klinsk hjärna, minne, känslor Flashcards
vilka tre delar kan vi klinskt dela upp hjärnan i?
vad händer i de olika delarna som vi klinskt delar upp hjärnan i?
- Reptil längst ner
- Är livsavgörande så som att andas och cirkulation
- Ligger mest skyddad och dödlig fara om de är skada här
- Är automatisk processer som vi själva inte kan kontrollera
- Mitten är emotioner
- Längst ner
- Här finns sömn och dygnsrytm, samt motoriskstyrning
- Sådant vi kan ta hand om senare men vi kan inte skjuta upp det för länge. T.ex. kan vi dricka kaffe och va vakan längre en natt, men gör vi det hela tiden så får de konsekvenser.
- Högre upp
- Här kommer sexualitet, anknytning och emotionella reaktioner
- Fortfarande viktiga för att vi ska må bra.
- VI är medvetna om dessa saker, de är val vi gör
- Längst ner
- Intellekt
- Konkret och abstrakt tankade
- Medvetna tankar
varför kan man inte arbeta flera dagar utan sömn? hur tar man hand om sina problem?
Vad man behöver inse är att problem längre ner är viktigare och behöver fixas för att kunna fixa problem högre upp. T.ex. om en person har dålig blodcirkulation, sover dåligt, inte känner tillhörighet och har svårt att tänka abstrakta tankar – då börjar man längs ner och arbeta uppåt. Viktigt att förstå att problem kan påverka varandra, så som brist på tillhörhet kan påverka sömnen.
skillnad på amygudla och hippcampus kopplat till minne?
Amydala
- Kommer ihåg saker som är distinkt, som ett ton eller föremål
Hippocampus
- Mer komplexa företeelser, så som miljö, lukter och multipala ljud
- Sitter i temporalloben
- Fungera som en CD-brännare
- Alltså att här så vi stoppar in minnet/bränner ner det på en skiva
- Denna skiva kan sedan skickas till andra delar av hjärnan
- Om det är något viktigt/hemskt så kommer det återskapas en skiva här hippocampus och skickas vidare
- Detta eftersom i hippocampus så har negativa minnen företäde att sparas
- För att de är viktigare i överlevanden
- Att prata om vad som har hänt gör att man acceptera, men de försvinner inte
- Detta eftersom i hippocampus så har negativa minnen företäde att sparas
- Vid alzheimer så går frontalloben ”sönder” först, vilket gör att nutidminnet åker först
hur lagras minne i terporaloben/hippocampus
- Temporalloben / hippocampus
- Saker som vi kan deklarera/förklara, berätta och komma ihåg
- Här lagras alltså både kunskap och händelse (epidoder)
- För att se skillnad på olika delar se längre ner under Olika minnen
- I hippocampus sker lagringen av tid och rum
- Epidoisk minne
- Men själv händelsens lagring sker i neokortex, vilket är yttersta delen av cortex
hur lagras minne i premorotkortex och basala ganliger?
- Premorotkortex
- Här lagras motoriska och Procedurer (alltså hur vi går tillväga)
- Basala ganglier
- Här lagras motoriska och Procedurer (alltså hur vi går tillväga)
- Även koppla till premotikortex
hur lagras minne i amygudla och neocortex?
- Amygdala
- Lagrar känslor
- Styr vår frontallob
- Förstärker händelseminnet (igenom att lägga känslominne till dem
- Även i limbiska sysmtet
- Vi kommer lättare ihåg hemska minnen för vi går igenom dem om och om igen och där med gör så deras synaps ökar.
- Alltså skickas mellan amygdala och hippocampus
- Neocortex
- Episodiska minnet
vad är kvalitativ minnekatergosiering?
- Deklarativt minne
- Förvaring (och upphämtning) av minne som vi är medvetna om att vi ”hämtar”.
- Kan uttryckas i språk
- Ex: telefonnummer, sånger, när vi berättar historier
- Icke-deklarativt minne
- ”proceduralminne”
- Inte medvetna om att vi använder det
- Minnen kopplat till färdigheter och associationer
- Hur vi slår ett telefonnummer, hur vi sjunger, eller hur man cyklar
- Saker som är svåra att beskriva hur man gör
vad är temporal minnesktatgosering?
Är inte organiserat efter vad de är för minne, utan tiden över vilket det är effektivt. Tre stycken uppdelningar:
- Direkt
- Förmågan att hålla en pågående händelse i huvudet
- Hög kapacitet
- Sekund
- Arbetsminne
- Att hålla och manipulera information i medvetandet i sekunder till minuter
- Ex att man letar efter sina nycklar. Vi kommer ihåg vilka ställen vi letat på just då när vi letar, men inte en vecka senare.
- Långtidsminne
- Minne över dagar till livstid
- Minnen ifrån de direkta och arbetsminnet går in i långtidsminnet, men största delen glöms bort.
- Vad som gör att de är långtidsminne är att omstrukturering av synaptiska bildningar skett
hur diffinerar Jan Marcusson arbetminne
- Är ett korttidminne, sekunder
- Den information som man har aktuell i medvetandet för stunden
- Om man inte kommunicerar vidare till ett långtidsminne så går det förlorat
- Plats: Bakre och främre associationscortex
- Ex: Läsa ett telefonnummer, sedan slå det, sedan glömma det
- Är det mest lättstörda minnet som kräver mycket fokus.
- ”viktigare att tro att man kan än att man kan”
- Sammanhang är lättare att komma ihåg än hel sida text.
vilka olika långtidminne säger Jan marccuson vi har?
- Episodiskt minne
- Är ”händelse minnet”
- Kopplat till känslan av en t.ex. en plats – så som hur det känns att vara i Paris
- Desto flera modaliteter (sensorisk, lukt, syn, smärta etc.) desto kraftfullare blir minnet
-
Plats: Informationen samlas i mediala temporaloben och hippocampus è lagras sedan i neocampus
- Leds tedan till flera delar i hjärnbarken beroende på modalitet
- ”upplevelsen förstärker synapsen för de neuron som var med i upplevelsen”
- Semantiskt minne
- Är ”kunskaps minnet”
- Vi det att Paris är huvudstaden i Frankrike
- Lagras i media temporalloben
- Procedurminne
- Är samma som de Icke-deklarativa minnet
- Plats: lagras i striatum
- Omedvetet
- Ex: hur man går och cyklar
hur synapitsk plasiticet förklat sägas?
Synaptisk plasticitet är förändring av koppling mellan Neuron. Detta kan förenklat förklaras som:
- Neuron som fyrar samtidigt kommer få bra koppling
- Neuron som fyrar i otakt kommer få dålig koppling
”fire together, wire together”
”fire apart, wire apart”
vad är LTP och LTD?
Vi pratar om två olika begrepp – vilka är:
- LTP som betyder long term potention och betyder att vi ökar synapsen / förstärker singnalöverföreningen mellan två neuron.
- LTD betyder long term depression och kommer minska synaps / singalöverförening mellan två neuron.
LTP finns även i hippcampus och i cortex. Vid t.ex. ett övergrepp så skickas de signaler mellan dessa i veckor som gör att minnet förstärks.
vilka två kanaler finns de på postsynaptiska membranet?
För att förstå LTP och LTD är det viktigt att förstå den kemiska vägen. Detta sker främst med Glutamat-neuron i hjärna. Till att börja med är det viktigt att förstå att vi har två olika receptorer på de postsynaptiska membranet, dessa är:
- NMDA
- Har en mg+ blockad som endast försvinner vid depolarisering av insidan.
- Kommer vi borttagning av mg+ att släppa in Ca+ och Na+, samt utsläpp av K+
- AMPA
Släpper in Na+ vid reaktion med Glutamat
vad händer när vi släpper ut glutmat ifrån presymptiska? kopllat till minne, fram till inflöde av Ca+ i post
- Vi skickar en signal till den presynaptiska delen vilket kommer frisläppa Glutamat
- Frisätt glutamat kommer göra två saker
- Försöka öppna NMDA kanaler, men kommer inte gå pga. Mg+ blockaden
- Fästa på AMPA och göra så Na+ åker in
- Na+ i post kommer göra så depolarisation sker av membranytan och detta kommer göra så Mg+ blockaden av NMDA kommer försvinna
- Leder till inflöde av främst Ca++
vad gör Ca++ i postsympatiska under minne?
- Göra så PKA bildas vilket gör så vi CREB kommer göra Proteinsyntes, vilken kommer bidra till två saker:
- Gör mer AMPA-receptor som åker upp till det postsynaptiska membranet
- Gör tillväxtfaktorer som är involverade med att öka antalet synaptiska ”ytor”, vilket ger en starke synaps
- Ökat Ca++ kommer även leda till att mer AMPA kommer till utsidan av membranet, men för att förstå detta är det först viktigt att förstå att AMPA hela tiden återanvända .*
- (AMPA receptoer kommer åka ut till ytan via exocytos, de kommer sedan ta sig till den synptiska ytan. När de verkat så kommer de glida tillbaka till sidan och sedan åka in igen via endoctyos)*
- När vi nu har förstått detta så följer vi ökningen av Ca++
- è leder till aktivering av CaMkII è som gör så exocytosen av vesiklar med AMPA ökar
- Ca+ kommer även göra så att AMPAs genomsläpplighet ökar, både bidrar alltså till mer AMPA
Minskad Ca+ gör att vi inte när tröskelvärde för aktivering av CaMkII, istället för Fosfatas så endosytosena av AMPA ökar
hur är vårt fokus kopplat till två olika sorters neurotranspitor/hormon
- Vi sover
- Sympatisk är långt och där med lågt med adrenalin
- è leder till låg mängd Dopamin och där med ingen koncentration
- Vi är lite taggade
- Adrenalinet är lagom och där med är Dopamin lagom
- è gör att vår koncentration är bra
- För taggade
- Adrenalin är högt och de gör att Dopamin övertrycker
- è dålig koncentration
när vi pratar om dopmain och belöning, vilka gångar anväder vi då?
och vilka sekundär mål finns?
pratar om belöning så är det de Mesolimbiska dopaminsymets som är centralt. Det har två vägar:
- Ifrån VTA, Ventrala tegmenta arean i mitthjärnan è till nuclus accumbens, NAc, i ventrala stratinum.
- Kopplat till motorfunktion och gör att vi utför rörelser som få oss att känna belöning
- Även till Prefrontalcortex
- Kopplat till planeringen och fokuseringen
- Finns även sekundära målplatser så som:
- Amydala
- Kopplat till känslan av belöningen
- Hippocampus
- Kopplat till minnet av belöningen
vad är reward prediction error?
Här diskuteras belöning utifrån om den är väntad eller förväntad, samt om den är negativ. Finns tre utfall:
- Vi ser något oväntat, t.ex. att vi får en oväntad present, och belöning gör ökad fyring av doapminerga neuron
- Vi får present varje dag, och tillslut så har vi lärt oss att vi kommer få de och får där med bara Cue, men inte någon belöning. Vårt dopamin ändras alltså inte
Plötsligt en dag får vi ingen present, detta gör att dopaminfrisläppande neuron hämmas och vi får negativ feedback till de områden i hjärnan där belöning annars skulle kännas.
vad händer med amygula och frontalloben med längvarig stress?
vad få detta för konsekvenser?
Det som sker är att amydala stimulerar noradrenalin och dopamin utsläpp ifrån hjärnstammen (sympatikuspåslag) – detta leder till att amygdla stimuleras och frontalloben hämmas. Arbetsminne/radarfunktion och fokus/koncentration i frontalloben kommer minska/slås ut.
