Herz-Kreislauf Flashcards
Was ist die Definition einer Arteriosklerose?
Definition:
Verfestigung der Gefäßwand, eine verminderte Elastizität und eine Lumeneinengung
dazu zählen:
1. Atherosklerose
2. Mediaverkalkung (Mönckeberg)
3. Arteriolosklerose/ hyalinose
Nenne Merkmale der Artherosklerose
- wichtigste Form der Arteriosklerosen
- Artherosklerose mit den Folgeerkrankungen führt in den westlichen Ländern die Mprbiditätsstatistik bei den über 30 jährigen an
(Krankheiten des Kreislaufsystem algemein)
Definition Atherosklerose
WHO:
Variable Kombination von Intimaveränderungen (der Arterien), bestehend aus:
herdförmigen Ansammlungen von Lipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blut und Blutbestandteilen, Bindegeweben und Kalziumablagerungen (Kalkablagerungen)
… verbunden mit Veränderungen der Arterienmedia
Nenne Grundzüge der Entwicklung der Atherosklerose
- Endothelschädigung
- Schaumzellbildung
- Atherom
- Fibröser Plaque
- Atherosklerotisches Ulkus
Erkläre die Ursachen und die Veränderungen der Phase der Endothelschädigung
Ursachen:
Hypertonie, Nikotin, Immunmechanismen, Hyperlipidämie, hämodynamische Faktoren
Folgen:
- Endothelien werden permeabler
- Lipoproteine (LDL und HDL) gelangen aus dem Blut in die Intima
- Wenn LDL den Cholesterinanteil nicht übernehmen kann, wird LDL oxidiert und lagert sich in der Intima ab
Was geschieht während der Inflammatorischen Phase
- Endothelien exprimieren Chemokine, Adhäsionsmoleküle und proinflammatorische Zytokine
- Monozyten aus dem Blut wandern ein und werden in Gewebsmakrophagen umgewandelt
- oxidiertes LDL wird vpn Makrophagen über “Scavenger” Rezeptor aufgenommen
- Schaumzellen lagern sich ab
Bilder:
links: Pfeile = Lipidstreifen (Schaumzellen)
rechts: unter dem Endothe liegen Schaumzellige Makrophagen
Wie bildet sich ein Atherom?
- Chemokine führen zu vermehrter EInwanderung von T-Lymphozyten
- T-Lymphozyten sezernieren TNF-alpha und IFN-gamma = halten den Entzündungsprozess aufrecht (Proinflammatorisch)
- Makrophagen sind zu Lipophagen geworden -> diese sterben ab = Atherombildung (instabile Läsion)
Bild:
links: Pfeile -> Atherom
rechts: schnitt durch Atherom: Nekrose und Kristallabdrücken = Cholersterinkristalle
Wie bildet sich ein Fibroatherom/ fibröser Plaque
Mediamyozyten wandern ein und es kommt zur Bindegewebsneubildung
- > Synthese von Proteoglykanen
- > irreversible Verhärtung des Gefäßes
- > sog. Fibroatherom/fibröser Plaque (stabile Läsion)
Wie bildet sich ein Atherosklerotisches Ulkus
- Matrix wird instabil (INF-gamma hemmt Matrixproduktion und Makrophagen sezernieren diverse Proteinasen)
- > Aufbrechen des Endothels an Plaqueschulter -> ulzerierter Plaque
- > Thrombus kann sich daran anlagern
Nenne die möglichen komplizierten atherosklerotischen Läsionen (Typ VI)
- > Verkalkung
- > Ruptur oder Ulzeration
- > Hämorrhagien
- > Thrombosierungen
- > Aneurysmabildung
Nenne die Verlaufsmuster einer Atherosklerose
(also die 3 Typen die unterschieden werden)
1. Zentrifugaler seniler Typ
- > beginnt mit Lipidherden im Hinterwandbereich der Bauchaorta (Gefäßverzweigungen)
- > im Verlauf Ausdehnung nach peripher
- > langsam fortschreitend
2. Multifokaler juveniler Typ
-> Folge einer Lipoproteinstoffwechselstörung
3. Zentripetal progredienter Typ
-> diabetische Makroangiopathie, beginnt in der Peripherie
Nenne Folgeerkrankungen der Atherosklerose
1. Gefäße vom elastischen Typ
- > atherosklerotische Ulzera und Plaqueruptur
- > Thrombembolie oder Cholesterinembolie
- > atherosklerotische Aneurysma
2. Gefäße vom muskulären Typ
-> Gefäßverschluss und Ischämie (im Versorgungsgebiet der Gefäße)
konkrete Erkrankungen:
- Verschlusskrankheiten cerebraler Arterien (Apoplex)
- Verschlusskrankheit viszeraler Arterien (Mesenterica Infarkt)
- PAVK (Periphere arterielle Verschlusskrankheit)
- Herzinfarkt
Nenne die Risikofaktoren der Atherosklerose
kontinuierlicher Prozess der in jungen Jahren beginnt
-> Ausmaß der Schädigungen wurde in großen Studien (z.B. Framingham) mit verschiedenen Faktoren korreliert
Klasse 1 Risikofaktoren = große Korrelation
Klasse 2 Risikofaktoren = geringe Korrelation
Klasse 1:
- > Arterielle Hypertonie
- > Hyperlipidämie / Hypo-HDL-Ämie
- > Nikotinabusus
- > Diabetes Mellitus
- > Alter
- > Geschlecht
Klasse 2:
- > Adipositas
- > Hyperurikämie
- > Stress
- > Bewegungsmangel
- > familiäre Belastung
Was ist die Mediasklerose Mönckeberg?
- > isolierte Verkalkung der Tunica media peripherer mittelgroßer Arterien
- > Betrifft insbesondere Arterien des muskulären Typs (A. femoralis beispielsweise)
- > Bildung von Kalkspangen (Gänsegurgel-arterien), keine wesentliche Stenosierung
- > Ursache unklar (Degeneration von glatten Muskelzellen möglich?)
- > Gehäuftes Auftreten bei Diabetikern > 50 LJ
Was ist eine Arteriolosklerose/-hyalinose
- > Hyaline Wandverdickung zunächst de Intima dann der gesamten Gefäßwand elastischer Gefäße
- > Insbesondere Nieren, Milz, Gonaden, Uterus, Pankreas, Retina, Gehirn
Nenne die Ursache der Arteriolosklerose/-hyalinose + de grobe Pathomechanismus
Ätiologie:
- > kontinuierlicher Hypertonus
- > Schlecht eingestellter Diabetes Mellitus
Pathomechanismus:
- > Schädigung der Myozyten -> Apoptose und Fibrininsudation -> fibrinoide Nekrosen
- > Reparation durch Vermehrung von kollagenen und elastischen Fasern, beginnen als Intimafibrose (Ateriolosklerose, Arteriolonekrose, arteriointimale Fibroplasie)
Was ist die Iniopathische Medianekose (Erdhei-Gesell)
- > Multifaktoriell ausgelöstes Reaktionsmuster der Arterien vom elastischen Typ
- > Degeneration des Muskel- und Bindegewebes (Verlust des kollagen-elastischen Fasergerüsts) in der Tunica media elastischer Gefäße
- > Dadurch Bildung von Hohlräumen, die mit einer schleimigen Substanz (Mukopolysaccharide) ausgefüllt sind
- > Häufig Patienten mit Störungen de Kollagensynthese betroffen
(Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos, Osteogenesis imperfekta)
Was ist ein Aneuysma
Definition:
Lokal begrenzte Ausweitung der arteriellen Gefäßwand
-> Voraussetzung für die Entstehung ist eine Wandschwäche (angeboren oder erworben)
Ursachen für Wandschwäche:
- > Atherosklerose (65%)
- > Kongenital (21%)
- > Entzündlich (Leus, mykotisch)
- > Traumatisch
Welche Aneurysmatypen werden unterschieden?
Aneurysma verum
Aneuysma dissecans
Aneurysma spurium
Nenne Merkmale des Aneurysma Verum
- > sog. Wahres Aneurysma
- > gesamte Gefäßwand sackt aus
- > alle drei Wandschichten bilden die Aneuysmawand
- > Ursache: angeborene Fehlbildung, entzündliche Prozesse oder Atherosklerose
Was kann von einem Aneurysma verum betroffen sein
1. Aorta
- > Durch Arteriosklerose verursacht: meist in Aorta abdominalis
- > Durch Mesaortitis lucia (syphilitisches Aneurysma) verursacht: bevorzugt in Aorta ascendens
2. periphere Gefäße
- > Mykotisches Aneurysma kann z.B. iatrogen durch eine Kanüle entstehen
- > entzündlich bei panarteritis nodosa
3. Organgefäße
-> kongenitales Viszeralarterienaneurysma (A. lienalis, A. renalis)
4. Intrakranielle Gefäße
- > kongenitale kirschgroße Aneurysmen des Circulus arteriosus Willisii
- > Aneurysmen der A. basilais sind v.a. arteriosklerotisch bedingt
Was ist das Aneurysma dissecans
Aneuysma dissecans
-> Gespaltenes Aneurysma
-> Bluteinstrom zwischen Intima/Media oder Media/Adventitia durch Intimaeinriss
Ursache: Erdheim-Gesell-Medianekrose, Arterioskleose, selten Mesaortitis lucia, traumatisch
- > trifft bevorzugt Aorta ascendens, Einriss meist dicht übe Aortenklappe
- > Weiteres Einerißen wenn sich das Blut zwischen den Wandschichten wühlt
Welche Typen des Aneurysma dissecans werden unterschieden?
- Stanford Typ A: proximaler Typ betrifft die Aorta ascendens
- > dazu zählen DeBakey I + II - Stanford Tap B: distaler Typ liegt distal der Hals- und Armaterienabgänge und bezieht die Aorta ascendens nicht mit ein
- > dazu zählt DeBakey III
Was ist ein Aneuysma Spurium?
- > Falsches Aneuysma
- > Entsteht durch Gefäßwandverletzung (z.B. Stichwunden)
- > Perivaskuläres Hämatom stellt Verbindung zum Gefäßlumen her!!
- > Bei der Organisation wird das Hämatom mit Endothel ausgekleidet
Was ist ein Arteriovenöses Aneurysma?
-> Vebindung zwischen Arterie und Vene, bevorzugt an den Extremitäten
-> Mehrheit entsteht kongenital durch gestörte Trennung des embryonalen Gefäßplexus
weitere Ursachen:
- > Traumen
- > Entzündungen
- > Iatrogen (Dialyse)
Folge: Volumenbelastung des Vene und damit des Herzens, Ausmaß ist abhängig von Lokalisation und Größe des Shunts
Was ist eine Thrombose und welche Formen werden unterschieden?
Definition:
Intravasale, intravitale Blutgerinnung unter Entstehung eines Blutgerinnsels
Formen:
Abscheidungsthromben
Gerinnungsthromben
Hyaline Thromben
Welche Postmortalen Gerinnungsbildungen werden unterschieden?
- Speckhautgerinnsel
- > Gerinnung ohne Eythrozyten -> deshalb weißes aussehen - Cruor
- > Eythrozyten eingelaget -> deshalb dunkel rot
Erkläre die Ätiologie der Thrombose
Virchowsche Trias
- Gefäßwandveränderung
- Störung der Hämodynamik
- Störung der Blutzusammensetzung
Welche Faktoren können zu Gefäßwandveränderungen führen?
- Atherosklerose
- Mechanische Belastung (Hypertonus, Gefäßaufzweigung)
- Traumen
- Exogene Faktoren (bakterielle Toxine, ionisierende Strahlung)
- Entzündungen
…
Welche Hämodynamischen Veränderungen werden unteschieden und wie kommt es zu diesen?
- Stase = verminderter Blutfluss
- > durch Vaizen, Aneurysmen, Mitralstenosen, Rechtsherzinsuff, Leberzirrhose - Wirbelbildungen
- > Aneuysmen, Plaques, Herzinsuff, Gefäßabgänge
Welche Grundsätzlichen Faktoren beeinflussen die Störungen der Blutusammensetzung
- je Zellreicher desto visköser ist das Blut
- > beispielsweise bei myeloproliferativen Neoplasien
- Plasmatische Faktoren
- > Antithrombin III Mangel, postoperativ, paraneoplastisch
Wie ensteht ein Abscheidungsthrombus?
1. Endothelaktivierung oder Schädigung
2. Faktor VIII der Endothelien vermittelt Thrombozytenadhäsion an Gefäßwand
3. Freisetzung weiterer Mediatoren
- > Endothel: TF
- > Thrombos: Plättchenfaktor III, Thromboxan A2
4. Thrombozytenaggregation = Plättchenthrombus
5. Fibrinogen wird durch Thrombin zu Fibrin umgewandelt
6. Fibrinnetze auf Plättchenthrombus mit Einlagerung von Thrombozyten
Wie entsteht ein Geinnungsthombus?
- > entwickelt sich aus einer stagnierenden Blutsäule
- > Freisetzung von Gerinnungsaktivierenden Substanzen
> Fibrinausfällung
-> Gerinnung der gesamten Blutsäule
Was ist hier zu sehen?
gemischter Thrombus:
zuerst Abscheidungsthrombus = links
- > dieser verschließt das Gefäß = Bildung eine Blutsäule
- > dadurch entsteht dann der Gerinnungsthrombus = rechts
Was bedeutet “Organisation” des Thrombus?
eine Organisation:
- > v.a. in venösen Gefäßen
- > Endothelzellen sprossen in den Thrombus ein
- > Es folgen Makophagen, Fibroblasten, Kapillaren
- > Rekanalisation + Narbenentstehung!
Bild:
rechts: Gefäßwandanteile
- > von hier aus zieht nach links hin Keilförmig die Oganisation in den Thrombus
links: Thrombus
Also: Thrombusorganisation immer von Peripher nach Zentral
Was ist hier zu sehen?
Strickleitern
= Folgen eines Organisieten Thrombus
Wie entstehen Thrombembolien
Welche unterschiedlichen Folgen haben die unterschiedlich lokalisierten Lungenarterienembolien?
- > Thomembolie geht von einer venösen Thrombose aus
- > Meistens Lungenarterienthrombembolie, selten Mesenterialgefäße
- > Ausgangspunkt sind tiefe Beinvenen, Beckenvenen, selten periuterische/periprostatische Venen / Armvenen und Halsvenen
Lungenarterienembolien:
Zentrale LAE -> führt zu Cor pulmonale
LAE in mittelgroßen Gefäßen -> führt zu hämorhagischem Infarkt
Periphere LAE -> chronisches Cor pulmonale
Nenne für Darmninfarkt und Extremitäteninfarkt jeweils die FOrmen des Infarkts
Darminfarkt: (Bild) - rechts hämorrhagischer Infakt
- > in der Regel durch viele Kollateralen hämorrhagisch
- > Infarzierung durch Thrombose oder wenn bei Strangulation des Darms die Vene zuerst abgeklemmt werden
Extremitäteninfarkt:
- > Entstehung meist bei pädisponierten Pat (DM, Nikotinabusus)
- > kalte Extremitäten, Schmerzen, kein Puls
Nenne für Milzinfarkt und Niereninfarkt die Formen und entstehung
Milzinfarkt:
-> Entsteht meist durch Thrombembolie, Oberfläche des betroffenen Gewebes wirkt eingezogen
Niereninfarkt:
- > Häufig nach Thrombembolie, keilförmiges Infarktgebiet unter der eingezogenen Rinde
- > Wenn überhaupt erst spät Symptome (weil eine Niere die Funktion der anderen Niere übernehmen kann)
Bild:
Keilfrmiger Infakt mit hämorrhagischem Randsaum (entsteht durch Einwanderung von Entzündungszellen - für die esorption der Nekrose)
Nenne Beispiele für relative Ischämien
- relative chronische Ischämie
“Rote Granularatrophie” der Niere: Bildung kleiner Infarkte mit Einzierhung der Obefläche
- Zahn-Infarkte der Leber
- > Passive Hyperämie durch Verschluss eines Pfortaderastes
- > es kommt zu Blutstase und Lebezellatrophie!
Nenne die makoskopischen, mikroskopischen Veränderungen eines Herzinfarkts sowie die Komplikationen
Sofort
6 h
12 h
nach infarkt
Nenne die makroskopischen, mikroskopischen Folgen und die Komplikationen
ab 4. Tag nach infarkt
ab 6 Wochen nach Infarkt
Was ist hier zu sehen?
Myokard, Hintervand linkes Ventrikel und Septum
rechts: abgeblasstes Areal = frischer Infakt
kein Randsaum = wenige Stunden alt
Was ist zu sehen?
Myokard
blasses Areal = Infarktgebiet
Was ist hier zu sehen?
Myokard: linkes Ventrikel und Septum
blasses Aeal = Infarktgebiet
+ lehmgelbe Nekrosen
+ hämorrhagischer Randsaum = Granulationsgewebe
-> Reparation hat schon stattgefunden
Infarkt ist im Übergang von akutem zu subakutem Stadium
Was ist zu sehen?
mikroskopisches Bild eines Myokadinfarkts
Kerne sind nicht mehr anfärbbar
neutrophile Granulozyten nicht nachweisbar
Was ist hier zu sehen?
rechts: Granulationsgewebe
- > gemisctzelliges Entzündungsinfiltrat
links: untegegangenes Myokard
= koagulationsnekrose
Was ist hier zu sehen?
Papillarmuskelabriss
Welche Ursachen gibt es für die Herzinsuffizienz
Nenne die grundsätzlichen Ursachen und dann die konkreten Ursachen auf die Linksherz und Rechtsherzinsuffizienz bezogen
ekläre die Pathogenese der Schocklunge (ARDS)
ARDS = Acute respiratoy distress syndrom
- Endotheluntergang (Hypoxie (bei kardiogenem Schock), inhalative Noxen, Aspiration von Magensaft, Pankreatitis, virale Infektion)
- Interstitielles Ödem
- Untergang der Pneumozyten
- Ödemflüssikeit tritt in die Alveolen über
- Keine Surfactantproduktion mehr
- Oberflächenspannung steigt
- Alveolenkollaps
- histologisch Hyaline Membranen (Ödemflüssigkeit, Fibrin, untergegangene Zellen)
- Poliferative- fibronisieende Ühase nach etwa 10 Tagen
Was ist eine Schockniere?
- > akute ischämische Tubulopathie
- akute Tubulusnekrosen in beiden Nieen führen zum akuten Nierenversagen
Bild: Mark-Rindengrenze etwas verwaschen
Tubuli sind dilatiert - Tubulusepithel abgeflacht
nekrotisierte Epithelien die in die Tubuli abgeschilfert sind
Interstitium ist Ödematös
Was ist eine Schockleber?
Reduziete Leberdurchblutung durch Absinken des arteriellen Blutdrucks im Rahmen eines Schocks
Vasokonstriktion der A. hepatica
Folge sind läppchenzentrale Nekrosen - Nekrosen de Zone 2
Bild:
- >makroskopisch: breite hämorrhagische Stauungsstraßen
- > histologisch sind die Sinusoide erweitert + mit Erys gefüllt + einzelne hepatozyten-Kerne = hepatozelluläre Nekrose zu erkennen
Wodurch kommt es zu chronischer Druckbelastung des linken Herzens
- Einengung der Herzklappen
- Hypertonie im großen Kreislauf
Beispiel: Aotenklappenstenose
- > Durchflusskapazität ist verringert
- > Kyrdiomyozytäre Hypertrophie führt zur konzentrischen Hypertrophie (Bild)
- > Kann zur konzentrischen Einengung des Ventrikels führen -> Störung der diastolischen Füllung -> konsekutiver Blutstau
wie kommt es zu eine exzentrischen Hypertrophie?
- > wird eine gewisse kritische Muskelmasse überschritten kommt es zur relativen Koronarinsuffizienz
- > hypoxische Einzelfasernekosen subendokardial
- > Netzförmige interstitielle Fibrose
- > Wenn das sog. kritische Herzgewicht (500g) überschritten ist kommt es zu einer Überdehnung der Myokardzellen und zu einer sog. Gefügedehnung = exzentrische Hypertrophie!
-> führt zunehmend zu einer Linksherzinsuffizienz
Bild:
links normales Herz
rechts: dilatierte Herzkammer und extrem verbreitertes Myokard
Was sind Folgen einer chronischen Linksherzinsuffizienz
- > chronische Lunenstauung (braune Lungeninduration)
- > Vermindertes HZV
Bild:
links normal
rechts: chonisch gestaug - braun ferfärbt (Ursache sind hämosiderinablageungen in Alveolarmakrophagen)
histologisch:
- > Alveolarräume sind voll mit bräunlichen Alveolarmakophagen (Hämosiderinablagerungen = haben also Blut phagozytiet)
- > Venen sind stark bltgefüllt
- > in den Venen ist eine Sklerose der Wandung zu sehen
- > Alveolarsepten sind verbreitert und fibrosiert
was passiert bei der chronischen Rechtsherzinsuffizienz?
Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens (Co pulmonale)
- > Blut staut sich im gesamten Venensystem
- > Chronische Blutstauung der Milz und de Leber
- > Zyanose
- > Blutstauung in Haut und Schleimhäuten
Bilder:
- makroskopisch Blutstraßen einer Stauungsleber
histologisch:
Sinusoide sind dilatiert und Blutgestaut
