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ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 319 - HYPERCALCÉMIE > Flashcards

ITEM 319 - HYPERCALCÉMIE Flashcards

1
Q

Définition de l’hypercalcémie

A

Ca++ > 2.6mM

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Q

3 erreurs à éliminer systématiquement devant une hypercalcémie

A

1- Erreur de dosage => TOUJOURS RECONTRÔLER : la réalité d’une hyperCa++ doit être vérifiée par au moins 2 dosages successifs
2- Erreur lors du prélèvement (garrot, orthostatisme, digestion)
3- Erreur liée à l’Albumine +++ (40% du Ca++ est lié à l’albumine)

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3
Q

Formule de la calcémie corrigée

A

Ca++ corr. = Ca++ mes. + 0,02 x (40-Alb)

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4
Q

Causes de fausses hypercalcémie

A

Hyperprotidémie (expl : hémoconcentration, stase veineuse, dysglobulinémies)

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5
Q

Cause de fausses HYPO ou NORMOcalcémies

A

Hypoalbuminémie +++ (expl : SN)

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6
Q

3 hormones régulatrices de la calcémie

A
  • PTH-1-84
  • 1,25-OH-vitD3
  • Calcitonine
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7
Q

Rôle de la PTH-1-84

A

HYPERCALCEMIANTE

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8
Q

Régulation de la PTH-1-84

A

Sécrétée en réponse à la baisse de la calcémie

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9
Q

Action physiologique de la PTH-1-84

A

Stimule les ENTREES de calcium

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10
Q

3 mécanismes d’action de la PTH-1-84 pour stimuler les entrées de Ca++

A
  • stimule l’absorption digestive de Ca++
  • stimule la résorption osseuse : activation des ostéoclastes
  • stimule la réabsorption tubulaire de Ca++ : échange Ca/P

=> HyperCalcémiante + HYPOPHOSPHORÉMIANTE

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11
Q

2 troubles ioniques liés à l’HPT

A
  • HYPERcalcémie

- HYPOphosphorémie

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12
Q

3 mécanismes possibles de l’hypercalcémie

A
  • OSTÉOLYSE +++ (HPT primitive, PTH-rp, métastases ostéolytiques, sécrétion d’IL-6 par les plasmocytes du myélome)
  • Baisse de l’excrétion rénale (Thiazidiques, hypercalcémie, hypocalciurie familiale)
  • Augmentation de l’absorption digestive : excès de vitD (iatrogène, granulomatoses)
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13
Q

Action de la 1.25vitD3

A

=> Hypercalcémiante : augmentation de l’absorption digestive de calcium

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14
Q

Calcitonine :

  • Effet
  • Régulation
  • Lieu de sécrétion
A

=> Hypocalcémiante (légère)

  • stimulée par l’hypercalcémie
  • synthétisée par les cellules C de la thyroïde (CMT)
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15
Q

Causes d’hypercalcémie masquées

A

=> causes d’hypoalbuminémie : SN, IHC…

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16
Q

Normes de la calcémie

A

2.2-2.6mM

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17
Q

Sorties de calcium (2)

Entrées de calcium (3)

A

Sorties : urinaires, fécales

Entrées : digestives, ostéolytiques, réabsorption tubulaire rénale

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18
Q

10 étiologies d’hypercalcémie

A

“Ne Pars Pas, Ya la TirAde de SaMy” + Phéo + HHBF

  • Néoplasie (PTHrp, métastases, myélome)
  • hyperParathyroïdie primitive
  • immobilisation prolongée (Pas bouger)
  • Iatrogène (thiazidiques, vitD, vitA, lithium, Ca++)
  • hyperThyroïdie
  • ISL : Addison
  • Sarcoïdose et autres granulomatoses
  • Myélome
  • Phéochromocytome
  • Hypercalcémie Hypocalciurie Bénigne Familiale
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19
Q

1ère cause d’hypercalcémie chronique (asympto)

A

HPT primitive

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20
Q

3 étiologies d’hyperparathyroïdie primitive

A
  • adénome parathyroïdien (80%)
  • hyperplasie diffuse des parathyroïdes (15%)
  • carcinome parathyroïdien (5%)
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21
Q

5 conséquences biologiques de l’HPT primitive

A
  • PTH augmentée : sécrétion non-freinable
  • Hypercalcémie modérée
  • Hypophosphorémie
  • Hypercalciurie
  • Hyperphosphaturie
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22
Q

HPT primitive => 1 chose à toujours rechercher

A

NEM (2% des cas) :
- NEM 1 (3P) : HPT + Adénome HP + tumeur ENDOCRINE du Pancréas
- NEM 2A : CMT + Phéo + HPT
(NEM 2B = CMT + Phéo + aspect marphanoïde)

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23
Q

3 étiologies d’hypercalcémie d’origine néoplasique (50% des hypercalcémie)

A
  • Sd Paranéoplasique : PTHrp
  • Métastases ostéolytiques
  • MYÉLOME MULTIPLE
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24
Q

5 cancers à l’origine de métastases ostéolytiques

A

“PPRST”, avec un P pour peau au lieu de Prostate

  • Poumon
  • Peau
  • Rein
  • Sein
  • Thyroïde

=> Prostate = métastases ostéocondensantes

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25
Q

Mécanisme ostéolytique du myélome multiple => 2 types de lésion

A
  • sécrétion d’IL-6 par les plasmocytes du myélome => stimulation des ostéoclastes
  • stimulation locale = lacunes à l’emporte pièce
  • stimulation générale = déminéralisation diffuse
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26
Q

3 cancers les plus souvent retrouvés dans les Sd Paranéo avec sécrétion de PTHrp

A
  • CBPNPC : NON à petites cellules
  • Rein
  • ORL
    (- utérus)

=> Rmq : CBPNPC = atteinte osseuse (PTHrp, ostéoarthropathie ossifiante de Pierre-Marie Foix…)

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27
Q

Diagnostic différentiel entre :

- hypercalcémie par HPT primitive et Néoplasie

A

Biologie => PTH, calciurie, phosphorémie

  • HPT = PTH élevée (pas de RC), hypercalciurie, hypophosphorémie
  • Néoplasie = PTH basse (RC-), pas d’hypercalciurie, pas d’hypophosphorémie
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28
Q

5 médicaments causant des hypercalcémies iatrogènes

A

“HaLLiDay Casse Zidane”

  • VitA
  • Lithium
  • VitD +++ (surtout chez enfant et personnes âgées)
  • Calcium
  • THIAZIDIQUES +++ => révèle une HPT primitive dans 50% des cas
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29
Q

CAT si suspicion d’hypercalcémie iatrogène (2)

A
  • arrêt des médicaments hypercalcémiants

- redoser la calcémie à J15 après l’arrêt

30
Q

Causes d’hypercalcémie rares à rechercher en 2nde intention (après HPT, néoplasie, iatrogénie)

A
  • Immobilisation prolongée
  • Endoc : hyperthyroïdie, ISL, phéo
  • Granulomatoses : sarcoïdose +++ => activation non-régulée de la 1.25vitD dans les macrophages activés
  • HHBF : Hypercalcémie Hypocalciurie Bénigne Familiale : transmission AD!, souvent asympto
31
Q

6 atteintes cliniques de l’hypercalcémie

A

“AzeDiNe RenCarde Hector”

  • Asthénie-signes généraux = AEG / adynamie / perte d’autonomie
  • Digestifs = N-V / douleurs abdo diffuses / constipation
  • NeuroPsy = céphalées / confusion / hypotonie / tr.dépressifs / tr.délirants
  • Rénaux +++ = SPUPD (diabète insipide néphrogénique) / lithiase-CN / DEC-DIC / Insuffisance rénale multifactorielle
  • Cardio = ECG (Ta Raquette Plate Perd son Rythme)
  • Calcifications ectopiques = Rénales (lithiases, néphrocalcinose, NTIC, IRC) / Pancréatiques (PA, PCC) / Digestives (lithiases biliaires) / Articulaires (CCA)
32
Q

3 causes d’IRC (= NTIC) dans l’hypercalcémie chronique

A
  • lithiases rénales
  • néphrocalcinose
  • tubulopathie hypercalcémique
33
Q

Signes ECG de l’hypercalcémie

A

“Ta Raquette Plate Perd son Rythme”

  • Tachycardie sinusale (sur hypovolémie)
  • Racourcissement du QT
  • Applatissement de l’onde T
  • Allongement du PR = BAV de tous degrés
  • TdR = ESV, TdP, TV
34
Q

Signes digestifs de l’hypercalcémie

A
  • constipation
  • N-V
  • Douleurs abdominales diffuses
35
Q

Signes rénaux de l’hypercalcémie

A
  • SPUPD +++
  • DIC/DEC
  • lithiase/CN
  • néphrocalcinose
  • Insuffisance rénale
36
Q

3 grandes causes d’insuffisance rénale dans l’hypercalcémie

A
  • IRA sur hypovolémie (DEC-DIC, vomissements, diurèse osmotique)
  • IRC sur NTIC (lithiase, néphrocalcinose, tubulopathie hypercalcémique)
  • IR liée à la cause de l’hypercalcémie = Myélome / Cancer du rein
37
Q

4 localisations des calcifications ectopiques dans l’hypercalcémie chronique

A
  • Rénal : lithiase, néphrocalcinose, NTIC
  • Pancréas : PA, PCC => NPO : si PA non-OH, non-biliaire = dosage Ca++
  • Digestif : lithiase biliaire
  • Articulaire : CCA
38
Q

1 facteur faisant varier la CAT devant une hypercalcémie

A

Aiguë (urgence) vs. Chronique (pas urgent si Ca++

39
Q

CAT diagnostique devant une suspicion d’hypercalcémie aiguë

A
  • suspicion clinique = Sd hypercalcémique exacerbé (“AzeDiNe RenCarde Hector”)
  • confirmation biologique = dosage Ca++ ET Albumine
  • évaluation du retentissement = iono, créat, ECG +++
  • traitement en urgence sans attendre les résultats des examens complémentaires
40
Q

Syndrome d’hypersécrétion de PTH : 2 atteintes d’organe

A
  • SIGNES RÉNAUX => iono-urée-créat, ProtU des 24h, écho rénale + ASP = CN, Lithiase, néphrocalcinose, NTIC, IRC
  • SIGNES OSTÉO-ARTICULAIRE => Rx standards + ODM = Fractures-tassements, douleurs osseuses, déminéralisation diffuse, OSTEITE FIBREUSE, résorption sous-périostée, ostéoporose
41
Q

Stratégie du diagnostique étiologique devant une hypercalcémie (bilan paraclinique)

A

1) Bilan P-Ca +++ : signe d’hypersécrétion de PTH (ou PTHrp) => [hyperCa-hypoP]pl et [hyperCa-hyperP]u
2) Dosage PTH 1-84 : si élevée ou aN normale = HTP / sinon = rechercher néoplasie
3) Recherche Néoplasie :
- si bilan P-Ca évocateur de HPT mais PTH 1-84 nég => PTHrp (recherche K rein, CBPNPC, ORL)
- sinon enquête suivant orientation clinique = PP(peau)RST + Myélome

42
Q

Examens de 2nde intention pour rechercher un cancer responsable de l’hypercalcémie (après élimination HPT)
=> 6 cancers à rechercher avec examens complémentaires

A

=> PPRST (peau au lieu de prostate) + Myélome

  • Poumon = RTx, TDM Tx +/- fibro
  • Peau = clinique
  • Rein = écho rénale +/- UroTDM
  • Sein = mammo bilat., écho mammaire +/- cytoponction si doute
  • Thyroïde = écho thyroïdienne +/- cytoponction si doute
  • Myélome = IEPP, IEPU, myélogramme, Rx squelette
43
Q

HHBF = Hypercalcémie Hypocalciurie Bénigne Familiale :

  • mode de transmission
  • physiopathologie
  • biologie => diagnostic différentiel avec HPT I
A
  • transmission AD!
  • inactivation partielle du R au Ca++ des parathyroïdes
  • bio = PTH élevée, hypercalcémie-hypophosphorémie (idem HPT I), HYPOCALCIURIE, hypermagnésémie
44
Q

HPT II

  • physiopathologie
  • bilan P-Ca
  • étiologies
  • complication
A
  • hyperplasie parathyroïdienne 2aire à une hypocalcémie chronique => PTH 1-84 élevée
  • bilan P-Ca = hypocalcémie-hyperphosphorémie
  • hypocalcémie chronique = IRC +++ / hypovitaminose D = ostéomalacie (carence d’apport, malabsorption)
  • HPT III : si HPT II => autonomisation = adénome parathyroïdien
45
Q

Bilan P-Ca sanguin devant :

  • HPT
  • IRC
  • Ostéomalacie
  • Acromégalie
A
  • HPT = hyperCa / hypoP
  • IRC = hypoCa / hypoP
  • Ostéomalacie = hypoCa / hyperP
  • Acromégalie = hyperCa / hyperP
46
Q

1 examen du diagnostic positif d’HPT

A

Dosage de la PTH 1-84 => HPT I si élevée ou aN normale associée à un bilan P-Ca évocateur

47
Q

Terrain de l’HPT

A
  • Femme +++ : SR = 4/1

- > 60 ans

48
Q

4 organes atteinte par les complications de l’HPT I, et leurs atteintes

A

“OsCar se RaiDi”

  • OSTÉO-ARTICULAIRE : ostéoporose, CCA
  • CARDIO : HTA (médiacalcose), TdR-TdC, IC (tardive)
  • RÉNAL : lithiases calciques, CN, néphrocalcinose => NTIC, IRC
  • DIGESTIF : Lithiases biliaires, PCC
49
Q

3 indications à la recherche d’une NEM devant une HPT 1

A
  • sujet
50
Q

2 examens préthérapeutiques d’une HPT I

A

=> repérage de la tumeur (adénome dans 80% des cas)

  • échographie cervicale (le + sensible)
  • scintigraphie sesta-MIBI (spécifique des parathyroïdes)
51
Q

Bilan des complications de l’HPT I

A
  • rénales = iono-urée-créat-écho rénale
  • osseuses = Rx squelette, ODM
  • de l’hypercalcémie en général
52
Q

3 critères de l’hypercalcémie menaçante

A
  • symptomatique
  • > 3mM
  • aiguë
53
Q

Quels sont les facteurs aggravants à prendre en charge devant une hypercaalcémie menaçante

A
  • arrêt des Tt hypercalcémiants (HaLLiDay Casse Zidane)
  • Tt d’un hypokaliémie
  • arrêt des digitaliques

=> Triade de la mort

54
Q

Triade de la mort

A
  • hypercalcémie
  • hypokaliémie
  • digitaliques
55
Q

1ère mesure à prendre devant une hypercalcémie menaçante

A

RÉHYDRATATION MASSIVE => sérum salé isotonique 6L sur 24h

56
Q

3 objectifs de la réhydratation massive devant une hypercalcémie

A
  • correction de la déshydratation
  • correction de l’IRA fonctionnelle
  • augmentation de l’élimination urinaire du calcium
57
Q

5 traitements hypocalcémiant possibles devant une hypercalcémie

A
  • BIPHOSPHONATES
  • Diurèse forcée par Lasilix
  • Calcitonine SC
  • Corticoïdes IV
  • EER
58
Q

Action des biphosphonates dans l’hypercalcémie aiguë

A

Biphosphonates IV (pamidronate): inhibent la résorption ostéoclastique, action retardée (2-3jours) mais prolongée (2-3sem)

59
Q

Modalités du traitement par diurèse forcée devant une hypercalcémie aiguë

A
  • APRÈS réhydratation
  • AVEC supplémentation Potassique
    => diurèse forcée par furosémide IV
60
Q

Modalités d’action de la calcitonine SC dans le traitement de l’hypercalcémie aiguë

A
  • effet modéré
  • action rapide mais transitoire
  • mauvaise tolérance ++ = N-V
  • peu utilisée, souvent en attendant l’EER
61
Q

Corticothérapie dans le traitement de l’hypercalcémie :

  • mécanisme d’action
  • 3 indications +++
  • contre-indications (2)
A
  • diminution de l’absorption digestive de Ca++
  • iatrogène (vitD, buveurs de lait)+++, myélome, granulomatoses
  • hypokaliémie (NPO supplémentation), infection sévère
62
Q

3 indications de l’EER dans le traitement de l’hypercalcémie

A
  • IRA oligo-anurique
  • Ca++ > 4mM (= hyperCa++ maligne)
  • échec des autres traitements (biphosphonates +++)
63
Q

Définition d’une hypercalcémie non-menaçante

A

-

64
Q

3 MHD d’une hypercalcémie non-menaçante

A
  • Hyperhydratation (boisson abondante)+++
  • arrêt des Tt hypercalcémiant
  • apports alimentaires normocalciques
65
Q

Surveillance au long cours d’une hypercalcémie

A
  • 1x/6M = Calcémie (+ Alb) + Calciurie

- 1x/an = ODM + Créat

66
Q

Traitement étiologique d’une HPT I : 2 modalités

A
  • Cervicotomie exploratrice+++ : en 1ère intention

- Chirurgie mini-invasive

67
Q

Modalités du traitement de l’HPT I par cervicotomie exploratrice

A
  • examens de repérage facultatifs (écho cervicale + scinti)
  • exploration des 4 glandes parathyroïdes
  • parathyroïdectomie sélective

=> technique de référence : en 1ère intention

68
Q

Modalités du traitement de l’HPT I par chirurgie mini-invasive

A
  • Repérage nécéssaire avec concordance écho thyro-scinti
  • abord direct de l’adénome
  • ssi lésion unique
  • CI si goître ou atcd de thyroïdectomie
69
Q

6 indications au traitement chirurgical de l’HPT I

A
  • hypercalcémie symptomatique
  • 0,25mM au-dessus de la norme de laboratoire
  • Calciurie augmentée (> 400mg/j ou 10mM)
  • IRC
  • Ostéoporose = T-Score
70
Q

2 risques à court terme d’une hypercalcémie aiguë majeure

A
  • Cardio = TdR-TdC

- HD = choc hypovolémique => SPUPD + diurèse osmotique + vomissements

71
Q

3 points de la prise en charge en réa d’une hypercalcémie aiguë

A
  • Réhydratation massive
  • Traitement hypocalcémiant (biphosphonates IV, calcitonine SC, diurèse forcée par furosémide après réhydratation et avec supplémentation K+, +/- EER, +/- corticoT)
  • Arrêt des facteurs aggravant ou étiologiques : médicaments hypercalcémiants, correction d’une hypoK+
72
Q

Traitement en urgence devant un TdR sur une hypercalcémie associée à une hypokaliémie

A
  • Bicarbonate de Sodium IV (NaHCO3) en urgence

=> contre-indication au gluconate de calcium

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