Klaffel Flashcards
Vilken är den primära etiologin för mitrallisstenos (MS)?
Reumatisk feber (RF), orsakat av B-hemolyserande streptokocker (varav prevalensen kraftigt sjunkit i industrialiserade länder). Mekanismen genom vilken detta ger mitrallisstenos är att immunceller förväxlar bakteriella antigen med endogena hjärtcellers antigen (Cross-reactivity –> autoimmunitet), vilket ger upphov till kardit. Efter 10-tals år av upprepad inflammation/fibros (med bildning av Aschoff-kroppar, i en process som liknar sårläkning) sammanlöds klaffbladens commissurer och klaffapparatens chordae tendineae förtjockas och förkortas. Efterhand tillkommer en dystrofisk förkalkning i klaffapparaten.
Etiologierna bakom mitralisinsufficiens (MI) delas in i två kategorier: Primära och sekundära. Ge exempel på båda orsaker!
Primär mitralisinsufficiens innebär sjukdom/dysfunktion i någon eller några av de strukturer som själva mitralisklaffen utgörs av, dvs annulus fibrosus, de två klaffseglen, chorda tendineae eller Mm. Papillaris. Patologier i dessa innefattar kalcifiering av annulus fibrosus, degeneration av klaffsegel, bristning i chordae tendineae eller dysfunktion av M. Papillaris.
Sekundär mitralisinsufficiens innebär normal morfologi och funktion i ovanstående strukturer, men att förändringar (dvs hypertrofi, dilatation) av VK inte kompenseras för.
En etiologi bakom aortastenos (AS) kan vara degenerativ förkalkning: Förklara denna processen översiktligt.
Degenerativ förkalkning av aortaklaffen är resultatet av en typisk aterosklerotisk process: Endotelial dysfunktion i kombination med lipidretention –> “Response to Retention”: Inflammation med monocyter i kärlväggen –> fibros. Det som ger upphov till själva förkalkningen är att myofibroblaster som svar på hög sheer stress differentierar till osteoblaster, som lagrar i kalcium-kristaller (dvs förkalkar) själva klaffsegeln –> förtjockning, förhårdnad.
Nämn en sjukdom som kan ge sekundär aortainsufficiens.
T.ex aneurysm eller dissektion av aortaroten.
Vilka är de primära symptomen av mitralisstenos och vad beror de på?
Graden av mitralisstenos bestäms utifrån den funktionella klaffarean, som i vanliga fall är 4-6 cm2. När denna sjunker under 2, har man i regel tydliga hemodynamiska förändringar, då det transmitrala flödet är påtagligt nedsatt.
I första hand leder mitralisstenos till tryckstegring i vänster förmak, som fortplantas bakåt i lungkretsloppet & ger pulmonär hypertension: Den klassiska följden av vänstersidig hjärtsvikt, som leder till interstitiellt/alveolärt transsudat, vilket patienter upplever som ökande dyspné (särskilt vid arbete), hosta etc. Den minskade fyllnaden av VK ger dessutom nedsatt systemcirkulation, vilket ger vidare trötthet.
Nämn tre patologiska EKG-fynd som kan tyda på grav MS.
- Hypertrofi av vänster förmak (P-mitrale): P-vågor med bredd >120ms.
- Hypertrofi av höger kammare: R>S i V1.
- Förmaksflimmer (inga P-vågor, oregelbundet flimmer + oregelbunden kammarytm med normala QRS-komplex).
Vilka är de tre principiella följderna av MI?
- Ökad tryck och-volymbelastning på vänster förmak, pga normalt inflöde från lungkretslopp + extra bakåtflöde från vänster kammare
- Minskad CO framåt, pga bakåtflödet subtraheras från slagvolymen
- Volymöverbelastning på vänster kammare, pga förhöjd preload (till följd av den ökade preloaden i VF).
Nämn tre faktorer som ger förvärrad grad av MI.
Ökad storlek på klaffens öppning i systole, förhöjd tryckgradient VK/VF, förhöjd TPR, ökad compliance i VF.
Vilken är den största skillnaden i symtombild mellan akut respektive kronisk MI?
Vid akut MI hinner inte vänster förmak genomgå någon adaptation, och förblir därför relativt hård dvs icke-compliant. Detta medför en tryckökning, som inte kompenseras för genom dilatation: Denna tryckökning kommer därför fortplanta sig bakåt och ge upphov till pulmonell hypertension & klassiska symtom av vänstersidig hjärtsvikt.
Vid kronisk MI kommer VF istället att gradvis dilatera & bli mer compliant, vilket tillåter en ökad blodvolym att stanna i VF utan att ge någon tryckstegring. De pulmonella symtomen uteblir då, till priset av en minskad CO som ger trötthet & svaghet: I sent stadie ger det liknande symtom som högersidig hjärtsvikt.
Aortastenos har i regel ett långsamt förlopp, där klaffytan sakta förminskas över många år. Beskriv vilka förändringar i de vänstersidiga hjärtrummen som detta ger upphov till.
Gradvis minskning av aortaklaffarean innebär en förhöjd afterload, som medför att VK måste generera ett ökad tryck i systole för att upprätthålla CO. Detta ger upphov till koncentrisk hypertrofi i VK, dvs ökad väggtjocklek med oförändrad volym. Initiellt ger detta en minskad väggstress, i enlighet med Laplace lag (Väggstress = Tryck x radie / väggtjocklek x 2), men kommer över tid ge en minskad compliance, varav det diastoliska trycket i VK stiger. Då kommer VF behöva generera större kraft, varav även VF hypertrofierar –> P-mitrale. VF’s kontraktion blir då en allt större komponent (>25%) i den diastoliska fyllnaden av kammaren.
Avancerad aortastenos kommer slutligen att manifestera sig som vänstersidig hjärtsvikt: Innan dess finns 2 klassiska symtom. Vilka är dessa, och varför uppstår de?
- Stabil angina. När VK utsätts för ökad väggstress , hypertrofierar kammarväggen & blir mer syrehungrig –> drabbas av ischemi om inte perfusionen ökar. Perfusionen, dvs kranskärlsförsörjningen, kommer dessutom att försvåras: Perfusionen av VK drivs av tryckskillnaden mellan aortaroten & VK i diastole, som vid kronisk aortastenos är sänkt.
- Ansträngningssyncope. Medan VK-hypertrofi tillåter adekvat CO i vila, kommer hjärtat inte kunna öka sin minutvolym tillräckligt vid ansträngning där vasodilatation i perifera kärl (till arbetande muskler) sänker TPR. Blodtrycket kan då sjunka såpass att det cerebrala blodflödet sjunker –> svimning.
Ett klassiskt tecken på kronisk aortainsufficiens är ett förhöjt pulstryck. Vad beror detta på?
Kronisk AR innebär att VK hinner adaptera sig: Det blir främst av allt en volumetrisk överbelastning på kammaren, som då genomgår eccentrisk hypertrofi –> dilatation –> ökad compliance –> minskad tryck i VK –> ingen backward failure. Att VK “välkomnar” bakåtflödet kommer dock leda till ett sänkt diastolisk blodtryck, såväl intrakardiellt som systemiskt. Samtidigt kommer den ökade preloaden ge en förhöjd slagvolym –> förhöjt systolisk blodtryck, vilket i kombination med det sänlta diastoliska trycket innebär ett ökad pulstryck.
Kronisk aortainsufficiens är vanligtvis asymtomatisk under väldigt lång tid. Vad utlöser de eventuella symtomen & vilka är det?
När VK börjar remodulleras ineffektivt kommer kranskärlsförsörjning försämras (lågt diastoliskt tryck i aortaroten) samtidigt som vi får systolisk dysfunktion –> sänkt CO –> symtom av vänstersidig hjärtsvikt (ansträngsningsdyspné, trötthet) samt känslan av obehagligt kraftiga hjärtslag.
Vid auskultation av en patient hör du ett pansystolisk blåsljud som strålar ut i axillen: Vilket av tidigare nämnda klaffel tyder detta på?
Mitralisinsufficiens. Detta blåsljud kan förstärkas om patienten t.ex spänner sin arm: Detta ger förhöjd TPR, vilket främjar bakåtflöde från VK i systole.
Vid auskultation av en patient hör du ett blåsljud tidigt i diastole, som tydligast längs vänstra sternalkanten. Vilket klaffel är detta indikation för?
Aortainsufficiens. Ett annat tecken kan vara försenade perifera pulsar, t.ex. i A. Carrotis Communis.
