K3.1 Inflammation og heling Flashcards
Forklar kort betændelse og inflammations årsager
Betændelse er forsvarivsmekanisme og kan skyldes
Mikroorganismer el produkter fra disse
Fysiske/kemiske, immunologiske, nekrose
Inflammation kan være aseptisk (eks ved vrid af ben) uden mikroorganismer involveret.
Inflammation er ikke infektion.
Inflammation som forsvarsmekanisme skal kunne
Opløse, isolere, eliminere, reparere, uden inflammation, ingen overlevede (pga mikroorganismer, fremmede materialer, traume, degeneration og neoplasi (cancer)).
Balancegang voldsom inflammation kan give vævsskade og sygdom
Akut og kronisk terminologi for inflammation af fibrin
AKUT __________
Fibrin
Fibrinøs
KRONISK_____
Fibrose
Fibroserende
Fibrøst
Inflammation definition
Inflammation betegnes efter
Organ: carditits, pneumoni, steatitis, flegmone/cellultitis
Udbredelse: fokal, multifokal, dissimineret, diffus, lokal, lokal extensiv
Grad: mild, moderat, svær
Exudattype: serøs, fibrinøs, purulent, hæmorrhagisl, catarrhalsk, granulomatøs
Patogenese (hæmatogen/traumatisk/infektiøs
Lokalisation af patologiske forandringer
Diffus: hele organet/vævet
Fokal: enkelt fokus
Multifokal: feler foci i organet
Dissemineret: ensartet fordeling af flere foci i en organisme/væv/organ
Lokal: afgrænset sammenhægnende område af et organ (lokalt extensivt)
Systemtisk/generaliseret: spredt i organismen.
Beskrif inflammations alder og sværhedsgrad
Alder af inflamamtionen kan være: perakut, akut (5 kardinalpunkter), subakut, subkronisk, kronisk (reperatoriske forandringer).
Sværhedsgraden af inflammationstypen kan være; mild, moderat, svær
Redegøre for tidsforløbet ved inflammation.
I den akutte fase af infammation er intensiteten størst, ligeledes med kocentraitonen af leukocytter, exudation go ghyperæmi. I første stadie af den akutte infektion stiger fibrinniveauet men falder hurtigt. Herefter øges antal erythrocytter der moviligeseres men falder i takt med at infektionens intensitet mildnes.
Idet at infalmamtionen overgår til kronisk infalmmation øges koncentrationen af histiocytter, fibroblaster, angioblaster samt andre lymfocytter og paslmaceller. Under kronisk inflammation er det lavt svingenge og tilbagevendnede øgede koncentriatoner af leukocytte rformenting itakt med at sygdommen blusser op.
I sidste stadie af dne rkosnike infalmamtion øges fibroseniveauet eksponenstiel og imens immuncellerkonventraitoer styrtdykekr. Der dannes hurtigt bindevæv og dannes et ar.
Det akutte forløb - firbin eksudation, leukocytter, cellulære fase med immunceller der skal ud i væv, eksudation, hyperæmi. I kronisk fase ses flere histiocytter.
Redegør for inddeling af inflammationer efter eksudats udseende
Serøs inflammation: Klar, vandig ekssudat, domineret af neutrofiler og makrofager. Almindelig i akutte betændelsesreaktioner.
Hæmoragisk inflammation: Indeholder blod på grund af småkarsskader, mere alvorlig.
Fibrinøs inflammation: Fibrindannelse i ekssudat, ses i kroniske eller svære tilstande.
Purulent inflammation: Pus med neutrofiler, døde bakterier, og vævsceller, typisk ved bakterielle infektioner.
Catarrhal inflammation: Øget slimproduktion på slimhinder.
Granulomatøs inflammation: Dannelse af granulomer af immunforsvarsceller, ofte i kroniske tilstande.
Redegøre for de 5 kardinalpunkter ved akut inflammation samt forklare, hvorfor de fremkommer.
Calor: varme og øget blodgennemstrømning, øget lokal cellulær aktivitet, evt. feber.
Rubor: rødme, vasodilatation af kar og ødet blodflow (hyperæmi - meget blod i kar)
Tumor: hævelse; transudation (ødem) og ekssudation (væske ud)
Dolor: smerte, kemisk/fysisk stimulation af nerveender PGE2, kininer. væske der siver ud ml celler trykker på nerverne.
Functio laesa: nedsat funktion; vævsødelæggelse, ophævelse af normal mobilitet (hæmorrhagi, ødem, fibrin)
Forklare fordele og ulemper ved den akutte inflammation.
Fordele
Fortynding og/eller inaktivering af årsag, så det ikke kan initere voldsomme reaktioner
Vandring af inflammationsceller, derfor kommer vasodilatation
Drab og fjernelse af årsag
Fibrin hindrer spredning, net af fibrin, der omkranser inflammationen.
Udsivning af antistoffer
Antigener føres til lymfeknuder
Danner grundlag for heling
Begrænse bevægelse af led mv
Øget temperatur
-
Ulemper
Ødem kan være livstruende (luftveje og CNS)
Vævsødelæggelse pga for voldsomt respons (hypersensitivitetsreaktioner)
Reparation kan give nedsat funktion; stenose (indsnævring) m.v
Redegøre for de vaskulære reaktioner ved akut inflammation, og hvad effekten er.
Ved akut inflammation sker der
AKtiv hyperæmi (rødme og varme); med øget blod til beskadiget væv og vasodilatation
Øget vaskulær permeabilitet (hævelse og smerte); udtrædnign af væske, protein og celler til det ekstracellulæer rum. Ect. hæmorrhagi (at eryhtrocytterne/de røde blodlegemer kommer ud).
Redegøre for de cellulære reaktioner ved akut inflammation, og hvad effekten er.
Arteriole - både vaskulært og cellulært respons
Sitmuli udlæser mastcelle degranulation (eks batkerier) hvilekt frigiver mediatorer eder påvirker endotelcellerne. Endotelcellerne kontraherer og der opstår huller i endotelet og øget permeabilitet for immunceller. Udsivnign af plasmaproteiner kaldes transudat! Neutrofile kan kravle ud af blodkar og ind i væv og nedbryde patogener. samditig er der øget dilatation og øget blodflow. I inflammation eftet et par timer til dage, kommer flere lymfocytter og makrofager i væv og der er tale om heling. Det er vigigt at der sker deponering af firbin - fibrin skal danne net for at isolere patogen.
Definere, hvad et transudat og et ekssudat er, samt redegøre for, hvordan de dannes.
Transudat: væske der kommer ud
Plasmaproteiner og væske fra kar kommer ud i væv
Minimalt protein og celleindhold (elektrolytopløsning magen til plasma)
Har passeret gennem en membran eller er blevet presset ud fra blodet ved hæmodynamiske kræfter.
<3g protein/dl - <1500 leukocytter/ml.
Minimale huller (fysiologisk) mellem endotelceller.
Hypertension, hypoproteinæmi, tidlig akut inflammation
Eksudat: kommer også ud af blodkar pga større huller ml endotelceler.
Tyktflydende uigennemtrængelig væske
Trådt ud af blodkarrend eog er blevet deponeret i væv el på vævsoverflader.
Persisterende og større huller ml endotelceller i område med skade
Neutrofile og flere proteiner
>3g protein/dl → 1500 leukocytter/ml
Ses ved inflammation
Betændelse er eksudat.
Forklar foreskellen på transudat og eksudat
Normalt er der let til ingen NFT (nettofiltration) og de hydrostatiske tryk og kollodomsotiske tryk i blodkar udligner hinanden.
Ved transudate er der øget hydrostatisk tryk (eks ved venøst outflow obstruktion/kongestivt hjertefejl) og samtidigt nedsat kolloidosmostisk tryk ved nedsat preotein syntese i leveren (lever disease, el. increased protein loss el kidney disease).
Ved exudate er der en stor fluid og protein leakede og der sker ved inflammation vasodialtion og stase af blodajrende med gøeer interendotheliale mellemrum da proteiner presses ud i væv.
Eksudate celletyper tilstande kan være:…
serøs, mukøs, purulent/suppurativ (pus), fibrinøs, hæmorrhagisk.
Ved akut inflammation har fibrin en vigtig rolle. FIbrinogen er plasmaprotein. I vævet dannes en polymerisation og dannelse af fibrin i vævet. Dette er vigtigt for at isoelrer stimuli af patogenet. Vigtige for leukocytmirgrasino via kemotaksi og at leukocyttenre kan kravle på fibrinneværket omkring inflammationen.
Karakterisere de vigtigste celler i den akutte inflammation, herunder disses morfologi, primære funktion, samt hvordan reguleringen af cellerne foregår.
Mastcelle (ses i vævet, især omkring kar): ses i bindevæv tæt på blod og lymfekar. Responder på mikroorganismer og igangsætter akut inflammation. Via IgE binding (pollen/allergener, parasitter, substans P igangsættes degranulation. Degranulation = TNF alfa, histamin, proteaser, cytokiner, vækstfaktorer
Neutrofil granulocyt (heterofil) i blod. Neutrofile er de første celler der tiltrækkes for at eliminere mikroorganismer/tumorceller/fremmed materiale. De fagocyterer og dannes i knoglemarven men er typisk i blod i 10 timer og vævet 1-4 dage. Ved akut inflammation sker øget frigivelse af neutrofile gran. fra knoglemarven (granulopoiese). De elimineres ved apoptose/fagocytose af makrofager.
Eosinofil granulocyt optræder i forbindelse med allergener og parasitter. De har mange granula der er eosin positive og typisk større end neutrofile. Enzymer som histaminase, collagenase, gelatinase mm. Farv eosinofile med LUNA farvning. Alment er der altid farvet med HE farvning.
Basofil granulocyt: Ligner mastceller og styrer kar-permeabilitetten. Indeholder Heparin, histamin i basofile granula.
Trombocyt: Blodplader er små cytoplasma fragmenter af megakarocytten. Denne flager cytoplasma fragmenter af. Megakarocytten ligger bag endotelcellerne i knoglemarven. Indeholder alfa-granula med koagulationsfaktorer og en growth factor PDGF. Adherer til beskadiget endotel og frigør koagulationsfaktorer. 200-400.000 pr ul.
OBS:sinosoidener stor bred kappilær, med endotelceller der her tydelige mellemrum mellem dem.
Monocyt/makrofag: ses ved akut inflammation 12-48 timer efter initiering. Ved migration til væv = makrofager. makrofager i væv er vævsspecifikke og kommer fra monocytter, de tiltrækkes ved celleskade/inflammation. Fagocytose aktivering sker via det adaptive immunsystem og påvirker også kronisk inflammation. Majrofager mmigrere fra knoglemarven ud til væv hvor de opfanger stimulig og mikroorganismer. De der tilføres ved inflammation kommer af monocytter. Dominernde celletype ved inflammation.
Lymfocyt: Lymfocytter er mindre celler med mørke kerner der udgør næsten hele cellen og minimalt cytoplasma. T og B lymfocytte differentieres ved CD8+ via immunhistokemi (farvede antistoffer).
Plasmacelle: Plasmaceller danner antistoffer og er stor B lymfocytter. De har ofte meget mørk kerne og en lille lys ‘alfehue’/halvmåne/opklaring der består af golgiapperattet ved siden af kernen.
Inflammations effekt er ..
Effekt af inflammation: er tilførsel af leukocytter (specielt neutrofiler) der fagocyterer og dræber mikroorganismer og rydder op i beskadiget væv.
Redegøre for den systemiske påvirkning ved akut inflammation.
Ved akut inflammation påvirkes fibrin; særligt fibrinogen (plasmaprotein) der polymeriserer i væv til fibrin. Dette isolerer sitmuli - target for leukocytmigration (togskinner i den cellulære fase).
Pus ved akut inflammation dannes når neutrofile granulocutter kommer eksudat. Der dannes en tyk uigennemsigtigt cremet væske der indeholder eksudat af leukocytter, vævsrester og mikroorganismer. Ofte ved bakterielle infektioner men også enkelte virusinfektioner.
Vaskulære forandringer ved inflammation:
- Vasodilatation: øget blodforsyning → varme, rødme oghævelse (initielt ved mastcelle degranulation)
- Øget vaskulær permeabilitet:endotelceller bliver porøse enten pga biokemiske mediatore → kontraktion af endotelceller el. pga direkte endotelcelleskade.
- Ekssudation: extracasationa f væske, proteienr go blodceller pga øget intravaskulært hydrostatisk tryk og øget vaskulært permeabilitet
- Stase: øger lokale biokemiske og celluler reaktioner → marginering og aggregering. Når der er kommet meget blod til det inflammatoriske område ønsker man at blodet bliver i området og der dannes en stase så loakle reaktioenr og biokemiske inflammatore forbliver i området.
🦋Redegøre for de hæmodynamiske forandringer ved akut inflammation.
Vasodilatation -> øget arterielt flow og mere blod igennem karret-> øget tryk -> udsivnign af væske og senere også proteiner, opkoncentering af blodceller, nedsat venøst flow og inflammatorisk ødem, stase og hyperæmi!
Har man øget hydrostastisk tryk ved mange ting (ikke kun inflammatorisk) el. ændringer i kolloidosmotisk tryk trækkes vandet ikke nødvendigvis tilbage i blodkar og der dannes ødemer.
Ødemer er når transudat (væske) er trykket ud af kar til væv pga vaskulære forhold.
FIbrin plasmaprotein føres ud af væv ved ødem.
