Entzündungspathologie Flashcards
Definiere “Entzündung” und nenne die beteiligten Faktoren
= Abwehrvorgang auf eine Gewebsschädigung
Beteiligt:
- Blutzellen: Granulozyten, Lymphozyten, Plasmazellen
- Blutplasmabestandteile:
-> Chemokine, Interleukine, Komplementfaktoren
- Endothelien der Blutgefäße
- Ortsständige Zellen des Bindegewebes:
-> Makrophagen
Nenne die Symptome einer Entzündungsreaktion
Überwärmung - Calor
Rötung - Rubor
Schwellung - Tumor
Schmerz - Dolor
Funktionsverlust - Functio laesa
Nenne exogene Ursachen einer Entzündung
Belebte Ursachen:
Bakterien, Pilze, Viren, Parasiten
Unbelebte Ursachen:
- mechanisch (Blutabnahme)
- aktinisch (UV, Röntgen, radioaktive Strahlung)
- thermisch (Heizdecke)
- chemisch-toxisch (Säure, Lauge)
- immunologisch (Pollen)
Nenne endogene Ursachen einer Entzündung
- Immunologisch (Autoantikörper gegen BM -> GN)
- Stoffwechselprodukte (toxisch, z.B. bei metabolischen Störungen wie Phenylketonurie oder Porphyrie)
- Kristallstrukturen (Harnsäure -> Gicht)
- Nekrosen (Herzinfarkt), Thromben
- Maligne Tumore
Nenne verschiedene Ablaufvariaten einer Entzündung (und wovon das abhängig ist)
1. Art des Erregers:
-> Bakterien - neztrophil / eitrig, Viren - lymphozytär
2. Virulenz / Dosis des Erregers
-> z.B. perakut: Ebola, Salmonellose-“Overkill”
3. Lokalisation der Schädigung/ EIntrittspforte:
-> respiratorisch, oral, hämatogen, lymphogen
4. Abwehrlage des Organismus:
Erst- vs. Zweitkontakt (Antikörper / Immunität)
Immundefekte und Allgemeinzustand
Akut: -> Heilung,
- stadienhaft = kontrolliert (Pneumonie)
chronisch: (Defekt)-Heilung
- > Primär chronisch (schleichend, HPV)
- > sekundär chronisch (HIV: initiale Virämie)
- > Chronisch rezidivierend (TBC)
Nenne Ausbreitungsformen von Entzündungen
1. direkt (per contingentatem)
-> Auflösung der Interzellularsubstanz durch Produkte der Erreger und durch leukozytäre Enzyme
2. kanalikulär:
-> in präformierten Hohlräumen (Ureter, Gelenkkapsel, Pleurahöhle)
3. lymphogen:
-> Lymphadenitis
4. hämatogen:
-> Sepsis
Nenne Allgemeine Einteilungsprinzipien von ENtzündungen (Lehrbuch)
1. nach klinischer Dauer:
fulminant, perakut, akut, subakut, protrahiert, rezidivierend, primär-chronisch, sekundär-chronisch …
2. nach histologischen Charakteristika:
exsudativ, nekrotisierend, granulierend, lymphozytär, granulomatös
3. nach Ätiologie:
infektiös, immunologisch, physikalisch, chemisch, traumatisch …
Allgemeine Ausbreitungswege entzündlicher Reaktionen
Beschriebe die Lokalinfektion (Lehrbuch)
- Erreger bleibt auf Eintrittspforte beschränkt
- Beteiligung des übrigen Prganismus nur dann wenn der Erreger Toxine abgibt
- kontinuierliche Ausbreitung des Erregers führt ggf. zu Phlegmone oder zu Lymphangitis/ Lymphadenitis
Beispiele:
Staphylokokkenabszess, Gonorrhö, Tetanus
Toxinabgabe beispielsweise bei: Tetanustoxin, Exotoxin bei Diphtherie
Allgemeine Ausbreitungswege entzündlicher Reaktionen
Beschriebe die Allgemeininfektion (Lehrbuch)
- Erreger gelangen in lokale Lymphknoten und können sich vermehren
- > nach individueller Inkubationszeit in Lymphknoten dann:
1. Auswanderung über Blutbahn = Generalisation / Bakteriämie
2. Einwanderung in verschiedene Organe = Organmanifestation
(Organbefall erfolgt Erregerspezifisch // anders als bei Sepsis)
Beispiel: Tuberkulose = Lunge betroffen (seltener Niere usw.)
Allgemeine Ausbreitungswege entzündlicher Reaktionen
Beschriebe die Sepsis (Lehrbuch)
- schwerste Komplikation einer Infektion durch Mikroorganismen
- Ausgangspunkt sind über 50% die ableitenden Harnwege (Urosepsis) / danach kommen infizierte Wunden und Venenkatheter
- Erreger überwindet lokale Abwehrmechanismen und gelangt Schubweise in die Blutbahn
- von der Blutbahn aus wahlloser Befall von Organen = morphologisches Korrelat sind disseminierte Eiterherde = Septikophämie
Charakteristika einer Sepsis:
Temperaturanstieg
Milzvergrößerung (septische Milzschwellung)
Eiterherde in Organen
allgemeine Lymphknotenvergrößerung
Hyperplasie der Granulopoese im Knochenmark
Leukozytose
später Mikroembolisationen
Nenne die “zellulären” Hauptdarsteller der Entzündung
Leukozyten
Granulozyten
Lymphozyten
Monozyten
Nenne die Merkmale der Granulozyten
Granulozyten (Mikrophagen)
- involviert in akute Entzündungsreaktion
- ca. 70% der Leukozyten
- Größe: 12-15 Mikrometer
- Zellkern Segmentiert -> je älter desto segmentierter
- > entstehen im Knochenmark aus myelomonozytärer Vorläuferzelle
- > nur die segmentierten neutrophilen Granulozyten wandern ins Blut aus
Wirkungsweise:
-> Degranulation (Proteasen, H2O2)
-> Phagozytose: Anhängen an Gegner, Inkorporieren des Gegners, Tötung des Gegners
Enthalten:
Primärgranula: Lysozyme, Proteinasen, Myeloperoxidase
Sekundärgranula: Lysozyme, alkalische Phosphatase, Plasminogenaktivatoren
Tertiärgranula: Hydrolasen, Gelatinasen
Primär und Sekundärgranula machen Phygozytose von Mikroorganismen
Tertiärgranula: Wirksamkeit außerhalb der Zelle
neutrophile Granulozyten
erkläre die Bedeutung und Funktionsweise von NETs
NET = Neutrophile extracellular trap
Ablauf:
- Auswerfen von mit Proteinen umhüllten Strängen aus granulären Proteinen und nukleären Bestandteilen (entstehen in wenigen Minuten)
nukleäre Bestandteile = Chromatin = DNA + Histone
- Hängenbleiben ud Unschädlichmachen von Pathogenen in diesen Netzen
- Anlocken von weiteren Immunzellen
- Cytokinfreisetzung
Ziel: Gram-negative und positive Erreger immobilisieren, abtöten
-> EInsatz auch in Kapillaren bei Sepsis möglich
neutrophile Granulozyten
erkläre den Ablauf der Phagozytose
- Verschmelzung von Phagosom und Granula
- Abtötung des aufgenommenen Mikroorganismus durch die Substanzen der Granula
- Untergang des Granulozyten
- Entstehung von EIter (Pus)
Erkläre den Lebenszyklus neutrophiler Granulozyten
segmentierter Granulozyt als Endprodukt der Granulopoese
Myeloische Stammzelle -> stabkerniger Granulozyt -> segmentierter Granulozyt
Zirkulation:
weniger als 1 Tag im Blut -> dann Einwanderung in das entzündete Gewebe (Angelockt durch Chemokine)
Reserve:
“Marginaler Pool” am Endothel der großen Venen
Knochenmarksreserve: Fertige und fast fertige stabkernige Granulozyten
Nenne Merkale der eosinophilen Granulozyten
Eosinophile Granula:
allgemein: zytotoxische und proinflammatorische Substanzen
zytotoxisch: Major Basic Protein, Eosinophilic Peroxidase, Eosinophil derived Neurotoxine
+ Histaminasen
Funktion:
Abtöten durch Intoxikation / Phagozxtose des Gegners
hier: Parasiten (Insbesondere Bekämpfung von Wurmerkrankungen) und Viren
beteiligt an allergischen Reaktionen und Asthma Bronchiale
Lebenszyklus:
aus Myeloischer Stammzelle -> dann gemeinsamer Vorläufer für eusinophie und basophile Granulozyten
Lokalisation: größtenteils im gesamten GI-Trankt (außer Ösophagus) kleiner Teil im Blut
Nenne Merkmale,Funktion, Lebenszyklus von basophilen Granulozyten
Größe:
14-16 Mikrometer
Zellekern: Segmentiert
Blaue Granula:
entält:
-> Peroxidase, Proteasen, Histamin, Heparin, Zytokine
Funktion:
-> Bekämpfung von Pathogenen (vermutlich auch Parasiten)
Beteiligung an Allergischen Reaktionen: Bindung des Fc-Teils von Antigenbeladenem IgE führt bei Quervernetzung der gebundenen Antigene zur Ausschüttung von Entzündungsmediatoren (beispielsweise Histamin) aus der Granula
Lebenszyklus:
Lokalisation: im Blut -> Anlockung an Ort der Infektion durch Chemokine)
erkläre den Begriff reaktive Linksverschiebung
bei akuter Infektion muss der Körper auch reserven an Granulozyten zur Verfügung stellen diese sind dann Teilweise noch Stabkernig
stabkernige Granulozyten = Ausdruck einer akuten Infektion
= reaktive Linksverschiebung
Nenne die drei “Killing Mechanisms” der Granulozyten
- Phagozytose
- Degranulation
- NETs
Nenne die Merkmale der Lymphozyten
- involviert in chronische Entzündungen
- 16-45% aller Leukozyten
B-Lymphozyten:
Aus Knochenmark -> Humorale Immunität (Antikörperbildung / Ig)
sind in den B-Zonen (Follikeln) der Lymphknoten
T-Lymphoyten:
aus Knochenmark erhalten Prägung im Thymus
-> Zelluläre Immunität
Nenne Merkmale der T-Lymphozyten
Gebildet im Knochenmark
Reifung im Thymus
-> Lebenslange Ausbildung zu:
1. CD4-Zellen = T-Helferzellen “erziehen” B-Lymphozyten)
- > induzieren B-Zell-Differenzierung
- > erkennen MHC-II-gebundene Antigene
- > bilden Interleukine -> z.B. zur Makrophagenaktivierung
2. CD8-Zellen = zytotosxische T-Lymphozyten = Killerzellen
- > erkennen MHC-I-gebundene Antigene
- > Zytotoxische T-Lymphozyten lysieren Gegner
Nenne Merkmale der B-Lymphozyten
gebildet im Knochenmark
-> exprimieren Oberflächen Immunglobuline
- Antikörper Rezeptoren
- Zytokin-Rezeptoren
präsentieren vorher aufgenommene Antigenen den T-Lymphozyten
- Plasmaellen = reife B-Lymphozyten produzoeren Antikörper, hat aber keine Oberflächenrezeptoren mehr
Nenne die verschiedenen Rezeptoren der B-Lymphozyten
1. Zytokin Rezeptor
2. Immunglobulin-Rezeptor = Antigen Rezeptor
-> erkennen Erreger direkt
3. Komplement Rezeptor
erkläre Merkmale einer Perakuten Entzündung
schneller Tod
bei hoher Virulenz des Erregers/ schlechter Abwehrlage des Organismus
Fulminanter Verlauf
Beispiel: Meningitis
akute Entzündung
erkläre die exsudative (seröse) Entzündung
+ deren Ablauf
+ Beispiele
- eiweißreiches Exsudat: “Verdünnung” -> fibrinFREI (in präformierten Körperhöhlen) oder im interstitiellen Gewebe
- Beispiel: Insektenstiche, Cholera (Toxinverdünnung)
- Meist milder Ablauf, Heilung ohne Defekt, z.B. Schnupfen = serös-katarrhalisch = seröse Entzündung an Schleimhaut
Ablauf:
1. Initial: Noxe tritt ein -> Arteriolenkonstriktion = “Panikreaktion”: dadurch wird Noxenverschleppung gestoppt
2. Minuten = Noxe ist vor Ort
- > Vasodilatation vermittelt durch Entzündungsmediatoren
- > 10-fach erhöhter Blutfluss (Rubor / Hyperämie)
- > Filtrationsdruck wird erhöht = Tumor (Ödem)
= “Verdünnung” / Ausschwemmung der Noxe
3. Stunden = Noxe bleibt vor Ort
- > Konstriktion abführender Venen
- > Strömungsverlangsamung
- > Filtrationsdruck weiter erhöht
- > Permeabilitätssteigerung
= wenn Noxe weiter vor Ort dannn wird durch das oben beschreibene der “Fluchtweg” verspert und die Immunreaktion kann lokal stattfinden
Beispiele: seröse Perikarditis / Pleuritis
Urtikaria (Nesselsucht)
blasenbildende Dermatosen (Herpes libialis)
akute interstitielle Nephritis
exsudative Alveolitis der Lunge
akute Entzündung
erkläre die fibrinöse Entzündung
+ deren Ablauf
+ Beispiele
Extravasale Aktivierung des Gerinnungssystems mit AUsbildung von Fibrinpolymeren um die Gefäße / seröse Häute
- > hier ist die Kapilarpermeabilität (Anders als bei der serösen Entzündung) so gesteigert, dass FIbrinogen in das Exsudat austreten und kommen auf die Oberfläche der Schleimbäute
- > Außerhalb des Gefäßes findet Gerinnungskaskade statt -> Bildung von Auflagerung von Fibrinpräzipitaten (Pseudomembranen) = mechanische Barriere gegen Ausbreitung der Noxe
später: Beseitigung des Exsudats durch Organisation oder Abstoßung (an Oberflächen) -> oft Narbenbildung (Briden)
Sonderformen:
1. pseudomembranös-kruppös: nur Epithel nekrotisch
-> Basalmembran ist noch erhalten -> Fibrinmembranen sind abstreifbar
2. pseudomembranös-nekrotisierend: Diphtherietyp - tiefgehende Nekrose mit Kapillareröffnung -> Oberflächenepithel vollständig nekrotisch -> Fibrinfäden heften sich im subepithelialen Kollagen an
-> die Belege sind nur schwer oder gar nicht abstreifbar!!
Beispiel: Diphtherie!!
akute Entzündung
erkläre die eitrige Entzündung
+ verschiedene Formen
Eiter = Pus
-> Neutrophile Granulozyten und ihre Zerfallsprodukte
- > viele Bakterien sind besonders effiziente Eitererzeuger (pyogene Bakterien)
- > Eiterbildung setzt normale KM-Funktion voraus
in der Regel Reaktion auf: Staphylokokkus, Streptokokkus, Gonokokkus, Meningokokken, Chlamydienm und einige exogene Fremdkörper
Formen:
- Fibrinös-eitrig: Lobärpneumonie mit fibrinöser Begleit-Pleuritis
- Eitrig-katarrhalisch: eitrige ENtzündung an Schleimhäuten
- Eitrig-abszedierend: Einschmelzungsherde mit Nekrose und Wall aus Entzündungszellen
akute Entzündung
erkläre die eitrige Entzündung
Hier: eitrig Abszess!
Merkmale / Entstehung
Aufbau
Abszess = Folge einer Gewebseinschmelzung im Entzündungsbereich infolge proteolytisch granulozytärer Enzyme
- > in der Gewebshöhle sammelt sich Eiter an
- > Lymphgefäße und ggf. Lymphknoten sind betroffen
Abszesse werden bevorzugt durch Staphylokokken hervorgerufen
Patt-Situation:
Erreger ist isoliert aber nicht abzutöten
Aufbau:
Zentrum: Erreger + Granulozytenmassen
Übergang: Makrophagen
Pseudokapsel
Lymphozyten / Lymphfollikel
akute Entzündung
erkläre die eitrige Entzündung
Hier: eitrig Phlegmone!
Merkmale / Entstehung
Aufbau
Phlegmone: diffuse Durchsetzung von Gewebe durch Bakterien und entzündliches Inflitrat (phlegmonöse Appendizitis, Erysipel)
Entzündungsinfiltrat ist vor allem granulozytär durchsetzt
keine lokale Einschmelzung - keine Eiterbildung
meist durch Streptokokken hervorgerufen
Streptokokkus pyogenes lösen mit Hyaluronidase due Interzellularmatrix auf
akute Entzündung
erkläre die eitrige Entzündung
Hier: eitrig Empyem!
Merkmale / Entstehung
Aufbau
Empyem = Eiteransammlung in Körhöhle
- > Pleura-E, Pyosalpinx, Pyometra, Gallenblasenempyem
- > chirurgische Eröffnung und Drainage nötig
akute Entzündung
erkläre die hämorrhagische Entzündung
Nenne Beispiele
Hämorrhagische ENtzündung
= schwere Schädigung der Endstrombahn -> das Exsudatat enthält Erythrozyten in größeren Mengen
-> Massive (Mikro)-Blutungen
Ursache: toxische Gefäßschädigung, Verbrauchskoagulopathie durch intravaskuläre Gerinnung, enzymatische Gefäßdestruktion
Beispiele: hämorrhagische Pankreatitis, schwere Grippenpneumonie, Gelbfieber (Schleimhautblutungen im Mund), hämorrhagisches Fieber durch Marburg-Virus und Ebola-Virus
Lungenpest (hämorrhagisch nekrotisierende Pneumonie)
Milzbrand
akute Entzündung
erkläre die nekrotisierende, ulzerierende Entzündung
Nekrotisiernde / ulzerierende Entzündung
- > wenn die Gewebsnekrose im Vordergrund des Krnakheitsgeschehens steht dann spricht man von einer nekrotisierenden Entzündung
- > areaktive Entzündung bei allgemeinem Abwehrdefekt (Agranulozytose, schwere Allgemeinerkrankung, Hunger)
- > oft ausgelöst durch opportunistische Keime
- > sekundär oft Besiedlung mit Saprophyten, daher oft primär an Orten mit reicher Keimflora (Mundhöhle, Kaverne TBC -> Aspergillus)
Beispiel: Clostridium perfringens bildet Phospholipase (alpha-Toxin) das hydrolysiert das Lezithin in Zellmembranen = ausgedehnte Gewebsnekrose = Gasbrand
Gasbrand exogen = nach Schussverletzungen
Gasbrand endogen = nach großen Bauchoperationen
akute Entzündung
erkläre die gangräneszierende Entzündung
Gangräneszierende Entzündung
-> trockene Gangrän = ischämische Nekrose = Gangräna sicca
Gangrän = Kombination aus Koagulationsnekrose und starkem Flüssigkeitsverlust -> trockener Brand
Beispiel: distale Nekrosen bei arterieller Verschlusskrankheit
-> feuchte Gangrän = Gangräna humida
- > durch primäre oder sekundäre Infektion der Nekrose durch Anaerobier -> dadurch faulige Gewebszersetzung in infiziertem Areal
- > dunkle Farbe der Gangrän durch Abbauprodukte des Hämoglobins
Beispiel: Diabetiker mit kombinierter diabetischer Angio- und Neuropathie
erkläre die typischen Phasen der akuten Entzündungsreaktion
- Bildung vasoaktiver Entzündungsmediatoren
- Erhöhung der Gewebsdurchblutung
- Steigerung der Kapillarpermeabilität
- Einwanderung von Leukozyten in das betroffene Areal
5- Beseitigung der entzündungsauslösenden Gewebsschädigung/ der auslösenden Mikroorganismen
- Regeneration des Gewebes durch Ersatz oder Defektheilung
Erkläre das Komplementsystem und die Aktivierungswege
Komplementsystem = Plasmaproteine die überall vorhanden sind
- > Kaskadenartig geschaltet
- > Aktivierung über Antikörper/Antigenkomplexe auf:
Komplement-Rezeptoren auf Entzündungszellen
oder direkte Zytotoxizität
Aktivierungswege:
1. über IgM oder IgG -> Aktivieren C1
-> dadurch dann C2 und C4
–> dann C3 Convertase
-> C2a4b3b = C5 Convertase
2. über alternative Aktivierung durch Mikrobielle Oberflächen
- > direkt C3 zu C3b und C3a
- > C3bBb = C3 konvertase
- > dann C3bBb3b = aktive C5 konvertase und dann gleicher Weg wie oben
Erkläre die Effekte der einzelnen Komponenten des Komplementsystem (Abbildung)
C3a/C5a:
- > Membranpermeabilität (hoch)
- > Mastzelldegranulation (dadurch Freisetzung von Histamin, Leukotrienen, Chemotaxin, Prostaglandinen)
C5a:
- > Chemotaxis Ansammlung von: Neutrophilen, eosinophilen, basophilen, Makrophagen
- > vermehrte Expression von C3b Rezeptoren und leukozytären Adhäsionsmolekülen
- > Lipoxygenaseaktivierung in neutrophilen Granulozyten und Makrophagen
C3b:
-> Opsonisierung, Immunadhärenz und Phagozytose von Bakterien
C5 und C9:
Lyse von Bakterien (Membranangriffskomplex)
Erkläre die Zonen der Granulierenden Entzündung
Granulierende Entzündung = Defektdeckung
1. Zone der Resorption:
- > Makrophagen
- > Lymphozyten (Granulozyten)
2. Zone der Reparation:
- > Kapilaren
- > Fibroblasten
3. Zone des reifen Bindegewebes (Narbe):
-> Narbengewebe
Nenne grundsätzliche Merkmale der Sarkoidose
Sarkoidose = granulomatöse Systemerkrankung
-> NICHT verkäsende Epitheloidzellgranulome
Ursache: unbekannt (möglicherweise assoziiert mit defejten Mykobakterien)
Manifestation:
- Lunge: LK 90%
- Leber, Haut (Erythema nodosum), Augen (Uveitis), Knochen, Gelenke, Schädelbasis (Diabetes insipidus), Herz
Verteilung:
15-40 Jahre / m > w
Verlauf:
akut (25%) = Löfgren Syndrom
- > junge Frauen, Bihiläre Lymphadenopathie, Erythema nodosum, Arthritis
- > Spontanheilung in 90%
chronisch (75%)
-> terminal Lungenfibrose -> respiratorischer Insuffizienz
Therapie:
durch Corticosteroide
Nenne Merkmale der Tuberculose
Auslöser:
Mycobacterium tuberculosis (99%)
Mycobacterium bovis
- > durch Wachshülle resistent gegen Phagozytose, Austrocknung, Magensäure
- > besondere säurefeste Färbetechnik notwendig
Infektionsweg:
meist Tröpfcheninfektion, gelegentlich oral, Leichentuberkel
-> hoch infektiös!!
Histologisches Merkmal: / Aufbau Granulom
zentral käsige Nekrose
Innerer Saum: dann Epitheloidzelle + Langhans-Riesenzelle
Äußerer Saum: Lymphozyten
Nenne Makro und Mikromorphologische Kennzeichen des Morbus Crohn
Makromorphologie:
- > Ileitis terminaie
- > Pflastersteinrelief
- > Diskontinuierlicher Befall -> DD zu Colitis ulcerosa
- > Fisteln (nicht natprliche Verbindung zweier Organe)
dazu Mikromorphologisch:
Hypertrophie der Lymphknoten
- > Entzündung aller Wandschichten (Transmural) - das ist die Differentialdiagnose zu Colitis Ulcerosa
- > Nicht-verkäsende Epitheloidzellgranulome (nur in 20%)
- > Riesenzellen
- > Ausgeprägtes lymphozytäres Infiltrat der Lamina propria
- > Kryptenarchitektur gestört
Nenne wesentliche Merkmale der Colitis Ulcerosa + DD zu Morbus Crohn
Colitic ulcerosa zählt zu den C.E.D
-> ist eine granulomatöse Entzündung
die Maximalausprägung ist die “pancolitis ulcerosa”
Auslöser unbekannt
Befallsmuser:
Rektum obligat befallen (also erforderlich für Diagnose)
und dann ausbreitung richtung Oral -> Ausbreitung ist Kontinuierlicch!!
Histologie:
Oberflächliche Entzündung (DD zu M. Crohn)
Kontinuierliche Ausbreitung
Kryptenabszesse, Ulcera
Kryptenarchitektur gestört
Becherzellverlust, Panethzell-Metaplasie
Was sind Pseudopolypen?
ein “echter” Polyp entsteht durch Epithelproliferation
Entartung // Karzinomgefahr!!!
Ein Pseudopolyp entsteht durch Stromaproliferation
= keine Entartung des Epithels = keine Karzinomgefahr
