Kapitel 11 Flashcards
Hvad menes med hypersensitivitet?
En patologisk, vævsskadende immunreaktion.
Hvilke to måder kan hypersensitivitet opstå på?
Ukontrolleret/dysreguleret immunrespons på fremmede antigener.
Immunrespons på selv-antigener.
Typer af hypersensitivitets reaktioner.
Type 1: Straks reaktion, typisk allegen. Er medieret af IgE og Mast celler.
Type 2: Antistof reaktion, typisk IgG, mod egne celler eller vævsantigener.
Type 3: Antistof reaktion, typisk IgG, mod opløselige selv-antigener i cirkulationen.
Type 4: T-celle medieret, mod selv antigener i væv.
Hvad er en type 1 hypersensitivitet (straks hypersensitivitet)?
IgE og mastcelle medieret straks reaktion i kar og glatmuskler, efterfulgt af inflammation i “late fase”.
Udløses kun såfremt man tidligere har været eksponeret for allergenet.
Typiske eksempler er høfeber, astma, nældefeber, madvareallergi og anafylaktisk chok.
Er ofte genetisk betinget.
Kronologisk opstilling af Type 1 hypersensitivitet
- B celler binder allergen, og Th2 celler aktiveres af APC.
- Interaktion mellem Th2 og B-celle, som fører til isotype switch til IgE produktion.
- IgE for allergenet binder til FcεRI på mastcelle.
- Hvis IgE på mastcellen binder allergenet igen, så starter mastcelle degranulering.
- Degranulering fører til straktisreaktion med øget permeabilitet og kar dilation, samt senere inflammation.
Hvordan produceres IgE?
Th2 aktiveres, da allergen findes i små mængder, hvilket fører til Th2>Th1 reaktion.
Th2 celler secernerer IL-4 og IL-13, som sammen med CD40L-CD40 og TCR-MHC II interaktion aktiverer B-celle til isotype switch til IgE producerende mastcelle-
Hvad er mastcelle sensibilisering?
At IgE for et allergen coater mastcellen, så den er sensitiv over for det allerben.
Hvordan aktiveres mastcelle/straks reaktion
Allergen binder til to eller flere mastcelle bundne IgE (kryds linking) –> mast celle aktiveres –> degranulering, samt dannelse og sekretion af lipidmediatorer og cytokiner.
Hvilke mediatorer er med i straks reaktion delen af type 1 hypersensitivitet?
Histamin –> vasodilation og permeabilitet-
Protease –> Lokal vævsbeskadigelse.
Arachidonderivater –> PG (vasodilation) og leukotriener (længere varig glatmuskelkontraktion).
Hvilke mediatorer forårsager late-fase reaktionen?
Cytokiner, der inducerer inflammation, samt eosinofil, neutrofil og Th2 rekruttering:
IL-4 og TNF–α rekrutterer neutrofile og eosinofile –> frigør protease –> vævsskade.
IL-5 –> aktiverer eosinofile
Chemokiner.
Klinisk symptom på pollen og høfeber
Rhinitis (sekretion fra næsen)
Sinusitis (hævelse af sinuser)
Klinisk symptom på fødevareallergi
Diarre og øget peristaltik
Klinisk symptom på astma bronkiale
Bronkiekonstriktion pga. leukkotriener.
Late fase er mucus produktion og inmflammation
Klinisk symptom på anafylaktisk chok
Systemisk reaktion, med BT fald og ødemer.
Hvordan behandler man type 1 hypersensitivitet?
Antihistamer til høfeber
Glat muskel reakserende tilastma
Adrenalin til anafylaksi.
Cortikosteroider til inflammation.
