HNO Flashcards

1
Q

Was sehen Pathologen aus der HNO typischerweise?

A

1. Entzündliche Veränderungen:

Sinusitis, Tonsillitis

2. Neoplasien

3. Kongenitale Veränderungen: Harmatome (gutartige Gewebeveränderungen aus Keimzellen), Halszysten (beispielsweise nicht zurückgebildete Teile des Ductus thyreoglossus)

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2
Q

Nenne die Bestandteile des Waldeyer Rachenrings

A
  1. Zungenmandel = Tonsilla lingualis
  2. Rachenmandel = Tonsilla pharyngea

3. Gaumenmandel = Tonsilla palatina - paarig

4 Tubenmamdel = Tonsilla tubaria

+ MALT

-> Mukosaassoziertes lymphatisches Gewebe (Tissue)

Wichtig: physiologische geringe Entzündungsreaktionen gehen mit leichten Hyerplasien (vor allem der Gaumenmandeln) einher -> hier aber keine dringliche Handlung notwendig = vor allem betroffen bei Kindern die Gaumenmandeln = typische Tonsillitis

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3
Q

Akute Tonsillitis:

nenne:

Definition

Klinik

Ätiologie

A

Definition:

-> Entzündung der Tonsillae palatinae über ihre physiologische Entzündungsreaktion als Teil des MALT hinaue -> d.h. mit zusätzlicher klinischer Symptomatik

Klinik: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Fieber

Ätiologie:

1. viral = 70-95%: Adenoviren, EBV (HHV4), HSV, CMV, Influenza-Viren, Parainfluenzaviren, Rhinoviren, Enteroviren (einschließlich Coxsackie Viren), Coronaviren

2. bakteriell (Haupterreger der akuten bakteriellen Tonsillitis: Streptococcus pyogenes, 30% bei Kindern, bis zu 15% bei Erwachsenen, -> es kommt zu einer akuten Tonsillitis meistens + Fieber

-> über Tröpfcheninfektion

Hier Therapie: Penicillin!!

3. Agranulozytose - schweren Fieberhaftes Krankheitsbild mit Ulzerationen (unter 500/ Mikorliter) (ursächlich: Medikamentennebenwirkung oder Lymphome)

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4
Q

Was ist auf den Bildern zu sehen?

mit Erklärung

A

1. katarrhalische Angina

-> rötung + schwellung = virusinduzierte Tonsillitis

2. Follikuläre Angina

-> krypten in der Schleimhaut mit Fibrineinlagerung und teilweise Eiter

3. Lakunäre Angina

-> follikuläre + Lakunen / hier vielleicht auch bakterielle Tonsillitis möglich

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5
Q

Nenne die Entzündungsformen der Tonsillitis

A

1. Reaktive lymphatische follikuläre Hyperplasie -> physiologische Entzündungsreaktion

Minimalvariante der Tonsillitis

  • > starke Vergrößerung -> “kissing tonsills”
  • > vergrößerte aktivierte Lymphfollikel mit großen Keimzentren + eingelagerte Kerntrümmermakrophagen (= Sternhimmelzellen)
  • > zu Epitheloberfläche hin orientierte Mantelzone

2. Akute Tonsillitis:

-> zusätzlich klinische Symptome (Rötung, Schmerz, Lymphknoten-Schwellung, Fieber), und vermehrte Entzündungsaktivität der Lymphozyten, Granulozyten, Fibrinexsudation

3. rezidivierende akute Tonsillitis:

  • > wiederholte akute Tonsillitis mit beschwerdefreien oder armen Intervallen
  • > histologisch Fibrose + Vernarbung später Atrophie
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6
Q

Wann ist eine Tonsillektomie induziert?

A

ab 6 Tonsillitiden in einem Jahr!!

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7
Q

Nenne die Komplikationen der Tonsillitis

A
  1. Peritonsillarabszess
    - > abszedierung im Bereich der Peritonsillarkapsel und Umgebung
    - > häufig bei Mischinfektion durch anaerobe / aerobe Bakterien
    - > in der Regel akute Tonsillitis, auch nach Tonsillektomie möglich
    - > Risikofaktoren sind schlechte Mundhygiene und Rauchen

weiter Komplikationen:

-> Ausbreitung Halsgefäße mit Thrombophlebitis, Sepsis, parapharyngeale Ausbreitung mit Mediastenitis

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8
Q

Was ist auf diesem Bild zu sehen?

A

Peritonsillarabszess

Klinik:

Fieber, Dysphagie, Starke Schmerzen mit Ausstrahlung ins Ohr

  • > Kiefereklemme, Foetor ex ore
  • > kloßige Sprache
  • > Schmerzhafte Lymphknotenschwellung

Inspektion:

  • > gerötete starke Schwellung des Gaumenbogens und des Gaumensegels
  • > ggf. Tonsille verdeckt durch Gaumenbogenschwellung
  • > Uvuladeviation zur Gegenseite
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9
Q

Nenne zwei wichtige Komplikationen in Folge von Tonsillitiden

A

Folgeerkrankungen bei Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken Grupe der Lancefield Gruppe (GABHS) -> Streptococcus Pyogenes

-> Phatophysio: bestimmte Antigene des Erregers ähneln Körpereigenen Antigenen und dadurch kommt es in der Folge dann zu autoimmunologischen Prozessen mit Kreuzreaktionen!

1. Akutes rheumatisches Fieber

-> wandernde polyarthritis großer Gelenke

-> Endokarditis/ Myokarditis/ Perikarditis

  • > Enzephalitis: Chorea minor (Sydenham), PANDAS (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with Streptococcal Infections)
  • > Haut: Erythema nodosum, Erythema anulare Stamm, subkutane Knnotenbildung

2. Postinfektiöse Glomerulonephritis (APSGN)

-> Ödeme, Hypertonie, Hämaturie, Proteinurie

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10
Q

Erkläre die Pathogenese des akuten rheumatischen Fiebers

A
  • > tritt auf ca. 2 WOchen nach symptomfreiem Intervall nac Tonsillopharyngitis mit ß-hämolysierenden Streptokokken
  • > Immunsystem bildet Antikörper gegen das sog. M-Protein (Protein der Bakterienwand)
  • > ähnliche Proteine in körpereigenen Geweben (Gelenke/Haut/Gehirn/Herz)
  • > dadurch Kreuzreaktion zwischen Körperzellen und den gebildeten Antikörpern -> die Antikörper richten sich gegen körpereigene Zellen

-> Autoimmunreaktion

deshalb EXTREM wichtig eine schnelle Therapie mittels Penicilin gegen ß-hämolysierende Streptococcen!!

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11
Q

Erkläre die Pathophysio der postinfektiösen Glomerulonephritis

A
  • > ca. 10 Tage nach Streptokokkeninfektion
  • > meist Kinder 2.-10. Lebensjahr
  • > Symptome: Ödeme, Hämaturie, Proteinurie, Hypertonie
  • > 90% komplikationslose Heilung
  • > auch hier gegen das M-Protein des Bakterium gebildete Antikörper lagern sichh in den glomerulären Kapillaren an und sorgen dort für eine Immunreaktion
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12
Q

Was kann zu einer Tonsillitis führen (Differenzialdiagnosen)

A

1. spezifische Infektionen:

  • > EBV-Tonsillitis
  • > Herpangina Zyhorsky (Coxsackie A Virus)
  • > Angina Plaut Vincenti: Symbiose aus Fusobakterium nucleatum und Borrelia vincentii mit einseitiger ulceröser Tonsillitis mit Mundgeruch
  • > akute HIV-Infektion: generalisierte Lymphandenopathien & Tonsillitis
  • > Scharlach
  • > Diphtherie
  • > Syphillitischer Primäraffekt (Leus)
  • > Tbc
  • > Gonorrhoe

2. Agranulozytose

3. Neoplasien

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13
Q

Was ist hier zu sehen?

A

EBV-Tonsillitis bei infektiöser mononukleose

Synonym: Pfeifferisches Drüsenfieber, kissing disease, Studentenkrankheit, Studentenfieber

Erreger: EBV, Doppelstrang-DNS-Virus

  • > 95% aller Europäer infizieren sich bis zum 30. Lebensjahr
  • > Hochkontagiös, Speichel
  • > ausgeprägte beidseitige Beläge bei beidseitiger ulzerierende/nekrotisierender Tonsillitis

-> Symptomtrias: Fieber, Lymphadenopathie, Tonsillitis

ferner: Husten, Nachtschweiß, Müdigkeit, Exanthem, Muskelschmerzen, Spleno-und Hepatomegalie

Diagnose: in Klinik, Labor (Leukozytose 10.000-25.000 mit bis zu 80% mononukleären Zellen, Serologie (IgM-AK)

Therapie: körperliche Ruhe, symptomatisch

Lebenslange Immunität, ausnahme ist eine Immundefizienz

DD: Abgrenzung zu Diphtherie!

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14
Q

Was sieht man hier?

A

Ulzerierende Tonsillitis/Pharyngitis

Ursachen:

EBV-Tonsillitis

Angina-Plaut Vincenti

Agranulozytose (Granuloyten unter 500/ Mikroliter)

-> Trias: Fieber, Angina, Mundfäule

Ursachen: Medis, KM verändernde Tumore, angeborene Defekte

Maligne Tumore

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15
Q

Was sind Adenoide?

A

Adenoide = Adenoide Vegetationen (“Polypen”)

-> Vergrößerungen des lymphoepithelialen Gewebes im Nasenrachenraum (der Tonsilla pharyngea meistens)

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16
Q

Erkläre die Typische Klinik bei Adenoiden Vegetationen

A
  1. behinderte Nasenatmung durch Verlegung der Choane
    - > Vermehrte Mundatmung
    - > näselnde Sprache
    - > geräusche bei Ein und Ausatmen, Schnarchen
    - > vermehrte Infekte der Atemwege (durch schlechte Mukoziliäre Clearance)
  2. Verlegung der Mündung der Tuba Auditiva mit Paukenerguss
    - > Mittelohrschwerhörigkeit
    - > Verzögerte Sprachentwicklung
    - > Mittelohrentzündung
  3. Mitunter für Adenoide typischer Gesichtsausdruck
    - > Facies adenoides mit offenem Mund und sichtbarer Zungenspitze
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17
Q

Nenne Merkmale der akuten Sinusitis

A
  • > meist nach Rhinitis (viral - Rhinoviren, Influenza, Parainfluenza)
  • > teilweise (35%) sekundäre bakterielle Infektion mit Streptococcus, Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylokokken

Symptome: Fieber, Kopfschmerzen, generelle Abgeschlagenheit

-> Schleimhautschwellung und Anatomie behindern Sekretabfluss aus den NNH

Häufigkeit: Kieferhölen > Siebbeinzellen > Stirnhöhle > Keilbeinhöhle oder Pansinusitis

Seltenere Ursachen:

-> Allergien (Heuschnupfen, Pilzinfektion)

Invasive fungale Sinusitis (Pilzinfektion) = aggressive, manchmal tödliche Infektion bei immunsuppremierten Pat. mit Aspergillus oder Mucor Spezies

Komplikationen: Orbitaphlegmone, Sinus cavernosus Thrombosem Hirnabszesse

18
Q

Was ist eine chronische Sinusitis

A

chronische Sinusitis

-> Sinusitis über 2-3 MOnate

DD:

Polypen, Papillome, Hamartome, Karzinome, Lymphome …

19
Q

Was sind Sinonasale inflammatorische Polypen?

A
  • > nicht-neoplastische, entzündliche-reaktiv
  • > Ätiologie: Allerie, Infektion, Cystische Fibrose
  • > Variante –> Antochoanal Polyp - solitär, gestielt, mediale Wand Sinus maxillaris
20
Q

Was ist auf diesen Bildern jeweils zu sehen?

Ist es maligne oder benigne

A
  1. benigne:
    - > Aurikularanhänge/ akzessorische Tragi
    - > kongenitale, hautfarbene Papeln oder Knoten
    - > mandibuläre Überschussbildung am Rande der 1. Kiemenfurche
    - > Solitär, multipel, ggf. bilateral
    - > teilweise gestielt
    - > weich oder knorpelige Konsistenz
    - > histoogisch Haut, evt. Knorpel
  2. maligne
    - > oberflächliches Inasives PEC - polypoides Wachstum (Plattenepithelcarzinom)
  3. benigne:
    - > Stimmbandpolyp
    - > vemehrt bei Rauchern und Männern, ggf. Entfernung bei Heiserkeit durch Lasern
  4. benigne:
    - > Chondrodermatitis nodularis helicis
  5. maligne
    - > Ulzerierendes PEC
  6. maligne
    - > ulzerierendes PEC
  7. benigne
    - > Leukoplakie plana - Hyperkeratose
21
Q

Was ist eine Leukoplakie?

A

meint: weissliche, nicht abwischbare Veränderung von Schleimhäuten
- > klinisch-beschreibender Begriff
- > potentiell dysplastisch oder maligne
- > Biopsie zur Einordnung nötig

Lokalisation: Lippen, Mund, Genitale

Ursache: chemischer (Tabakrauch)/biologischer (HPV Infektion) oder mechanischer Reiz (Prothese etc.)

22
Q

Benenne die Leukoplakien die jeweils zu sehen sind

Nenne dazu die wahrscheinlichkeiten einer malignen entartung

A

1. Leukoplakia simplex/plana:

  • > geringe wahrscheinlichkeit einer malignität
  • > homogener, weißer, scharf begrenzter Schliemhautbezirk, glatte Oberfläche

2. Leukoplakia verrucosa

  • > Warzenartige “Wulst”
  • > 5% Wahrscheinlichkeit einer Malignität
  • > unebene Oberfläche

3. Leukoplakia erosiva

  • > 30% Wahrscheinlichkeit einer Malignität
  • > rote, erodierte Areale
23
Q

Was ist hier zu sehen?

A

Leukoplakie ohne Dysplasie

-> Leukoplakia simplex

  • > Verhornungsstörung - Dyskeratose
  • > Akanthose - verstärkte Verhornung eines Plattenepithels
  • > Hyperkeratose = vergrößerte Hornschicht
  • > Parakeratose - Zellmaterial bliebt in den Zellen des Stratum corneum
  • > epitheliale entzündliche Infiltration
24
Q

Was ist eine Haarleukoplakie?

A

Orale Haarleukoplakie

  • > häufig durch Infektion mit EBV
  • > bei Immundefizienz (beispielsweise HIV)
  • > Weisslich, streifige Veränderungen der seitlihen Zungenränder, nicht abwischbar
  • > Histo: Hyperkeratose mit filiformer Oberfläche
  • > Reversibel unter antiretroviraler Therapie!
25
Welche Regionen werden ín der WHO Klassifikation der HNO-Tumore unterschieden?
26
Nenne die Häufigsten Tumore der HNO Region
1. Karzinome - \> Verhornendes PEC - \> Nicht-verhornendes PEC - \> Spindelzellige PEC ... 2. Sinonasale Papillome - \> invertierter Typ - \> onkozytärer Typ - \> exophytischer Typ 3. Respiratorisches epitheliales/seromuzinöses Harmatom Harmatom = gutartige Gewebeveränderung durch versprengtes Keimgewebe 4. Speicheldrüsentumore 5. maligne Weichgewebstumore ...
27
Nenne HPV-assuziierte Neoplasien in der HNO
**Benigne** - \> Sinonasale Papillome - \> Papillome/Papillomatose oral/larynx - \> Orales Condyloma acuminatum - \> Verruca vulgaris - \> Multifokale epitheliale Hyperplasie **Vorläuferläsionen**: -\> Low grade / high Grade Dysplasien **Maligne**: -\> HPV(positive) Plattenepithelkarzinome des Oropharynx
28
Welche Formen der Sinonasalen Papillome werden unterschieden?
**Sinonasale Papillome = papillär wachsende epitheliale Läsionen der Schleimhaut** **1. Invertierter Typ** - \> häufigste Form (3/100.000/Jahr) - \> meist 5.-6. Dekade - \> häufig Rezidive - \> maligne Entartung bis 27% der Fälle - \> Teilweise Assoziation mit HPV - \> Lokalisation meist Nasenhöhle und Sinus Maxillaris **2. Onkozytärer Typ** - \> Meist über 50 Jahre alter Patient - \> häufig rezidive, maligne Entartung möglich **3. Exophytischer Typ** - \> 20-50 Jahre alt, mehr Männer - \> häufige Assoziation zu HPV (60%), meist low risk Typen - \> häufig Rezidive, selten maligne Entartung Histologie: invertiert: hier quasi "invasionen" aber eben keine echten Invasionen sonder Invertiert weil überall noch eine klare Basalmembran erkennbar ist
29
Was sind plattenepitheliale Papillome / Papillomatosen Welche Merkmale haben sie?
Papillomatose / plattenepitheliale Papillome = häufigster benigner Tumor des Larynx - \> Solitär = Papillom - \> multiple Läsionen = Papillomatosen - \> rekurrente respiratorische Papillomatose ist bei Kindern häufiger, aggressivere Symptomatok mit Rezidiven - \> juvenile Form \< 5 Jahre - \> adulte Form 20-40J eine HPV-Assoziation haben Typ 6 und 11 Symptome: Probleme beim Sprechen (lernen), Schlucken, Atmen, Heiserkeit, Stridor, evtl. Blutungen Selten maligne Entartung (1-4%, meist bei Rauchern) Wichtig: HPV intra partum übertragen -\> Erstgeborenes Kind, vaginale Geburt, junge Mutter CAVE: per definitionem benigne Läsion nicht invasiv - kann sich aber äußerst maligne verhalten bis zur Laryngektomie
30
Was ist das Condyloma acuminatum Nenne Merkmale
Condyloma Acuminatum = Papillom (Mundhöhle/ Zunge) **Orales condyloma acuminatum** - \> sexuell übertragen - \> Benigne exophytische plattenepitheliale Läsion mit breiter Basis - \> **Akanthose** (verbreiterung), **Basalzellhyperplasie**, **Koilozytose** (im unteren Bild -\> oberflächlich im Epithel, die Zellen haben in der Umgebung der Zellkerne einen "leeren" Raum -\> daneben sind die hyperchromatischen Zellkerne) -\> durch Virusinfektion (zytopathischer Effekt) **-\> HPV-assoziierte Läsion (meist HPV 6 und 11)** - \> meist junge Erwachsene, mehr Männer - \> häufig Rezidive nach Exzision - \> keine maligne Entartung beschrieben _Histologie:_ - \> breitbasigen, papilläre Veränderungen des Plattenepithels - \> **Akanthose** (verbreiterung), **Basalzellhyperplasie**, **Koilozytose** (im unteren Bild -\> oberflächlich im Epithel, die Zellen haben in der Umgebung der Zellkerne einen "leeren" Raum -\> daneben sind die hyperchromatischen Zellkerne) -\> durch Virusinfektion (zytopathischer Effekt)
31
Wie lassen sich in erster Linie die Plattenepithelkarzinome der Zungenbasis und der Tonsillen unterteilen?
HPV-positiv HPV-negativ
32
Nenne zu HPV-positiven / HPV-negativen Plattenepithelkarzinomen der Gaumenmandel, Zungenbasis und weichen Gaumens Medianes Alter Risikofaktoren LK-Metastasen Postulierter Ursprung Dysplasie Morphologie Grading P16 Immunfärbung Überleben (3 Jahre)
(siehe Tabelle)
33
Was genau bewirkt das HPV in der Wirtszelle?
HPV DNA dringt in Wirtszelle ein wichtige Faktoren: E6 und E7 - \> E6 und E7 mRNA wird Exprimiert und dann bildet sich daraus das entsprechende E6 und E7 Protein (beides Virale Onnkoproteine) - \> E6 bindet und deaktiviert p53 - \> E7 bindet und deaktiviert RB -\> Inativierung von RB führt zu hochregulation von p16 Protein!! p53 und RB sind Tumorsuppressoren die somit inaktiviert werden = Karzinomentstehung Immunhistochemisch ist bei HPV infektion das p16 Protein anchweisbar!!
34
Was ist hier zu sehen?
ein HPV(negatives) Plattenepithelkarzinom - \> zeigt konventionelles verhorntes Bild eines PEC (links) - \> im rechten Bild zu sehen eine schwergradige plattenepitheliale Dysplasie = Vorläuferläsion! Hier Interessant in Bild drei ist eine Metastasierung in ein Lymphgefäß zu sehen!!
35
Welche Tumore kommen am häufigsten in den Speicheldrüsen vor?
überwiegend epitheliale Tumore: Adenome = 80% (benigne) Karzinome = 5% (maligne) Andere: Lymphome, Metastasen Wichtig: Benigne Tumore sind wesentlich HÄUFIGER Primäre MALIGNE Tumore der Speicheldrüsen sind SELTEN
36
Nenne die Verteilung der häufigsten epithelialen Speicheldrüsentumore
_Benigne Tumore:_ **Pleomorphes Adenom = 70% -\> Lok. Gl. Parotis** Warthin Tumor = 5% -\> Lok. Gl. Parotis Onkozytom = 2% _Maligne Tumore:_ **Mucoepidermoides Karzinom = 5%** **Plattenepithelkarzinom = 5% (?)** Adenoid-zystisches Karzinom = 4% Azinuszell-Karzinom = 2% Tumore in kleinen Speicheldrüsen sind häufiger Maligne!!
37
38
Nenne Merkmale des Pleomorphen Adenoms der Speicheldrüsen
Pleomorphes Adenom = benigner Tumore der SPeicheldrüsen - \> häufigster SPE-Tumor bei Erwachsenen und Kindern - \> Inzidenz 3/100.000 - medianes Alter 45 Jahre - \> erhöhte Inzidenz 15-20 Jahre nach Bestrahlung - \> Meist Gl. parotis, Gl. submandibularis oder Gaumen - \> schnelle Größenzunahme: Ausschluss Übergang in ein Karzinom - \> bei kompletter Resektion selten Rezidive - \> maligne Entartung: 6,2% _Histologie:_ scharf begrenzt, gekapselter Tumor, Rezidive häufig multinodolär (kleinknötige Randbeschaffenheit) - \> Duktale Epithelzellen (CK7+) - \> Myoepitheliale Zellen (CK14+) - \> chondromyxoides Stroma (ein bisschen wie hyaliner Knorpel) - \> Zellen und Stroma zeigen verschiedene Phänotypen: Zellen rundlich-plasmacytoid, spindelig, klarzellig Stroma myxoid, lipomatös, knorpelartig, knöchern -\> Fibrose, Nekrose, Atypie + N. facialis schwäche
39
Nenne Merkmale des Warthin Tumors
Warthin Tumor: Syn. Cystadenolymphom - \> 2. häufigster benigner SPE-Tumor - bis zu 15% - \> Meist 60-70 Jahre, mehr Frauen - \> Rauchen und Bestrahlung als Risikofaktor - \> Gl. parotis + umgebende Lymphknoten - \> Nach Exzision selten Rezidive - \> nur einzelfallbereichte zur malignen Enartung _Histologie_: -\> **papillär-zystisches Strukturen** überkleidet von **onkozytären Epithelzellen in zwei Schichten** + lymphatischen Stroma mit Keimzentren
40
Nenne Merlmale eines Speichelgang-Karzinoms
- \> aggressives high-grade Karzinom - \> entststeht de novo oder aus Pleomorphem Adenom - \> errinert an high grade Mamma-CA - \> 10% aller malignen SPE-Tumore, eher Männer, 60-70 Jahre - \> meist Gl. parotis **-\> schnelles, schmerzhaftes Tumorwachstum, N. facialis parese** -\> Variable Größe, infiltrativ wachsend _Histologie_: -\> Intraduktaler Tumor und umgebend deutlich atypisches ivasives Tumorinfiltrat Prognose: -\> häufig Lokalrezidive und regionäre sowie Fernmetastasen der Lymphknoten -\> 35% 5 Jahresüberlebensrate Immunhistochemie: 25% der Speichelgangkarzinome exprimieren HER2 neu (ERBB2)-Gen Amplifikation
41
Nenne Merkmale der Plattenepithelkarzinome der Speicheldrüse
- \> primäre PEC der SPeicheldrüse sind selten!! - \> erst Ausschluss eines PEC der Haut ausschließen - diese können in den Speicheldrüsen als Metastasen auftreten - \> die selten berichteten primären PEC der Speicheldrüsengänge waren vor allem in Gl. parotis lokaslisiert - \> Ätiologisch kommen hier langandauernde Obstruktionen der Gänge durch Steine in Betracht - über Metaplasien und Dysplasien entstehen dann die Karzinome
42
Nenne die Wichtigsten Aspekte (take home massege) der Speicheldrüsenkarzinome
1. Tumor meist in Gl. parotis, selten in kleinen Speicheldrüsen 2. Je kleiner die Speicheldrüse, desto häufiger handelt es sich um einen malignen Tumor 3- klnische Malignitätskriterien: schnell wachsend, infiltratives Wachstum, Facialis-Parese 4. Primäre PEC der Speicheldrüsen sind sehr sehr selten -\> erst nach Ausschluss eines PEC der Haut diagnostiziert werden 5. bislang bieten genetische Abberationen diagnostische Hilfen, könnten jedoch in Zukunft spezifische Angriffspunkte für Therapien darstellen