KOL Flashcards
KOL utgör, tillsammans med astma, de två vanligaste obstruktiva lungsjukdomarna. Hur skiljer man de två åt m.ha dynamisk spirometri?
Vid båda sjukdomar skall FEV1/FVC kvoten vara under 0,7 innan B2-agonist inhalation: Vid KOL skall denna kvoten förbli under 0,7 efter inhalation. Detta innebär att man kan ha en kliniskt signifikant reversibilitet (dvs 12%, 200ml förbättring av FEV1) även om man har KOL: Det centrala är att kvoten inte normaliseras dvs överstiger 0,7.
Hur startar en inflammation vid KOL?
Cigarettrök, partiklar eller luftföroreningar aktiverar epitelceller i luftvägarna eller alveolära makrofager: Detta ger dels direkt vävnadsskada via frisättning av MMPs, dels inflammation pga produktion av IL-1B, IL-6, TNF-a som bidrar till rekrytering av neutrofiler, makrofager och T-lymfocyter (FFA CD8+, mha dendritiska celler). Ca 20-30% har dessutom eosinofila inslag, som vid astma.
Vid KOL talar man om två olika delkomponenter: Vilka är dessa och vad kännetecknar dem?
Den ena komponenten är kronisk bronkit, vilket patienter upplever som hosta och slem. Man brukade tala om “Blue Bloaters”, att bronkit-dominant fenotyp gjorde patienter blåa av cyanos & bloated, dvs feta.
Emfysem är den andra komponenten: detta ger övervägande andfåddhet & irreversibel hyperinflation.
Det finns två olika etiologier bakom lungemfysen, som ger upphov till två olika utseenden: Beskriv dessa.
Tobaksrök orsakar centrilobulärt emfysen, dvs förstörelse av gasutbytande luftutrymmen i anslutning till respiratoriska bronkioler. Detta sker främst i ovanloberna.
Brist på a1-Antitrypsin leder istället till panacinärt emfysem, dvs “jämt fördelat” vävnadsförstörelse, men främst i underloberna.
Patienter med KOL andas på ett väldigt speciellt sätt: Beskriv hur och varför.
Vid KOL löper man risk att få s.k dynamisk kompression, att små luftvägar kollapsar och ger upphov till air trapping. För att motverka detta kommer patienter sträva efter att alltid ha lite mer luft kvar i lungan efter expiration: De höjer bröstkorgen, sträcker ut armarna litegrann och andas ganska små andetag med hjälp av accesorisk andningsmuskulatur, utan att någonsin riktigt försöka tömma lungan på luft. Sett till lungvolymer, innebär detta en förhöjd FRC. Detta är väldigt ansträngande, vilket gör att patienter får allt mindre energi, samt hyperkapni och hypoxemi när de misslyckas.
Ange gränsvärderna för andningssvikt, i en artärblodgasmätning.
PaO2 < 8,0kPa och/eller PaCO2 > 6,5kPa.
Vilka lungvolymer/kvoter påverkas vid KOL & hur påverkas de?
Vid KOL får vi, på grund av den tidigare nämnda “uppblåsningen”, en funktionell förstorning av lungorna: Diafragmakupolerna planas ut och revbenen horisontalställs. Detta ger en förhöjd TLC. Samtidigt kommer air-trapping att ge upphov till en ökad residualvolym: RV ökar dessutom i större utsträckning än TLC, varför vi får en förhöjd RV/TLC kvot.
Vad använder man sig i graderingen av KOL och vilka olika nivåer finns det?
GOLD-rankning, som delar in patienter i GOLD 1-4 beroende på ens FEV1% av referensvärdet. GOLD 1 innebär FEV1 = eller >80% GOLD 2: 50% < FEV1 < 79% GOLD 3: 30% < FEV1 < 49% GOLD 4: FEV1 < 30%
Vad ingår, utöver FEV1 mätningar, i gradering av KOL?
Patienten får även självskatta sjukdomen mha mMRC dyspnéskalan (1-4) och CAT (COPD Assessment Test, 0-40).
Vad beror egentligen det nedsatta luftflödet vid KOL på?
Det två delkomponenterna ger båda upphov till minskat flöde av två skäl: Emfysem leder till minskad elasticitet i lungan, vilket innebär att mindre kraft trycker ut luften –> mindre flöde. Kronisk bronkit samt bronkiolit innebär dssutom ökad resistens i bronkträdet, vilket också medför ett nedsatt flöde.
Vilka komponenter ingår i farmakologisk behandling av KOL?
Infektionsprofylax, LAMAS/LABAS, steroidbehandling samt PDE-hämmare (Rofluminlast).
Beskriv översiktligt patogenesen vid rökningsorsakat emfysen.
Tobaksrök leder till bildning av fria radikaler perifert i luftvägarna, som kan aktiverar epitelceller och makrofager (dvs NFkB aktiveras) som då producerar b.la IL-8 och TNF-A som rekryterar neutrofiler & CD8+-celler. En kombination av MMPs och serinproteaser kommer sedan att förstöra lungvävnad: Dessa verkar även bryta ner varandras inhibitorer, vilket utgör en förstärkningsmekanism.
Kom dessutom ihåg att det finns reperationsprocesser, men att dessa inte är särskilt effektiva i just lungparenkym, då alveolärstrukturer verkar svåra att återskapa.
Vad är det som histopatologiskt karaktäriserar en kronisk bronkit?
Hyperplasi av gobletceller, hypertrofi av mukösa körtlar & basalmembran samt ödem som tillsammans ger hyperproduktion av mukus, vilket ger de typiska symtomet av produktiv hosta. Ibland kan man även se skivepitelmetaplasi, dvs att det typiska respiratoriska epitelet ersatts av skivepitel. Detta är en faktor till carcinogenes, och bidrar också till minskad mukociliär clearance –> förvärrad slemhosta.
Hur ser en dynamisk spirometrikurva ut hos en patient i tidigt respektive sent KOL-stadie, och varför?
Alla stadier av kronisk lungsjukdom karaktäriseras av ett nedsatt luftflöde, som tydligast vid expiration, vilket ger upphov till hängmatteform på utandningskurvan. Det som varierar med graden är i vilket stadie av utandningen som vi får nedsatt flöde: Även friska personer har ett större flöde i början, då lungan är som mest uppblåst och luften färdas genom som störst tvärsnittsyta. Vid sen KOL får vi redan tidigt i utandningen ett nedsatt flöde, varav “hängmattan” i kurvan börjar tidigare.
Vilka tre klassiska symtom brukar framträda i den kliniska presentationen av KOL?
Hosta, sputumproduktion och ansträngningsdyspné.
