KAH Kredsløb Flashcards
O2 for mennesker
Ilt er nødvendigt for komplekst liv, men ilt fra luften kan ikke frit komme i kontakt med vævene i menneskets krop.
Derfor har vi gennem evolution fået et blodkredsløb, som transporterer ilt fra atmosfæren rundt til alle kroppens celler
Hæmoglobin
Øger blodets ilt-mætning
1) oxygen from lungs
2) oxygen bonds hemoglobin
3) oxygen released to tissue cells
Oxygen kredsløb
Hjerte (- O2) –> Lungearterie (-O2) –> Lungevene (+O2) –> Hjerte (+O2) –> Arterier (+O2) –> Kapillærer (+O2 og -O2) –> Vener (-O2) –> Hjerte (-O2)
Large vein vs large artery
Large vein:
- few layers of smooth muscle and connective tissue
- few elastic layers
- wide lumen
- endothelium
Large artery:
- many layers of smooth muscle and connective tissue
- several elastic layers
- lumen
- endothelium
Venule vs arteriole vs capillary
Venule:
- connective tissue
- endothelium
Arteriole:
- smooth muscle cells
- endothelium
- lumen
Capillary:
- endothelial cells
systolisk og diastolisk tryk i vener og arterier
Der er stor forskel mellem systolisk og diastolisk tryk i arterierne
ingen forskel mellem systolisk og diastolisk tryk i vener
Arterielt tryk
Kun en tredjedel af det totale slagvolumen føres ind i arterioler under hjertekontraktion (systole)
Det resterende blod danner et højt arterielt tryk og drænes langsomt ind i arterioler under hjerte-afslapning (diastole)
Måling af trykket inde i hjertet
Conductance excitation electrodes create an electric field while sensing electrodes measure the voltage change, which allows for the calculation of resistance and conductance
Hvorfor falder det arterielle tryk aldrig til 0?
Under diastole er der kun relativt lavt ydre tryk på arterierne, og blodet drænes derfor relativt langsomt ud i arteriolerne.
Derfor når det arterielle tryk aldrig ned på 0 inden næste hjerte-kontraktion (systole)
Mean arterial pressure (MAP) ligning
MAP = DP + 1/3 * (SP-DP)
Fordi diastole varer længere end systole er MAP ikke bare gennemsnittet af systolisk og diastolisk tryk
“Pulse pressure”
Forskellen mellem systolisk og diastolisk tryk
Er en funktion af hjertets slagvolumen, kontraktilitet og arteriernes “compliance”
Hvem har det højeste systoliske blodtryk? Hjertets volumen, hjertets kontraktilitet eller arteriernes compliance?
Arteriernes compliance
Compliance = ΔVolumen/ ΔTryk
Arteriernes compliance falder med alderen og derfor stiger det systoliske blodtryk
Hvordan måles compliance
Photoplethysmogram/Tachogram recording
Udveksling af næringsstoffer og metabolitter mellem kapillærer og organer
Overførsel af ilt, CO2, næringsstoffer og metabolitter sker gennem diffusion over kapillærer - undtagen i hjernen (hvor udveksling sker gennem transportproteiner over blod-hjerne barrieren)
Hvorfor skal blodtilførslen til kapillærerne kunne reguleres?
1) Kapillærvæggene er så tynde at de ville sprænges ved arterielt tryk
2) Det totale kapillærvolumen er så stort at blodtrykket ville falde til nul, hvis alle kapillærer var åbne samtidigt
Ateriole-radius
Bestemmer blodgennemstrømning til organer
Dilation and konstriktion af specifikke arterioler bestemmer hvor blod føres hen
Flow
Flow = ΔP/R
Flow er en funktion af tryk (P) og modstand (R)
Derfor:
Flow (organ) = MAP/R (organ)
Lokal regulering af blodgennemstrømning til organer
Lokal regulering af blodgennemstrømning til organer er UAFHÆNGIG af never og hormoner
Styres at en øgning af metabolitter som Co2, H+, K+, laktat, nitrogenoxid (NO), ATP, osv.
Central regulering af blodgennemstrømning til organer
Blodgennemstrømning til organer kan også reguleres centralt via det autonome nervesystem og hormoner
Neural controls altering arteriolar radius
Vasoconstrictors:
- Sympathetic nerves that release norepinephrine
Vasodilators:
- Neurons that release nitric oxide
Hormonal controls altering arteriolar radius
Vasoconstrictors:
- Epinephrine
- Angiotensin II
- Vasopressin
Vasodilators:
- Epinephrine
- Atrial natriuretic peptide
Local controls altering arteriolar radius
Vasoconstrictors:
- Internal blood pressure (myogenic response)
- Endothelin-1
Vasodilators:
- less oxygen
- K+, Co2, H+
- Osmolarity
- adenosine
- Eicosanoids
- Bradykinin
- Substances released during injury
- Nitric oxide
Hvordan måles kontraktilitet?
Myograf
Opsummering
Blodgennemstrømning af organer reguleres af arterielt blodtryk og dilation/konstriktion af arterioler.
Lokale, neurale og hormonelle faktorer regulerer radius af arterioler gennem kontraktion/relaxation af glat muskulatur
Funktionel sympatolyse
Evnen til (lokalt) at modvirke sympatiens-aktiveret vasokonstriktion
Mindre ilt, mere CO2, NO, ATP, Laktat, H+
Funktionel sympatolyse
Evnen til (lokalt) at modvirke sympatiens-aktiveret vasokonstriktion
Mindre ilt, mere CO2, NO, ATP, Laktat, H+
Sympatikus aktivering
vasoconstriction I (næsten) alle væv
Hvordan er blodtrykket i venerne?
Meget lavt
Hvordan kan trykket i venerne være så lavt, når arealet er relativt lavt og hastigheden relativt høj?
Vener har (lidt) større tværsnitsareal og er tyndere og mere fleksible end arterier, derfor er modstanden lav
P = Flow * R
Hvordan kan blodet komme tilbage til hjertet med så lavt tryk?
Trykket er relativt lavt i vener (omkring 10mmHg), men fordi modstanden også er lav og trykket i højre hjertekammer er tæt på 0mmHg, er trykforskellen stor nok til at sende blodet tilbage til hjertet
Flow = ΔP/R
Quiz: Hvad er den totale modstand (R) i venerne, hvis flow er 5L/min og trykket i venerne er 10mmHg og 0mmHg i højre hjertekammer?
R = ΔP/flow
R = (10mmHg-0mmHg) / 5 L/min
R = 2 mmHg * min / L
Veneklapper og muskelpumpen
Pga veneklapperne kan venøst blod kun flyde mod hjertet
Derfor:
Konstriktion af vener øger blodets flowhastighed, i modsætning til konstriktion af arterioler
Tilbageløb af blod til hjertet bestemmer hjertets slagvolumen
Jo mere blod der kommer ind i hjertet, desto mere blod pumpes ud af hjertet
Blodtab sænker arterielt tryk
Baroreceptorer registrerer konstant det arterielle tryk
Hemorrhage (blood loss) –> lower blood volume –> lower venous pressure –> lower venous return –> lower atrial pressure –> lower ventricular end-diastolic volume –> lower stroke volume (cardiac muscle) –> lower cardiac output –> lower arterial blood pressure
Hvordan påvirker blodtrykket baroreceptoren?
Frekvens af baroreceptor aktionspotentialer stiger med blodtrykket
Hvad påvirker også blodtryk?
Tyngdekraften
Det autonome nervesystem øger blodtryk efter blodtab. Hvordan?
Lavere parasympatisk og større sympatisk aktivitet fører til øget puls og slagvolumen –> højere minutvolumen
Større sympatisk aktivitet fører til vasokonstriktion –> større modstand
P = FLow * R
Net filtration pressure
Net filtration pressure = P(c) + π (IF) - P(IF) - π (c)
P_c = capillary hydrostatic pressure
P_IF = interstitial fluid hydrostatic pressure
π_c = Osmotic force due to plasma protein concentration
π_IF = Osmotic force due to interstitial fluid protein concentration
Starling forces
Hydrostatiske kræfter
Blodtryk og blodvolumen regulerer hinanden gennem hydrostatiske kræfter i kapillærerne
Positivt filtrationstryk skubber væske ud af kapillærerne (= lavere blodvolumen)
Negativt filtrationstryk trækker væske ind i kapillærerne (= højere blodvolumen)
Pulsen stiger ca. 80%, men minutvolumen stiger 120% - hvorfor?
Øget slagvolumen
Slut-diastolisk volumen stiger ca. 10%, men slagvolumen stiger 20% - hvorfor?
Øget kontraktilitet
Ejection fraction (EF)
EF = slagvolumen/slu-diastolisk volumen
EF = ((EDV - ESV)/EDV)*100
Øget preload
Øget systemisk volumen:
- Graviditet
- Ødem
- Træning?
SV øges
ESV forbliver konstant
EF øges
ESPVR
End-systolic pressure-volumen relationship
Effekt af øgning i afterload
Øget systemisk tryk:
- Hypertension
- Aortisk stenose
SV reduceres
ESV øges
EF reduceres
Øget myokardiekontraktilitet
Øget kontraktilitet
- Fysisk træning
- Hyperthyroidisme
SV øges
ESV reduceres
EF øges
Minutvolumen, puls og slagvolumen som funktion af arbejdsintensitet
Max-puls kan ikke trænes, men fordi trænede har større slagvolumen, kan de opnå større minutvolumen og dermed højere maksimal arbejdsintensitet
Trænede kan udføre samme arbejde ved en lavere puls –> Pga. højere slagvolumen
Opsumering
Blodgennemstrømning til specifikke organer under stress (= sympatisk vasokonstriktion) reguleres ved at lokale faktorer modvirker vasokonstriktion (fænomenet kaldes funktionel sympatolyse)
Baroreceptorer registrerer det arterielle tryk i carotid arterierne (i halsen)
Ved blodtab fører sympatisk aktivering til øget modstand og øget slagvolumen, mens parasympatisk deaktivering forer til øget puls
Starling kræfter (hydrostatisk trykudligning) i kapillærerne regulerer balancen mellem arterielt tryk og blodvolumen
Ved fysisk aktivitet øges blodgennemstrømning primært til de arbejdende muskler
Fysisk træning øger hjertets slagvolumen og dermed den maksimale minutvolumen
