Herz-Kreislauf Flashcards
1
Q
Was ist die Definition einer Arteriosklerose?
A
Definition:
Verfestigung der Gefäßwand, eine verminderte Elastizität und eine Lumeneinengung
dazu zählen:
1. Atherosklerose
2. Mediaverkalkung (Mönckeberg)
3. Arteriolosklerose/ hyalinose
2
Q
Nenne Merkmale der Artherosklerose
A
- wichtigste Form der Arteriosklerosen
- Artherosklerose mit den Folgeerkrankungen führt in den westlichen Ländern die Mprbiditätsstatistik bei den über 30 jährigen an
(Krankheiten des Kreislaufsystem algemein)
3
Q
Definition Atherosklerose
A
WHO:
Variable Kombination von Intimaveränderungen (der Arterien), bestehend aus:
herdförmigen Ansammlungen von Lipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blut und Blutbestandteilen, Bindegeweben und Kalziumablagerungen (Kalkablagerungen)
… verbunden mit Veränderungen der Arterienmedia
4
Q
Nenne Grundzüge der Entwicklung der Atherosklerose
A
- Endothelschädigung
- Schaumzellbildung
- Atherom
- Fibröser Plaque
- Atherosklerotisches Ulkus
5
Q
Erkläre die Ursachen und die Veränderungen der Phase der Endothelschädigung
A
Ursachen:
Hypertonie, Nikotin, Immunmechanismen, Hyperlipidämie, hämodynamische Faktoren
Folgen:
- Endothelien werden permeabler
- Lipoproteine (LDL und HDL) gelangen aus dem Blut in die Intima
- Wenn LDL den Cholesterinanteil nicht übernehmen kann, wird LDL oxidiert und lagert sich in der Intima ab
6
Q
Was geschieht während der Inflammatorischen Phase
A
- Endothelien exprimieren Chemokine, Adhäsionsmoleküle und proinflammatorische Zytokine
- Monozyten aus dem Blut wandern ein und werden in Gewebsmakrophagen umgewandelt
- oxidiertes LDL wird vpn Makrophagen über “Scavenger” Rezeptor aufgenommen
- Schaumzellen lagern sich ab
Bilder:
links: Pfeile = Lipidstreifen (Schaumzellen)
rechts: unter dem Endothe liegen Schaumzellige Makrophagen
7
Q
Wie bildet sich ein Atherom?
A
- Chemokine führen zu vermehrter EInwanderung von T-Lymphozyten
- T-Lymphozyten sezernieren TNF-alpha und IFN-gamma = halten den Entzündungsprozess aufrecht (Proinflammatorisch)
- Makrophagen sind zu Lipophagen geworden -> diese sterben ab = Atherombildung (instabile Läsion)
Bild:
links: Pfeile -> Atherom
rechts: schnitt durch Atherom: Nekrose und Kristallabdrücken = Cholersterinkristalle
8
Q
Wie bildet sich ein Fibroatherom/ fibröser Plaque
A
Mediamyozyten wandern ein und es kommt zur Bindegewebsneubildung
- > Synthese von Proteoglykanen
- > irreversible Verhärtung des Gefäßes
- > sog. Fibroatherom/fibröser Plaque (stabile Läsion)
9
Q
Wie bildet sich ein Atherosklerotisches Ulkus
A
- Matrix wird instabil (INF-gamma hemmt Matrixproduktion und Makrophagen sezernieren diverse Proteinasen)
- > Aufbrechen des Endothels an Plaqueschulter -> ulzerierter Plaque
- > Thrombus kann sich daran anlagern
10
Q
Nenne die möglichen komplizierten atherosklerotischen Läsionen (Typ VI)
A
- > Verkalkung
- > Ruptur oder Ulzeration
- > Hämorrhagien
- > Thrombosierungen
- > Aneurysmabildung
11
Q
Nenne die Verlaufsmuster einer Atherosklerose
(also die 3 Typen die unterschieden werden)
A
1. Zentrifugaler seniler Typ
- > beginnt mit Lipidherden im Hinterwandbereich der Bauchaorta (Gefäßverzweigungen)
- > im Verlauf Ausdehnung nach peripher
- > langsam fortschreitend
2. Multifokaler juveniler Typ
-> Folge einer Lipoproteinstoffwechselstörung
3. Zentripetal progredienter Typ
-> diabetische Makroangiopathie, beginnt in der Peripherie
12
Q
Nenne Folgeerkrankungen der Atherosklerose
A
1. Gefäße vom elastischen Typ
- > atherosklerotische Ulzera und Plaqueruptur
- > Thrombembolie oder Cholesterinembolie
- > atherosklerotische Aneurysma
2. Gefäße vom muskulären Typ
-> Gefäßverschluss und Ischämie (im Versorgungsgebiet der Gefäße)
konkrete Erkrankungen:
- Verschlusskrankheiten cerebraler Arterien (Apoplex)
- Verschlusskrankheit viszeraler Arterien (Mesenterica Infarkt)
- PAVK (Periphere arterielle Verschlusskrankheit)
- Herzinfarkt
13
Q
Nenne die Risikofaktoren der Atherosklerose
A
kontinuierlicher Prozess der in jungen Jahren beginnt
-> Ausmaß der Schädigungen wurde in großen Studien (z.B. Framingham) mit verschiedenen Faktoren korreliert
Klasse 1 Risikofaktoren = große Korrelation
Klasse 2 Risikofaktoren = geringe Korrelation
Klasse 1:
- > Arterielle Hypertonie
- > Hyperlipidämie / Hypo-HDL-Ämie
- > Nikotinabusus
- > Diabetes Mellitus
- > Alter
- > Geschlecht
Klasse 2:
- > Adipositas
- > Hyperurikämie
- > Stress
- > Bewegungsmangel
- > familiäre Belastung
14
Q
Was ist die Mediasklerose Mönckeberg?
A
- > isolierte Verkalkung der Tunica media peripherer mittelgroßer Arterien
- > Betrifft insbesondere Arterien des muskulären Typs (A. femoralis beispielsweise)
- > Bildung von Kalkspangen (Gänsegurgel-arterien), keine wesentliche Stenosierung
- > Ursache unklar (Degeneration von glatten Muskelzellen möglich?)
- > Gehäuftes Auftreten bei Diabetikern > 50 LJ
15
Q
Was ist eine Arteriolosklerose/-hyalinose
A
- > Hyaline Wandverdickung zunächst de Intima dann der gesamten Gefäßwand elastischer Gefäße
- > Insbesondere Nieren, Milz, Gonaden, Uterus, Pankreas, Retina, Gehirn
16
Q
Nenne die Ursache der Arteriolosklerose/-hyalinose + de grobe Pathomechanismus
A
Ätiologie:
- > kontinuierlicher Hypertonus
- > Schlecht eingestellter Diabetes Mellitus
Pathomechanismus:
- > Schädigung der Myozyten -> Apoptose und Fibrininsudation -> fibrinoide Nekrosen
- > Reparation durch Vermehrung von kollagenen und elastischen Fasern, beginnen als Intimafibrose (Ateriolosklerose, Arteriolonekrose, arteriointimale Fibroplasie)
17
Q
Was ist die Iniopathische Medianekose (Erdhei-Gesell)
A
- > Multifaktoriell ausgelöstes Reaktionsmuster der Arterien vom elastischen Typ
- > Degeneration des Muskel- und Bindegewebes (Verlust des kollagen-elastischen Fasergerüsts) in der Tunica media elastischer Gefäße
- > Dadurch Bildung von Hohlräumen, die mit einer schleimigen Substanz (Mukopolysaccharide) ausgefüllt sind
- > Häufig Patienten mit Störungen de Kollagensynthese betroffen
(Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos, Osteogenesis imperfekta)
18
Q
Was ist ein Aneuysma
A
Definition:
Lokal begrenzte Ausweitung der arteriellen Gefäßwand
-> Voraussetzung für die Entstehung ist eine Wandschwäche (angeboren oder erworben)
Ursachen für Wandschwäche:
- > Atherosklerose (65%)
- > Kongenital (21%)
- > Entzündlich (Leus, mykotisch)
- > Traumatisch
19
Q
Welche Aneurysmatypen werden unterschieden?
A
Aneurysma verum
Aneuysma dissecans
Aneurysma spurium
20
Q
Nenne Merkmale des Aneurysma Verum
A
- > sog. Wahres Aneurysma
- > gesamte Gefäßwand sackt aus
- > alle drei Wandschichten bilden die Aneuysmawand
- > Ursache: angeborene Fehlbildung, entzündliche Prozesse oder Atherosklerose
21
Q
Was kann von einem Aneurysma verum betroffen sein
A
1. Aorta
- > Durch Arteriosklerose verursacht: meist in Aorta abdominalis
- > Durch Mesaortitis lucia (syphilitisches Aneurysma) verursacht: bevorzugt in Aorta ascendens
2. periphere Gefäße
- > Mykotisches Aneurysma kann z.B. iatrogen durch eine Kanüle entstehen
- > entzündlich bei panarteritis nodosa
3. Organgefäße
-> kongenitales Viszeralarterienaneurysma (A. lienalis, A. renalis)
4. Intrakranielle Gefäße
- > kongenitale kirschgroße Aneurysmen des Circulus arteriosus Willisii
- > Aneurysmen der A. basilais sind v.a. arteriosklerotisch bedingt
22
Q
Was ist das Aneurysma dissecans
A
Aneuysma dissecans
-> Gespaltenes Aneurysma
-> Bluteinstrom zwischen Intima/Media oder Media/Adventitia durch Intimaeinriss
Ursache: Erdheim-Gesell-Medianekrose, Arterioskleose, selten Mesaortitis lucia, traumatisch
- > trifft bevorzugt Aorta ascendens, Einriss meist dicht übe Aortenklappe
- > Weiteres Einerißen wenn sich das Blut zwischen den Wandschichten wühlt
23
Q
Welche Typen des Aneurysma dissecans werden unterschieden?
A
- Stanford Typ A: proximaler Typ betrifft die Aorta ascendens
- > dazu zählen DeBakey I + II - Stanford Tap B: distaler Typ liegt distal der Hals- und Armaterienabgänge und bezieht die Aorta ascendens nicht mit ein
- > dazu zählt DeBakey III
24
Q
Was ist ein Aneuysma Spurium?
A
- > Falsches Aneuysma
- > Entsteht durch Gefäßwandverletzung (z.B. Stichwunden)
- > Perivaskuläres Hämatom stellt Verbindung zum Gefäßlumen her!!
- > Bei der Organisation wird das Hämatom mit Endothel ausgekleidet
25
Was ist ein Arteriovenöses Aneurysma?
**-\> Vebindung zwischen Arterie und Vene, bevorzugt an den Extremitäten**
-\> Mehrheit entsteht kongenital durch gestörte Trennung des embryonalen Gefäßplexus
_weitere Ursachen:_
- \> Traumen
- \> Entzündungen
- \> Iatrogen (Dialyse)
Folge: Volumenbelastung des Vene und damit des Herzens, Ausmaß ist abhängig von Lokalisation und Größe des Shunts
26
Was ist eine Thrombose und welche Formen werden unterschieden?
Definition:
Intravasale, intravitale Blutgerinnung unter Entstehung eines Blutgerinnsels
Formen:
Abscheidungsthromben
Gerinnungsthromben
Hyaline Thromben
27
Welche Postmortalen Gerinnungsbildungen werden unterschieden?
1. Speckhautgerinnsel
- \> Gerinnung ohne Eythrozyten -\> deshalb weißes aussehen
2. Cruor
- \> Eythrozyten eingelaget -\> deshalb dunkel rot
28
Erkläre die Ätiologie der Thrombose
Virchowsche Trias
1. Gefäßwandveränderung
2. Störung der Hämodynamik
3. Störung der Blutzusammensetzung
29
Welche Faktoren können zu Gefäßwandveränderungen führen?
1. Atherosklerose
2. Mechanische Belastung (Hypertonus, Gefäßaufzweigung)
3. Traumen
4. Exogene Faktoren (bakterielle Toxine, ionisierende Strahlung)
5. Entzündungen
...
30
Welche Hämodynamischen Veränderungen werden unteschieden und wie kommt es zu diesen?
1. Stase = verminderter Blutfluss
- \> durch Vaizen, Aneurysmen, Mitralstenosen, Rechtsherzinsuff, Leberzirrhose
2. Wirbelbildungen
- \> Aneuysmen, Plaques, Herzinsuff, Gefäßabgänge
31
Welche Grundsätzlichen Faktoren beeinflussen die Störungen der Blutusammensetzung
- je Zellreicher desto visköser ist das Blut
- \> beispielsweise bei myeloproliferativen Neoplasien
- Plasmatische Faktoren
- \> Antithrombin III Mangel, postoperativ, paraneoplastisch
32
Wie ensteht ein Abscheidungsthrombus?
**1. Endothelaktivierung oder Schädigung**
**2. Faktor VIII der Endothelien vermittelt Thrombozytenadhäsion an Gefäßwand**
**3. Freisetzung weiterer Mediatoren**
- \> Endothel: TF
- \> Thrombos: Plättchenfaktor III, Thromboxan A2
**4. Thrombozytenaggregation = Plättchenthrombus**
**5. Fibrinogen wird durch Thrombin zu Fibrin umgewandelt**
**6. Fibrinnetze auf Plättchenthrombus mit Einlagerung von Thrombozyten**
33
Wie entsteht ein Geinnungsthombus?
- \> entwickelt sich aus einer stagnierenden Blutsäule
- \> Freisetzung von Gerinnungsaktivierenden Substanzen
\> Fibrinausfällung
-\> Gerinnung der gesamten Blutsäule
34
Was ist hier zu sehen?
_gemischter Thrombus:_
zuerst **Abscheidungsthrombus** = links
- \> dieser verschließt das Gefäß = Bildung eine Blutsäule
- \> dadurch entsteht dann der **Gerinnungsthrombus** = rechts
35
Nenne die Folgen einer Thrombose
1. Obliteration des Gefäßes
2. Thrombolyse
3. Organisation
4. Puriforme Erweichung
5. Verkalkung (Phlebolithen) - selten
6. Embolie - durch Lösen des Thrombus
36
Was bedeutet "Organisation" des Thrombus?
_eine Organisation:_
- \> v.a. in venösen Gefäßen
- \> Endothelzellen sprossen in den Thrombus ein
- \> Es folgen Makophagen, Fibroblasten, Kapillaren
- \> Rekanalisation + Narbenentstehung!
Bild:
rechts: Gefäßwandanteile
- \> von hier aus zieht nach links hin Keilförmig die Oganisation in den Thrombus
links: Thrombus
Also: Thrombusorganisation immer von Peripher nach Zentral
37
Was ist hier zu sehen?
Strickleitern
= Folgen eines Organisieten Thrombus
38
Welche Klinische Relevanz haben Thromben
1. arterielle Thrombose:
- \> Infarkt im Versorgungsgebiet der Arterie
2. venöse Thromben:
- \> lokale Blutstauung, Embolie
3. kardiale Thromben
- \> Embolie
39
Was ist eine Embolie und welche Formen werden unterschieden?
Definition:
Hämatogene Verschleppung von korpuskulärem Material oder Gasen in andere Gefäßbereiche
Beispiele:
Thromben
Fetttropfen -\> Fettembolie
Cholesterinembolie
Tumorzellembolie
Fruchtwasserembolie
Fremdkörperembolie
septische Embolie
Luftembolie (\> 100ml)
40
Wie entstehen Thrombembolien
Welche unterschiedlichen Folgen haben die unterschiedlich lokalisierten Lungenarterienembolien?
- \> Thomembolie geht von einer venösen Thrombose aus
- \> Meistens Lungenarterienthrombembolie, selten Mesenterialgefäße
- \> Ausgangspunkt sind tiefe Beinvenen, Beckenvenen, selten periuterische/periprostatische Venen / Armvenen und Halsvenen
_Lungenarterienembolien:_
Zentrale LAE -\> führt zu Cor pulmonale
LAE in mittelgroßen Gefäßen -\> führt zu hämorhagischem Infarkt
Periphere LAE -\> chronisches Cor pulmonale
41
Was ist eine Ischämie?
Welche Formen werden unterschieden?
Definition:
Blutunterversorgung des Gewebes
1. relative Ischämie
- \> Grundversorgung des Gewebes ist noch gewähleistet (über Kollateralgefäße)
2. absolute Ischämie
- \> Zelluntergang mit Nekrose = Infarkt
42
Was sind die Ursachen für eine Ischämie?
- Thrombose/ Embolie
- Arteriosklerose
- Gefäßentzündungen
- Kompression von Außen (Tumor)
- Gefäßspasmen
- Störungen im Gasasustausch
43
Erkläre die Morphologischen Formen der absoluten Ischämie
1. Koagulations- bzw. Kolliquationsnekrosen
- \> Anämisch (grauweiß bis lehmgelb) mit hämorrhagischer Randzone
- \> Hämorrhagisch (rotbraun) bei Kollateralen, Venenrücklauf oder doppelter Blutversorgung
2. Hämorhagische Infrazierung -\> wenn eine venöse Abflusstörung für die Ischämie verantwortlich ist
44
Nenne für Darmninfarkt und Extremitäteninfarkt jeweils die FOrmen des Infarkts
Darminfarkt: (Bild) - rechts hämorrhagischer Infakt
- \> in der Regel durch viele Kollateralen hämorrhagisch
- \> Infarzierung durch Thrombose oder wenn bei Strangulation des Darms die Vene zuerst abgeklemmt werden
Extremitäteninfarkt:
- \> Entstehung meist bei pädisponierten Pat (DM, Nikotinabusus)
- \> kalte Extremitäten, Schmerzen, kein Puls
45
Nenne für Milzinfarkt und Niereninfarkt die Formen und entstehung
Milzinfarkt:
-\> Entsteht meist durch Thrombembolie, Oberfläche des betroffenen Gewebes wirkt eingezogen
Niereninfarkt:
- \> Häufig nach Thrombembolie, keilförmiges Infarktgebiet unter der eingezogenen Rinde
- \> Wenn überhaupt erst spät Symptome (weil eine Niere die Funktion der anderen Niere übernehmen kann)
Bild:
Keilfrmiger Infakt mit hämorrhagischem Randsaum (entsteht durch Einwanderung von Entzündungszellen - für die esorption der Nekrose)
46
Nenne Beispiele für relative Ischämien
1. relative chronische Ischämie
"Rote Granularatrophie" der Niere: Bildung kleiner Infarkte mit Einzierhung der Obefläche
2. Zahn-Infarkte der Leber
- \> Passive Hyperämie durch Verschluss eines Pfortaderastes
- \> es kommt zu Blutstase und Lebezellatrophie!
47
Nenne Beispiele für eine relative, temporär akute Ischämie
- \> Angina pectoris (Koronarinsuffizienz)
- \> Angina abdominalis (Stenose der Mesenterialarterie, postprandiale Krämpfe)
- \> Claudicatio intemittens (Schaufensterkrankheit, bei PAVK)
48
was ist eine relative Koronarinsuffizienz?
- \> "relativ" wenn die Koronarien die notwendige Blutmenge nicht mehr zur Verfügung stellen können
- \> Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und verfügbarem Sauerstoff
- \> Kann sich bei Belastung oder bereits in Ruhe einstellen
Krankheitsbild = Angina Pectoris
49
Erkläre die Pathogenese de elativen Koronarinsuffizienz
Ätiologie / Pathogenese:
- \> Meist durch atherosklerotisch bedingte Stenose (Koronarsklerose)
- \> seltener durch Entzündung der Koronararterien
- \> v.a. Hauptstämme kurz nach der Aufteilung sind betroffen
Weitere Faktoren:
- \> Aotenklappeninsuff
- \> Starker Blutdruckabfall
- \> O2-Gehalt des Blutes erniedrigt (Ventilationsstörung, Anämie)
- \> O2-Bedarf des Herzens erhöht (wegen Hypertrophie)
- \> Hypertonie (vermehrter Druckarbeit)
50
Welche Teile sind bei der relativen Koronarinsuff zuerst betroffen?
-\> Prinzip der letzten Wiese:
Blutversorgung von außen nach innen - Schäden also zuerst am Endokard/Papillarmuskeln zu finden
- \> Langsam zunehmende Stenosierung eines Astes fördert die Ausbilung von Kollatealen
- \> rezidivierende Koronarinsuff: disseminierte kleine Nekrosen, die von Makrophagen abgetragen werden
- \> dadurch entstehen Narben, als Zeichen der abgelaufenen Koronarinsuff
51
Was passiet bei einer absoluten Koronarinsuffizienz?
- \> Herzinfarkt
- \> Entsteht durch absolute Mangelversorgung des Myokards
Ätiologie:
- \> Meist durch längere Zeit bestehende Atherosklerose mit Stenosierung der Koronaien
- \> Häufig akuter vollständiger Verschluss der Stenose durch Thrombus
- \> Prädisponierend sind die Faktoren der Grunderkrankung (alles was auch disponierend ist für eine Atherosklerose)
52
erkläre die Morpholodie der absoluten Koronarinsuffizienz
_Morphologie:_
- \> 95% der Infarkte betreffen das linke Herz
- \> beim akuten (tödlichen) Infarkt sind meist alle Wandschichten betroffen (transmural)
- \> Sichtbare Korrelate/Umbaumaßnahmen nach dem Infarkt sind nur am lebenden Herzen zu sehen
- \> typischer zeitlicher Ablauf morphologischer Veränderungen mit typischen Komplikationen in jeder Phase
53
Nenne die makoskopischen, mikroskopischen Veränderungen eines Herzinfarkts sowie die Komplikationen
Sofort
6 h
12 h
nach infarkt
54
Nenne die makroskopischen, mikroskopischen Folgen und die Komplikationen
ab 4. Tag nach infarkt
ab 6 Wochen nach Infarkt
55
Was ist hier zu sehen?
Myokard, Hintervand linkes Ventrikel und Septum
rechts: abgeblasstes Areal = **frischer Infakt**
kein Randsaum = wenige Stunden alt
56
Was ist zu sehen?
Myokard
blasses Areal = Infarktgebiet
57
Was ist hier zu sehen?
Myokard: linkes Ventrikel und Septum
blasses Aeal = Infarktgebiet
+ lehmgelbe Nekrosen
+ hämorrhagischer Randsaum = Granulationsgewebe
-\> Reparation hat schon stattgefunden
Infarkt ist im Übergang von akutem zu subakutem Stadium
58
Was ist zu sehen?
mikroskopisches Bild eines Myokadinfarkts
Kerne sind nicht mehr anfärbbar
neutrophile Granulozyten nicht nachweisbar
59
Was ist hier zu sehen?
rechts: Granulationsgewebe
- \> gemisctzelliges Entzündungsinfiltrat
links: untegegangenes Myokard
= koagulationsnekrose
60
Was ist hier zu sehen?
Papillarmuskelabriss
61
Was ist eine Herzinsuffizienz
Missverhältnis zwischem kardialen Auswurfvolumen und von Organen und Geweben benötigtem Blutvolumen um funktionelle Prozesse aufrechtzuhalten
62
Welche Ursachen gibt es für die Herzinsuffizienz
Nenne die grundsätzlichen Ursachen und dann die konkreten Ursachen auf die Linksherz und Rechtsherzinsuffizienz bezogen
63
Welche Formen der Herzinsuffizienz werden unterschieden?
Akute Herzinsuff
- \> rechts
- \> links
Chonische Herzinsuff
- \> rechts
- \> links
64
Nenne mögliche Ursachen einer akuten Linksherzinsuffizienz
- \> Myokardinfarkt
- \> Akute Klappeninsuffizienz (Endokarditis, Papillarmuskelabriss)
- \> Akute Myokarditis
- \> Elektrolytstörungen/ Pharmaka
65
Was ist mophologische Charakteristisch für eine akute Linksherzinsuffizienz
-\> Linksherzdilatation mit abgerundeter Herzspitze
= romanischer Bogen
66
Nenne Folgen de Linksherzinsuffizienz
Vorwärtsversagen:
-\> ungenügende Auswurfleistung = kardialer Schock
Rückwärtsversagen:
-\> Erhöhung des hydostatischen Drucks in den Lungen -\> Lungenödem
67
Was ist ein Schock und welche Formen gibt es?
Definition:
Generalisiertes lebensbedrohliches Keislaufversagen der Mikrozirkulation mit Gewebsschädigung durch Hypoxie
-\> Vielfältige Ursachen (volumenmangel, kardial, septisch, anaphylaktisch) - allen gemeinsam ist die Mangeldurchblutung der terminalen Strombahn = mangelnde Organdurchblutung
68
erkläre die Pathogenese des hypovolämischen / kardialen Schocks
1. Hypovolämie -\> verminderter venöser Rückstrom
2. HZV nimmt ab -\> Blutdruck sinkt
69
Was sind mögliche Organveränderungen bei Schock
Lunge: Acut respiratory disstress syndrom ARDS
Herz: subendokardiale Myokardinfarkte (Prinzip der letzten Wiese)
Gehirn: hypoxische Enzephalopathie
Nieren: Schocknieren
Leber: zentrale Leberparenchymnekrosen
GI-Trakt: ischämische Enteritis
70
ekläre die Pathogenese der Schocklunge (ARDS)
ARDS = Acute respiratoy distress syndrom
- Endotheluntergang (Hypoxie (bei kardiogenem Schock), inhalative Noxen, Aspiration von Magensaft, Pankreatitis, virale Infektion)
- Interstitielles Ödem
- Untergang der Pneumozyten
- Ödemflüssikeit tritt in die Alveolen über
- Keine Surfactantproduktion mehr
- Oberflächenspannung steigt
- Alveolenkollaps
- histologisch Hyaline Membranen (Ödemflüssigkeit, Fibrin, untergegangene Zellen)
- Poliferative- fibronisieende Ühase nach etwa 10 Tagen
71
Was ist eine Schockniere?
- \> akute ischämische Tubulopathie
- akute Tubulusnekrosen in beiden Nieen führen zum akuten Nierenversagen
Bild: Mark-Rindengrenze etwas verwaschen
Tubuli sind dilatiert - Tubulusepithel abgeflacht
nekrotisierte Epithelien die in die Tubuli abgeschilfert sind
Interstitium ist Ödematös
72
Was ist eine Schockleber?
Reduziete Leberdurchblutung durch Absinken des arteriellen Blutdrucks im Rahmen eines Schocks
Vasokonstriktion der A. hepatica
Folge sind läppchenzentrale Nekrosen - Nekrosen de Zone 2
Bild:
- \>makroskopisch: breite hämorrhagische Stauungsstraßen
- \> histologisch sind die Sinusoide erweitert + mit Erys gefüllt + einzelne hepatozyten-Kerne = hepatozelluläre Nekrose zu erkennen
73
Was sind Ursachen einer chronischen Linksherzinsuffizienz
1. KHK (Koronararteriensklerose)
2. Dekompensieter arterieller Hypertonus
3. Mitralklappeninsuffizienz
4. Aortenklappeninsuffizienz ode Stenose
5. Kadiomyopathien
74
Was sind die Grundformen der kardialen Überbelastung?
1. kardiale Druckbelastung
2. kardiale Volumenbelastung
75
Wodurch kommt es zu chronischer Druckbelastung des linken Herzens
1. Einengung der Herzklappen
2. Hypertonie im großen Kreislauf
**Beispiel: Aotenklappenstenose**
- \> Durchflusskapazität ist verringert
- \> _Kyrdiomyozytäre Hypertrophie_ führt zur **konzentrischen** Hypertrophie (Bild)
- \> Kann zur konzentrischen Einengung des Ventrikels führen -\> Störung der diastolischen Füllung -\> konsekutiver Blutstau
76
wie kommt es zu eine exzentrischen Hypertrophie?
- \> wird eine gewisse kritische Muskelmasse überschritten kommt es zur relativen Koronarinsuffizienz
- \> hypoxische Einzelfasernekosen subendokardial
- \> Netzförmige interstitielle Fibrose
- \> Wenn das sog. kritische Herzgewicht (500g) überschritten ist kommt es zu einer Überdehnung der Myokardzellen und zu einer sog. Gefügedehnung = **exzentrische Hypertrophie!**
**-\> führt zunehmend zu einer Linksherzinsuffizienz**
Bild:
links normales Herz
rechts: dilatierte Herzkammer und extrem verbreitertes Myokard
77
was üassiet bei einer chronischen Volumenbelastung?
Ursache:
Klappensinsuffizienz oder ein Shunt
-\> Volumenbedingte Dehnung der Herzkammern bei gleichzeitiger Kardiomyozytenhypertrophie führt zu eine **exzentrischen Hypertrophie**
78
Was sind Folgen einer chronischen Linksherzinsuffizienz
- \> chronische Lunenstauung (braune Lungeninduration)
- \> Vermindertes HZV
Bild:
links normal
rechts: chonisch gestaug - braun ferfärbt (Ursache sind hämosiderinablageungen in Alveolarmakrophagen)
histologisch:
- \> Alveolarräume sind voll mit bräunlichen Alveolarmakophagen (Hämosiderinablagerungen = haben also Blut phagozytiet)
- \> Venen sind stark bltgefüllt
- \> in den Venen ist eine Sklerose der Wandung zu sehen
- \> Alveolarsepten sind verbreitert und fibrosiert
79
Nenne Ursachen einer akuten Rechtskerzinsuffizienz
Ursache:
Lungenembolie
Steigt der Druck im kleinen Kreislauf auf 50-80mmHg an, wird das rechte Herz überdehnt
Blutstau im Venensystem der vorgeschalteten Organe mit Hepatomegalie und Zyanose de Schleimhäute
80
was sind Ursachen einer chronischen Rechtsherzinsuffizienz?
- chronisch obstruktives Lungenemphysem
- Staublungenerkankung
- rezidivierende Lungenembolien
- chonische Linksherzinsuffizienz
81
was passiert bei der chronischen Rechtsherzinsuffizienz?
Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens (Co pulmonale)
- \> Blut staut sich im gesamten Venensystem
- \> Chronische Blutstauung der Milz und de Leber
- \> Zyanose
- \> Blutstauung in Haut und Schleimhäuten
Bilder:
- makroskopisch Blutstraßen einer Stauungsleber
histologisch:
Sinusoide sind dilatiert und Blutgestaut
