapie der DvHG!! genau entgegengesetzt
Nenne wichtige Aspekte zur invasiven Infektiösen Kolitis
Definition:
invasive Bakterien als Ursache der akuten, selbstlimitierenden bakteriellen Kolitis
wichtig: SELBSTLIMITIEREND
- > klinischer Sammelbegriff
- > unspezifische Beschwerden (Fieber, krampfartige Bauchschmerzen, blutige Diarrhoe)
- > meist keine Erregerdiagnostik (keine Klärung der Ätiologie)
- > häufige Erreger Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, Yersinien
= Keine Indikation zur Koloskopie weil eh selbstlimitierend!!
nenne makroskopische und mikroskopische Aspekte der Infektiösen Kolitis
makroskopisch:
sehr variables Bild von “Normalbefunden” bis florider Kolitis mit Erosionen, Ulzerationen wie bei CED
mikroskopisch:
- > erhaltene Kryptenarchitektur !!!! - WICHTIGE Abgrenzung zu CED
- > entzündliche Infiltrate oberflächlich
- > frühe Granulozyteninfiltrate
- > muzinarme Becherzellen (Becherzelldepletion)
- > diskontinuierlicher Befall mit fokaler Kryptitis
- > Krypteabszess in Bild 2
Memme Merkmale der nichtinvasiven, Infektiösen Kolitis
hier:
Pseudomembranöse Kolitis
Nenne ein beispielhaften Erreger mit Pathomechanismus
tritt auf nach:
- > Breitspektrum-Antibiotikatherapie
- > unter immunsuppressiver Therapie - Kolonisierung der Colonschleimhaut mit Clostridium difficile
Clostridium difficile:
- > grampositives, nichtinvasives, bewegliches Stäbchenbakterium
- > produziert hitzestabile Toxine (A und B)
-> Binden an Rezeptoren der Darmepithelien mit Veränderungen des Zytoskeletts, Lösung der tight Junctions schließlich Zelltod
Ursächlich auch andere toxinbildende Bakterien (Staphy. aureus, E. Coli)
Pseudomembranöse Colitis:
erkläre Symptomatik
Komplikationen
Diagnose
Therapie
Symptomatik:
- > beginnt 2-3 Tage nach Beginn der Antibiotikagabe
- > wässrig-blutige Diarrhoe
- > Fieber, Leukozytose, krampfartige Bauchschmerzen
Komplikationen:
- > lokal toxisches Megakolon, Perforation
- > systemisch Kreislaufschock
Diagnose:
-> Nachweis der Bakterientoxine im Stuhl
Therapie:
- > Absetzen des auslösenden Antibiotikums
- > Metronidazol
Erkläre die Klassifikation der Pseudomembranösen Kolitis
Morphologische Klassifikation nach Price und Davies (1977):
Typ 1:
- > endoskopisch diskrete gelbliche Auflagerungen
- > histologusch kleine Erosionen der Kryptenspitzen mit daraus aufsteigendem entzündlichen Exsudar (volcano lesion)
Typ 2:
- > endoskopisch gelbliche Pseudomembranen (PM) -> Biopsie!!
- > histologisch obere Mukosa zerstört, bedeckt mit Pseudomembranen aus fibrinös-granulozytärem Exsudat, oft säulenartige Zellnekrosen abgrenzbar
Typ 3:
- > endoskopisch gelbliche konfluierende Pseudomembranen
- > histologisch vollständig zerstörte Mukosa unter versickten, kompakten Pseudomembranen -> DD Ulzeration anderer Ursache
Nenne Merkmale der ischämischen Kolitis
ischämische Kolitis = Kolitis mit bekannter, nicht infektiöser Ätiologie
- > ursächlich thrombembolische Gefäßverschlüsse (85% mesenterica superior)
- > je weiter zentral der Gefäßverschluss, desto größer der betroffene Kolonabschnitt
- > bei peripheren Verschlüssen oft nur segmentaler Befall
- > Risiko: Alter, Arteriksklerose, OP
- > Klinik: Angina Abdominalis, fulminant mit Blutung, Erbrechen, Diarrhoe bis akutes Abdomen
Nenne makroskopische und mikroskopische Merkmale der ischämischen Kolitis
makroskopisch:
- > Dilatation der Wand, hochgradig blutgestaut
- > Schleimhaut düsterrot, ödematös, ulzeriert (Gefahr der Perforation)
histologisch:
-> Hämorrhagien, gestaute Gefäße, Ödeme, Nekrosen
wegweisende Kriterien:
frische Koagulationsnekrose
Erosionen, Ulzerationen
Fibrinbeläge der Serosa
reparative Veränderungen: hyalines Stromaödem der Lamina propria, regeneratorische Veränderungen des Epithels mit Becherzellverlust
Wichtig:
bei der chronisch ischämischen Kolitis sieht man hyalines Stromaödem
- > heir keine Resektion
- > Reparatorische Veränderungen mit Becherzellverlust
Was ist hier zu sehen?
Nenne makroskopische Merkmale
Divertikulitis / Divertikulose
- > meist in zwei Reihen zwischen mesokolischen und antimesokolischen Tänien
- > enger Hals mit Aufweitung im Fettgewebe
- > oft mit Kot(steinen) gefüllt
Nenne mikroskopische Merkmale der Divertikulitis
+ Komplikationen
- > verdickte Muskularis propria
- > divertikelartige Schleimhautausstülpungen aus Mukosa und Lamina muscularis mucosae
- > regelhafte Schleimhaut, fakultativ mit vermehrtem lymphozytären Infiltrat
Komplikationen:
-> Divertikulitis (10-25%) mit:
granulozytärem Exsudat im Lumen und in der Lamina propria
Durchwanderung und Ulzeration bis ins umgebende Fettgewebe (peridivertikuläre Entzündung) mit Abszess- bzw. Fistelbildung
eitrige Peritonitis bei Perforation
-> rezidivierende Divertikulitiden führen zu Stenosenbildung
Nenne Allgemeines und Histologische Merkmale der tubuläres, villösen und tubulovillösen Adenome
- > Häufigsten Kolonpolypen
- > Prävalenz: 25% in westlichen Ländern
- > Starker Anstieg ab 40. LJ
- > Lokalisation: Linkkolon und Rektosigmoid
histologische Merkmale:
- > Klonale Proliferation von Kolonepithelien
- > In einer Krypte mit zentrifugaler Ausbreitung
- > Neu gebildete Adenom-Krypten entstehen durch Einfalten des Oberflächenepithels
- > Neoplasien häufig nicht an der Kryptenbasis nachweisbar (Top-Down-Architektur)
Nenne die Unterschiede zwischen
tubulärem Adenom
Villösem Adenom
Tubulovillösem Adenom
tubuläres Adenom:
- > länglich / drüsig
- > 80% der Adenome
- > meistens nur low-grade Dysplasien (wenig Kernatypien)
Tubulovillös und villös:
- > häufig high grade Dysplasien
- > 20% der Adenome
Anmerkung: Dysplasiegrad ist der Grad der Atypien: low - high grade
Was ist hier zu sehen?
Nenne Histologische Merkmale
Tubuläres Adenom
-> mit LOW-Grade Dysplasie!!
Makroskopisch:
Exophytisch, flach oder eingesunken
Histologie:
- Tubuläre Krypten
- stiftförmige Zellkerne
- Becherzellreduktion
- Zellkerne gleichförmig
polar ausgerichtet (also eine klare Zellausrichtung von basal nach apikal und das bei allen gleich)
- basalständig
- keine Architekturstörung
Was ist hier zu sehen?
Nenne histologische Merkmale
Tubuläres Adenom
-> HIGH-Grade Dysplasie
Histologisch:
- > Architekturstörung mit kribriformem (= siebförmigem) Wachstumsmuster mit konfluierenden Drüsen
- > Zellkerne pleomorph
- > prominente Nukleolen
- > Hyperchromasie
- > Verlust der Polarität
- > deutlich vermehrte Apoptose mit Mitosen (Sterne)
Was ist hier zu sehen?
Villöses Adenom
Makroskopie:
Sessil
exophytisch (Über eine Oberfläche hinaus wachsend)
zottenartige Oberfläche
20% mit high grade Dysplasien (Kriterien wie bei tubulären Adenomen)
Was ist hier zu sehen?
Villöse Adenome mit low Grade Dysplasien
Was ist hier zu sehen?
Tubulovillöses Adenom
- > Tubuläre und Villöse Kryptenproliferationen
- > Relation der Anteile kann schwanken
- > erhöhtes malignes Potential gegenüber rein tubulären Adenomen
- > Kriterien für Dysplasiegrade gelten wie bei tubulären Adenomen
Was ist hier zu sehen?
nenne histologische Merkmale der Diagnose
Hyperplastischer Polyp
-> Vorläufer des serrastierten Karzinogenesewegs: Sessile serratierte Läsion!
serratierung in oberflächlichen Krypten
-> Krypten werden in die Tiefe hin normal und zeigen keine Serratierung mehr!!
Nenne wichtige Aspekte zur sessilen serratierten Läsion
- > Sessile serratierte Läsion = SSL
- > häufiger im Rechtskolon
-> Aufgeweitete Krypten mit Serratierung bis an die Basis (Sägeblattmuster)
- > L- und T-förmige Verzweigungen an der Kryptenbasis
- > Ausdünnung der Muscularis Mucosae mit Invertierung von Krypten in die Suubmukosa (Pseudoinvasionen) - also keine echte Invasion
- > Selten mit Nachweis von Dysplasienn
- > Dysplasien meist an der Kryptenbasis
- > Häufig BRAF-Mutationen und Hypermethylierungen von MLH1(Reparaturgen)
- > serratierte Kryptenmorphologie durch “Aufstau” vermeheter retinierter Zellen
Erkläre die Entstehung des Karzinoms in der Adenom-Karzinom Sequenz
Normale Mukosa
-> APC-Mutation
Aberrante Krypten + frühes Adenom
-> heir dann KRAS-Mutation
spätes Adenom
-> dann TP53 Mutation/ PIK3CA/ loss of 18q
Invasiver Tumor
= auf dem ganzen weg nimmt die chromosomale Instabilität zu!!!
Allgemein also:
- Akkumulation des Tumorsuppressorgen-Verlusts von APC
- sekundäre nkogenaktivierung von KRAS
Nenne wichtige Aspekte zur Serratierten Karzinogenese
Mutationen etc.!!!
Serratierte Karzinogenese
20% der Karzinome über serratierten Weg
- > eher rechtsseitig lokalsiert
- > mehr Frauen betroffen
Initiale Mutation von BRAF (Teil von RAS,RAF,ERK-Signalweg)
- > Störung der Apoptose mit Überalterung der Zellen
- > Hypermethylierung der CG-reichen Promotorabschnitte im Genom (epigenetische Veränderung) mit …
-> Abschaltung wichtiger Gene (“gene silencing”) u.a. von Reparaturgenen (MLH1 …) führt zu Mikrosatelliteninstabilität (MSI)
Nenne zu
Adenom-Karzinom-Sequenz
Serratierte Karzinogenese
Alternativer Karzinogeneseweg
jeweils:
- Vorläuferläsion
- Schlüsselmutation
- Sekundäre genetische Veränderungen
- MSI-Status
- Häufigkeiten (%)
- Lokalisation
- Geschlechterverteilung
(TABELLE) können!!!
Wie werden die Mikrosatelliten im Kolonkarzinom nachgewiesen?
- immunhistochemische Analyse der DNA-Reparaturproteine (MLH1, PMS2, MSH2 und MSH6 als indirekter Nachweis des Mikrosatellitenstatus
- > alle exprimiert = MSS (stabil)
- > ein Marker negativ = MSI (instabil)
Vorteil: schnelleres und günstigeres Testverfahren als molekulare Mikrosatellitentestung
Welche Rolle spielt der prädiktive Faktor KRAS bei der Therapie
Präditktiv: Aussage über Therapie-Ansprechen bzw. Nichtansprechen
Aktuell wichtigster Faktor: KRAS-Mutation
- > prädiktiver Faktor für eine Therapie mit EGFR-Antikörpern
- Anti-EGFR-Antikörpertherapie: seit 2008 -> aber nur einsetzbar bei KRAS-Wildtypstatus (wenn KRAS mutiert ist ist es autoaktiv und eine EGFR-Therapie ist sinnlos)
- > 40% aller Kolonkarzinome sind KRAS-Mutiert = EGFR-unabhängige Aktivierung
- KRAS-Mutation as hichsignifikanter, negativer prädiktiver Therapiemarker
Was ist hier zu sehen?
Adenokarzinom (G2)
Häufigster Typ der Kolon- und Rektumkarzinome
Histologie:
- > Drüsiges und kribriformes Wachstum
- > Stromadesmoplasie
- > Tumornekrosen
- > mäßige Kernatypien
- > In der Regel wenig lymphozytäre Entzündung (wenig Immunreaktion)
Nenne Merkmale (Histologie und Kennzeichen) eines medullären Adenokarzinoms des Kolon
- > in 1990er Jahren erstbeschrieben
- > betrifft 4% aller kolorektalen Karzinome und 9% der rechtsseitigen Karzinome
hohe Mikrosatelliteninstabilität (MSI-H)
-> große Tumoren mit häufig regionären Lymphknotenmetastasen - aber selten hämatogene Streuung
Histologie:
- > solides Wachstum
- > geringe Kernatypien
- > ausgeprägte lymphozytäre Begleitentzündung (starke Immunreaktion)
Erkläre die Histologien (+Allgemein) zu Neuroendokrinen Neoplasien des Rektums
meist hormonell inaktiv
- > keine Assoziation zu hereditären Erkrankungen oder Syndromen
- > Rektum gut differenzierte Tumore (NET G1/G2)
- > häufig endoskopische Zufallsbefunde
- > unter 1 cm messende Polypen, verschieblich zur Schleimhaut
- > günstige Prognose
Histologie:
- > solides-nestartiges, trabekuläres oder pseudoglanduläres Wachstum
- > monomorphe, runde Tumorzellen
- > typisch grob- und feinförmiges Chromatin (Salz und Pfeffer Muster)
Welche Immunhistochemie kommt bei Neuroendokrinen Neoplasien im Kolon zum einsatz?
1. Zytokeratin-Marker (AE1/AE3) = Nachweis der epithelialen Herkunft
2. Marker für eine neuroendokrine Differenzierung:
- Chromogranin A (häufig im Rektum negativ)
- Synaptophysin
3. Ki67 (Proliferationsmarker), Anfärbung proliferierender Zellen
-> wichtig für Klassifikation des Malignitätsgrades (gut, mäßig oder gering differenzeirt)
