ITEM 319 - HYPERCALCÉMIE Flashcards
1
Q
Définition de l’hypercalcémie
A
Ca++ > 2.6mM
2
Q
3 erreurs à éliminer systématiquement devant une hypercalcémie
A
1- Erreur de dosage => TOUJOURS RECONTRÔLER : la réalité d’une hyperCa++ doit être vérifiée par au moins 2 dosages successifs
2- Erreur lors du prélèvement (garrot, orthostatisme, digestion)
3- Erreur liée à l’Albumine +++ (40% du Ca++ est lié à l’albumine)
3
Q
Formule de la calcémie corrigée
A
Ca++ corr. = Ca++ mes. + 0,02 x (40-Alb)
4
Q
Causes de fausses hypercalcémie
A
Hyperprotidémie (expl : hémoconcentration, stase veineuse, dysglobulinémies)
5
Q
Cause de fausses HYPO ou NORMOcalcémies
A
Hypoalbuminémie +++ (expl : SN)
6
Q
3 hormones régulatrices de la calcémie
A
- PTH-1-84
- 1,25-OH-vitD3
- Calcitonine
7
Q
Rôle de la PTH-1-84
A
HYPERCALCEMIANTE
8
Q
Régulation de la PTH-1-84
A
Sécrétée en réponse à la baisse de la calcémie
9
Q
Action physiologique de la PTH-1-84
A
Stimule les ENTREES de calcium
10
Q
3 mécanismes d’action de la PTH-1-84 pour stimuler les entrées de Ca++
A
- stimule l’absorption digestive de Ca++
- stimule la résorption osseuse : activation des ostéoclastes
- stimule la réabsorption tubulaire de Ca++ : échange Ca/P
=> HyperCalcémiante + HYPOPHOSPHORÉMIANTE
11
Q
2 troubles ioniques liés à l’HPT
A
- HYPERcalcémie
- HYPOphosphorémie
12
Q
3 mécanismes possibles de l’hypercalcémie
A
- OSTÉOLYSE +++ (HPT primitive, PTH-rp, métastases ostéolytiques, sécrétion d’IL-6 par les plasmocytes du myélome)
- Baisse de l’excrétion rénale (Thiazidiques, hypercalcémie, hypocalciurie familiale)
- Augmentation de l’absorption digestive : excès de vitD (iatrogène, granulomatoses)
13
Q
Action de la 1.25vitD3
A
=> Hypercalcémiante : augmentation de l’absorption digestive de calcium
14
Q
Calcitonine :
- Effet
- Régulation
- Lieu de sécrétion
A
=> Hypocalcémiante (légère)
- stimulée par l’hypercalcémie
- synthétisée par les cellules C de la thyroïde (CMT)
15
Q
Causes d’hypercalcémie masquées
A
=> causes d’hypoalbuminémie : SN, IHC…
16
Q
Normes de la calcémie
A
2.2-2.6mM
17
Q
Sorties de calcium (2)
Entrées de calcium (3)
A
Sorties : urinaires, fécales
Entrées : digestives, ostéolytiques, réabsorption tubulaire rénale
18
Q
10 étiologies d’hypercalcémie
A
“Ne Pars Pas, Ya la TirAde de SaMy” + Phéo + HHBF
- Néoplasie (PTHrp, métastases, myélome)
- hyperParathyroïdie primitive
- immobilisation prolongée (Pas bouger)
- Iatrogène (thiazidiques, vitD, vitA, lithium, Ca++)
- hyperThyroïdie
- ISL : Addison
- Sarcoïdose et autres granulomatoses
- Myélome
- Phéochromocytome
- Hypercalcémie Hypocalciurie Bénigne Familiale
19
Q
1ère cause d’hypercalcémie chronique (asympto)
A
HPT primitive
20
Q
3 étiologies d’hyperparathyroïdie primitive
A
- adénome parathyroïdien (80%)
- hyperplasie diffuse des parathyroïdes (15%)
- carcinome parathyroïdien (5%)
21
Q
5 conséquences biologiques de l’HPT primitive
A
- PTH augmentée : sécrétion non-freinable
- Hypercalcémie modérée
- Hypophosphorémie
- Hypercalciurie
- Hyperphosphaturie
22
Q
HPT primitive => 1 chose à toujours rechercher
A
NEM (2% des cas) :
- NEM 1 (3P) : HPT + Adénome HP + tumeur ENDOCRINE du Pancréas
- NEM 2A : CMT + Phéo + HPT
(NEM 2B = CMT + Phéo + aspect marphanoïde)
23
Q
3 étiologies d’hypercalcémie d’origine néoplasique (50% des hypercalcémie)
A
- Sd Paranéoplasique : PTHrp
- Métastases ostéolytiques
- MYÉLOME MULTIPLE
24
Q
5 cancers à l’origine de métastases ostéolytiques
A
“PPRST”, avec un P pour peau au lieu de Prostate
- Poumon
- Peau
- Rein
- Sein
- Thyroïde
=> Prostate = métastases ostéocondensantes
25
Mécanisme ostéolytique du myélome multiple => 2 types de lésion
- sécrétion d'IL-6 par les plasmocytes du myélome => stimulation des ostéoclastes
- stimulation locale = lacunes à l'emporte pièce
- stimulation générale = déminéralisation diffuse
26
3 cancers les plus souvent retrouvés dans les Sd Paranéo avec sécrétion de PTHrp
- CBPNPC : NON à petites cellules
- Rein
- ORL
(- utérus)
=> Rmq : CBPNPC = atteinte osseuse (PTHrp, ostéoarthropathie ossifiante de Pierre-Marie Foix...)
27
Diagnostic différentiel entre :
| - hypercalcémie par HPT primitive et Néoplasie
Biologie => PTH, calciurie, phosphorémie
- HPT = PTH élevée (pas de RC), hypercalciurie, hypophosphorémie
- Néoplasie = PTH basse (RC-), pas d'hypercalciurie, pas d'hypophosphorémie
28
5 médicaments causant des hypercalcémies iatrogènes
"HaLLiDay Casse Zidane"
- VitA
- Lithium
- VitD +++ (surtout chez enfant et personnes âgées)
- Calcium
- THIAZIDIQUES +++ => révèle une HPT primitive dans 50% des cas
29
CAT si suspicion d'hypercalcémie iatrogène (2)
- arrêt des médicaments hypercalcémiants
| - redoser la calcémie à J15 après l'arrêt
30
Causes d'hypercalcémie rares à rechercher en 2nde intention (après HPT, néoplasie, iatrogénie)
- Immobilisation prolongée
- Endoc : hyperthyroïdie, ISL, phéo
- Granulomatoses : sarcoïdose +++ => activation non-régulée de la 1.25vitD dans les macrophages activés
- HHBF : Hypercalcémie Hypocalciurie Bénigne Familiale : transmission AD!, souvent asympto
31
6 atteintes cliniques de l'hypercalcémie
"AzeDiNe RenCarde Hector"
- Asthénie-signes généraux = AEG / adynamie / perte d'autonomie
- Digestifs = N-V / douleurs abdo diffuses / constipation
- NeuroPsy = céphalées / confusion / hypotonie / tr.dépressifs / tr.délirants
- Rénaux +++ = SPUPD (diabète insipide néphrogénique) / lithiase-CN / DEC-DIC / Insuffisance rénale multifactorielle
- Cardio = ECG (Ta Raquette Plate Perd son Rythme)
- Calcifications ectopiques = Rénales (lithiases, néphrocalcinose, NTIC, IRC) / Pancréatiques (PA, PCC) / Digestives (lithiases biliaires) / Articulaires (CCA)
32
3 causes d'IRC (= NTIC) dans l'hypercalcémie chronique
- lithiases rénales
- néphrocalcinose
- tubulopathie hypercalcémique
33
Signes ECG de l'hypercalcémie
"Ta Raquette Plate Perd son Rythme"
- Tachycardie sinusale (sur hypovolémie)
- Racourcissement du QT
- Applatissement de l'onde T
- Allongement du PR = BAV de tous degrés
- TdR = ESV, TdP, TV
34
Signes digestifs de l'hypercalcémie
- constipation
- N-V
- Douleurs abdominales diffuses
35
Signes rénaux de l'hypercalcémie
- SPUPD +++
- DIC/DEC
- lithiase/CN
- néphrocalcinose
- Insuffisance rénale
36
3 grandes causes d'insuffisance rénale dans l'hypercalcémie
- IRA sur hypovolémie (DEC-DIC, vomissements, diurèse osmotique)
- IRC sur NTIC (lithiase, néphrocalcinose, tubulopathie hypercalcémique)
- IR liée à la cause de l'hypercalcémie = Myélome / Cancer du rein
37
4 localisations des calcifications ectopiques dans l'hypercalcémie chronique
- Rénal : lithiase, néphrocalcinose, NTIC
- Pancréas : PA, PCC => NPO : si PA non-OH, non-biliaire = dosage Ca++
- Digestif : lithiase biliaire
- Articulaire : CCA
38
1 facteur faisant varier la CAT devant une hypercalcémie
Aiguë (urgence) vs. Chronique (pas urgent si Ca++
39
CAT diagnostique devant une suspicion d'hypercalcémie aiguë
- suspicion clinique = Sd hypercalcémique exacerbé ("AzeDiNe RenCarde Hector")
- confirmation biologique = dosage Ca++ ET Albumine
- évaluation du retentissement = iono, créat, ECG +++
- traitement en urgence sans attendre les résultats des examens complémentaires
40
Syndrome d'hypersécrétion de PTH : 2 atteintes d'organe
- SIGNES RÉNAUX => iono-urée-créat, ProtU des 24h, écho rénale + ASP = CN, Lithiase, néphrocalcinose, NTIC, IRC
- SIGNES OSTÉO-ARTICULAIRE => Rx standards + ODM = Fractures-tassements, douleurs osseuses, déminéralisation diffuse, OSTEITE FIBREUSE, résorption sous-périostée, ostéoporose
41
Stratégie du diagnostique étiologique devant une hypercalcémie (bilan paraclinique)
1) Bilan P-Ca +++ : signe d'hypersécrétion de PTH (ou PTHrp) => [hyperCa-hypoP]pl et [hyperCa-hyperP]u
2) Dosage PTH 1-84 : si élevée ou aN normale = HTP / sinon = rechercher néoplasie
3) Recherche Néoplasie :
- si bilan P-Ca évocateur de HPT mais PTH 1-84 nég => PTHrp (recherche K rein, CBPNPC, ORL)
- sinon enquête suivant orientation clinique = PP(peau)RST + Myélome
42
Examens de 2nde intention pour rechercher un cancer responsable de l'hypercalcémie (après élimination HPT)
=> 6 cancers à rechercher avec examens complémentaires
=> PPRST (peau au lieu de prostate) + Myélome
- Poumon = RTx, TDM Tx +/- fibro
- Peau = clinique
- Rein = écho rénale +/- UroTDM
- Sein = mammo bilat., écho mammaire +/- cytoponction si doute
- Thyroïde = écho thyroïdienne +/- cytoponction si doute
- Myélome = IEPP, IEPU, myélogramme, Rx squelette
43
HHBF = Hypercalcémie Hypocalciurie Bénigne Familiale :
- mode de transmission
- physiopathologie
- biologie => diagnostic différentiel avec HPT I
- transmission AD!
- inactivation partielle du R au Ca++ des parathyroïdes
- bio = PTH élevée, hypercalcémie-hypophosphorémie (idem HPT I), HYPOCALCIURIE, hypermagnésémie
44
HPT II
- physiopathologie
- bilan P-Ca
- étiologies
- complication
- hyperplasie parathyroïdienne 2aire à une hypocalcémie chronique => PTH 1-84 élevée
- bilan P-Ca = hypocalcémie-hyperphosphorémie
- hypocalcémie chronique = IRC +++ / hypovitaminose D = ostéomalacie (carence d'apport, malabsorption)
- HPT III : si HPT II => autonomisation = adénome parathyroïdien
45
Bilan P-Ca sanguin devant :
- HPT
- IRC
- Ostéomalacie
- Acromégalie
- HPT = hyperCa / hypoP
- IRC = hypoCa / hypoP
- Ostéomalacie = hypoCa / hyperP
- Acromégalie = hyperCa / hyperP
46
1 examen du diagnostic positif d'HPT
Dosage de la PTH 1-84 => HPT I si élevée ou aN normale associée à un bilan P-Ca évocateur
47
Terrain de l'HPT
- Femme +++ : SR = 4/1
| - > 60 ans
48
4 organes atteinte par les complications de l'HPT I, et leurs atteintes
"OsCar se RaiDi"
- OSTÉO-ARTICULAIRE : ostéoporose, CCA
- CARDIO : HTA (médiacalcose), TdR-TdC, IC (tardive)
- RÉNAL : lithiases calciques, CN, néphrocalcinose => NTIC, IRC
- DIGESTIF : Lithiases biliaires, PCC
49
3 indications à la recherche d'une NEM devant une HPT 1
- sujet
50
2 examens préthérapeutiques d'une HPT I
=> repérage de la tumeur (adénome dans 80% des cas)
- échographie cervicale (le + sensible)
- scintigraphie sesta-MIBI (spécifique des parathyroïdes)
51
Bilan des complications de l'HPT I
- rénales = iono-urée-créat-écho rénale
- osseuses = Rx squelette, ODM
- de l'hypercalcémie en général
52
3 critères de l'hypercalcémie menaçante
- symptomatique
- >3mM
- aiguë
53
Quels sont les facteurs aggravants à prendre en charge devant une hypercaalcémie menaçante
- arrêt des Tt hypercalcémiants (HaLLiDay Casse Zidane)
- Tt d'un hypokaliémie
- arrêt des digitaliques
=> Triade de la mort
54
Triade de la mort
- hypercalcémie
- hypokaliémie
- digitaliques
55
1ère mesure à prendre devant une hypercalcémie menaçante
RÉHYDRATATION MASSIVE => sérum salé isotonique 6L sur 24h
56
3 objectifs de la réhydratation massive devant une hypercalcémie
- correction de la déshydratation
- correction de l'IRA fonctionnelle
- augmentation de l'élimination urinaire du calcium
57
5 traitements hypocalcémiant possibles devant une hypercalcémie
- BIPHOSPHONATES
- Diurèse forcée par Lasilix
- Calcitonine SC
- Corticoïdes IV
- EER
58
Action des biphosphonates dans l'hypercalcémie aiguë
Biphosphonates IV (pamidronate): inhibent la résorption ostéoclastique, action retardée (2-3jours) mais prolongée (2-3sem)
59
Modalités du traitement par diurèse forcée devant une hypercalcémie aiguë
- APRÈS réhydratation
- AVEC supplémentation Potassique
=> diurèse forcée par furosémide IV
60
Modalités d'action de la calcitonine SC dans le traitement de l'hypercalcémie aiguë
- effet modéré
- action rapide mais transitoire
- mauvaise tolérance ++ = N-V
- peu utilisée, souvent en attendant l'EER
61
Corticothérapie dans le traitement de l'hypercalcémie :
- mécanisme d'action
- 3 indications +++
- contre-indications (2)
- diminution de l'absorption digestive de Ca++
- iatrogène (vitD, buveurs de lait)+++, myélome, granulomatoses
- hypokaliémie (NPO supplémentation), infection sévère
62
3 indications de l'EER dans le traitement de l'hypercalcémie
- IRA oligo-anurique
- Ca++ > 4mM (= hyperCa++ maligne)
- échec des autres traitements (biphosphonates +++)
63
Définition d'une hypercalcémie non-menaçante
-
64
3 MHD d'une hypercalcémie non-menaçante
- Hyperhydratation (boisson abondante)+++
- arrêt des Tt hypercalcémiant
- apports alimentaires normocalciques
65
Surveillance au long cours d'une hypercalcémie
- 1x/6M = Calcémie (+ Alb) + Calciurie
| - 1x/an = ODM + Créat
66
Traitement étiologique d'une HPT I : 2 modalités
- Cervicotomie exploratrice+++ : en 1ère intention
| - Chirurgie mini-invasive
67
Modalités du traitement de l'HPT I par cervicotomie exploratrice
- examens de repérage facultatifs (écho cervicale + scinti)
- exploration des 4 glandes parathyroïdes
- parathyroïdectomie sélective
=> technique de référence : en 1ère intention
68
Modalités du traitement de l'HPT I par chirurgie mini-invasive
- Repérage nécéssaire avec concordance écho thyro-scinti
- abord direct de l'adénome
- ssi lésion unique
- CI si goître ou atcd de thyroïdectomie
69
6 indications au traitement chirurgical de l'HPT I
- hypercalcémie symptomatique
- 0,25mM au-dessus de la norme de laboratoire
- Calciurie augmentée (> 400mg/j ou 10mM)
- IRC
- Ostéoporose = T-Score
70
2 risques à court terme d'une hypercalcémie aiguë majeure
- Cardio = TdR-TdC
| - HD = choc hypovolémique => SPUPD + diurèse osmotique + vomissements
71
3 points de la prise en charge en réa d'une hypercalcémie aiguë
- Réhydratation massive
- Traitement hypocalcémiant (biphosphonates IV, calcitonine SC, diurèse forcée par furosémide après réhydratation et avec supplémentation K+, +/- EER, +/- corticoT)
- Arrêt des facteurs aggravant ou étiologiques : médicaments hypercalcémiants, correction d'une hypoK+
72
Traitement en urgence devant un TdR sur une hypercalcémie associée à une hypokaliémie
- Bicarbonate de Sodium IV (NaHCO3) en urgence
| => contre-indication au gluconate de calcium
