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ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 248 - HYPOTHYROÏDIE > Flashcards

ITEM 248 - HYPOTHYROÏDIE Flashcards

1
Q

Physiopathologie et 3 zones cibles du myxoedème

A

Infiltration par des mucoprotéines :

  • infiltration musculaire
  • infiltration cutanéo-phanérienne
  • infiltration muqueuse
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Q

5 systèmes atteints par l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A
  • signes généraux
  • signes cardio
  • signes digestifs
  • signes neuro-psy
  • signes gynéco
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3
Q

3 signes généraux de l’hypométabolisme

A

1) FRILOSITÉ/hypothermie
2) perte de la sudation
3) prise de poids/obésité

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4
Q

3 signes cardio de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A
  • BRADYCARDIE +/- asourdissement des bruits du coeur (péricardite?)
  • Hypotension artérielle (si forme évoluée)
  • Insuffisance coronaire masquée par diminution de la MVO2 du myocarde
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5
Q

1 signe digestif de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A

CONSTIPATION (ou disparition d’une diarrhée)

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6
Q

Signes neuropsy de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie :

  • physiques
  • psychique
  • autres
A
  • physique = lenteur, asthénie, baisse des activités
  • psychique = DÉPRESSION, DÉMENCE, sd maniaque
  • Tr. du comportement, Sd démentiel
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7
Q

2 signes gynéco/sexuels de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A
  • AMÉNORRHÉE SECONDAIRE => par hyperPRL

- baisse de la libido

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8
Q

4 éléments physiopathologiques de l’hypométabolisme dans l’hypothyroïdie

A
  • Baisse de la MVO2 = insuffisance coronaire masquée
  • Baisse de la thermogénèse = frilosité
  • Repos des R-béta-adrénergiques = bradycardie, faiblesse musculaire, constipation
  • Baisse des dépenses énergétiques = prise de poids
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8
Q

4 atteintes de l’infiltration myxoedémateuses

A

1) Infiltration myxoedémateuse cutanée et sous-cutanée
2) Infiltration musculaire
3) Infiltration muqueuse
4) Troubles cutanéo-phanériens

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9
Q

4 atteintes cliniques liées à l’infiltration cutanée et sous-cutanée du myxoedème

A

1) PRISE DE POIDS
2) VISAGE = FACIES LUNAIRE (pâle, rond, bouffi) + Paupières gonflées, lèvres épaisses
3) FAUX OEDÈME ÉLASTIQUE => comblement des creux sus-clav + creux axillaires
4) MEMBRES = Mains, Pieds et doigts boudinés / SYNDROME DU CANAL CARPIEN (infiltration du canal carpien)

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10
Q

2 atteintes cliniques liées à l’infiltration musculaire du myxoedème

A

1) SYNDROME MYOGÈNE = déficit moteur proximal => “marche dandinante”
2) MYALGIES, crampes
- +/- pseudo-hypertrophie musculaire

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11
Q

4 atteintes cliniques liées à l’infiltration muqueuse du myxoedème

A
  • Ronflement/SAOS = muqueuse nasale
  • Hypoacousie = trompes d’Eustache
  • Voix rauque = cordes vocales
  • Macroglossie = langue
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12
Q

3 atteintes cliniques liées aux troubles cutanéo-phanériennes de l’infiltration myxoedèmateuse

A

1) ALOPECIE/DÉPILATION diffuse (queue de sourcil)
2) PEAU SÈCHE et SQUAMEUSE + TEINT CIREUX
3) ÉRYTHROCYANOSE des lèvres et des pommettes

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13
Q

Retentissement clinique de l’hypothyroïdie :

  • cardio (2)
  • endoc (1)
  • neuropsy (3)
  • hémato (1)
A

Cardio = péricardite / insuffisance coronaire +/- masquée (ECG +++)
Endoc = hyperPRL secondaire => aménorrhée + galactorrhée
Neuropsy = dépression / Sd myogène / canal carpien
Hémato : Sd anémique

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14
Q

Diagnostic différentiel entre hypothyroïdie et insuffisance thyréotrope

A
  • Myxoedème = seulement si hypothyroïdie périph
  • Sd sécrétant = hyperPRL
  • SIAH = rechercher autres déficits
  • Sd tumoral = HTIC, hémianopsie
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15
Q

1 élément du diagnostic positif d’hypothyroïdie

A

TSH :

  • si augmentée (> 5 microg/L) = hypothyroïdie périph
  • si N (ou diminuée = rare) = insuffisance thyréotrope centrale
  • si Normale sup (doute) => refaire le dosage
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16
Q

Intérêt de doser la T4L devant une TSH augmentée (hypothyroïdie périph) : en 2ème intention si TSH élevée

A

Distinction :

  • hypothyroïdie FRUSTRE = T4L normale
  • hypothyroïdie PATENTE = T4L diminuée

!! si TSH normale avec T4 basse => TSH inadaptée = insuffisance thyréotrope

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17
Q

6 examens paracliniques pour le bilan du retentissement devant une hypothyroïdie + complications biologiques possibles de l’hypothyroïdie

A

1) NFS = anémie normochrome arégénérative normo-macrocytaire => rechercher Biermer
2) Iono = hyponatrémie de dilution
3) Enzymes muculaire (CPK, LDH, ASAT) = Sd myogène
4) Bilan lipidique = dyslipidémie (hypercholestérolémie +/- hyperTG)
5) Prolactine = hyperPRL secondaire
6) bilan PEAI 2 = GAJ (D1) / cortisol-aldostérone (ISL) / Biermer

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18
Q

Mécanisme de l’hyperPRL dans l’hypothyroïdie

A

T4L basse => rétrocontrôle positif => stimulation TRH :

  • TRH stimule TSH = TSH augmentée
  • TRH stimule la PRL = hyperPRL (aménorrhée + galactorrhée)
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19
Q

2 comorbidité auto-immune à rechercher devant une hypothyroïdie

A
  • Sd de Schmidt

- PEAI 2

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20
Q

2 éléments du bilan étiologique devant une hypothyroïdie

A
  • bilan immunologique = Ac anti-TPO, anti-TG, TRAB
  • échographie cervicale
    => scintigraphie inutile devant une hypothyroïdie : montrerait une fixation irrégulière en damier
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21
Q

1 examen du bilan préthérapeutique +++

A

ECG +++ => NPO de rechercher une ICoro avant la mise en place d’un THS

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22
Q

Définition de l’hypothyroïdie frustre

A
  • Asymptomatique (fréquente)
  • TSH légèrement augmentée (> 5 microg/L)
  • T4L normale (N = 9-25 pmol/L)
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23
Q

3 hypothèses à évoquer devant une hypothyroïdie avec une hyperPRL associée

A
  • Insuffisance thyréotrope = sur adénome à PRL
  • Insuffisance thyréotrope = sur adénome d’une autre lignée avec hyperPRL de déconnexion
  • hypothyroïdie périph = hyperPRL par rétrocontrôle positif de T4L sur TRH
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24
Q

2 mécanismes physiopathologiques de l’hypothyroïdie

A
  • hypométabolisme

- myxoedème = infiltration

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25
Q

3 types d’hypothyroïdie auto-immune

A
  • Thyroïdite d’Hashimoto
  • Thyroïdite atrophique
  • Thyroïdite du Post-Partum
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26
Q

Thyroïdite d’Hashimoto :

  • Epidémio
  • Physiopath
  • Terrain
A
  • Epidémio = 1ère cause d’hypothyroïdie en France
  • Auto Ac anti-TPO = inhibition de la TPO
  • Femme +++ (SR = 9/1), 40-60ans, Atcd perso ou familiaux de maladie auto-immune (dont Basedow)
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27
Q

2 éléments du sd d’hypothyroïdie

A
  • hypométabolisme

- infiltration

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28
Q

Caractéristiques du goître de la Thyroïdite d’Hashimoto :

  • Cliniques
  • Echographiques
A

CLINIQUE :
=> irrégulier, hétérogène, ligneux, +/- volumineux
ECHOGRAPHIQUE :
=> goître inconstant, hypoéchogène, hétérogène, fibrose, images pseudo-nodulaires, vascularisation = augmentée à la phase initiale, puis diminuée

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29
Q

Bilan paraclinique de l’ thyroïdite d’Hashimoto

A
  • Bilan immuno = Ac anti-TPO (+ dans 95% des cas)
  • Echographie cervicale = goître inconstant, hypoéchogène, hétérogène, fibrose, pseudo-nodulaire
  • Scintigraphie = inutile => fixation irrégulière en damier
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30
Q

Thyroïdite atrophique :

  • terrain
  • mécanisme physiopath
  • 1 caractéristique clinique
  • bilan paraclinique
A

Terrain :

  • Femme en post-ménopause (50-60ans)
  • +/- surcharge iodée ou cause iatrogène associée à rechercher
  • +/- terrain auto-immun (PEAI)

Physiopath :
- Ac anti-TPO ou TRAB (= Ac anti-TSH-R bloquants)

Clinique :

  • PAS DE GOÎTRE = thyroïde impalpable
  • Sd d’insuffisance thyroïdienne
  • Signes de pathologie autoimmune associée

Paraclinique :

  • Ac anti-TPO (faiblement positifs) OU TRAB (2 situations)
  • Echographie = atrophie, hypoéchogène, hétérogène (hashimoto atrophique)
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31
Q

Thyroïdite du post-partum :

  • épidémio
  • déroulement classique
  • caractéristiques du goître
  • évolution
A

Epidémio :
- 5% des femmes enceinte

Déroulement classique :
- hyperthyroïdie immédiate à l’accouchement, puis hypothyroïdie avec pic à 8 mois

Goître :
- PETIT, homogène, sans thrill, ferme

Evolution :
- résolutif dans 70% des cas / 30% d’hypothyroïdie séquellaire

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32
Q

5 grandes causes d’hypothyroïdie

A

1) Thyroïdite AUTO-IMMUNE : 3 = Hashimoto, Atrophique, Post-Partum)
2) Thyroïdite IATROGÈNE (Amiodarone, Lithuim, IFN)
3) Thyroïdite CARENCE IODÉE
4) HYPOTHYROÏDIE CONGÉNITALE (dysgénésie thyro, tr. de synthèse hormonale)
5) MALADIES INFILTRATIVES (rares : lymphome, sarcoïdose, tuberculose)

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33
Q

Hypothyroïdie iatrogène : 4 grandes étiologies

A

1) Médicamenteuses = amiodarone, lithium, IFN, ATS
2) Post-Thyroïdectomie (totale ou partielle)
3) Post-IRAthérapie (50% des cas)
4) Post-Radiothérapie externe = Hodgkin, cancer ORL

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34
Q

Hypothyroïdie par carence en iode :

  • épidémio
  • terrain
  • clinique
  • Paraclinique : bilan thyroïdien
A

Epidémio = 1ère cause d’hypothyroïdie du monde
Terrain = ZONES D’ENDÉMIE GOÎTREUSE = Montagnes + Afrique centrale
Clinique = Sd d’hypothyro (hypométabo + infiltration) / goître = ancien, homogène, +/- remaniements nodulaires
Bilan thyroïdien = TSH élevée, baisse de la T4 plus importante que la baisse de la T3, iodurie des 24h abaissée

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35
Q

Hypothyroïdie congénitale :

  • Epidémio
  • 2 étiologies
A

Epidémio = maladie endocrinienne la + fréquente de l’enfant (1cas/4000 naissances) / 2 filles pour 1 graçon
Etiologies :
- dysgénésie thyroïdienne (80% des cas) = athyréose, ectopie
- trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes (15% des cas)

36
Q

6 types de signes cliniques de l’hypothyroïdie congénitale

A

RETARD STATURO-PONDÉRAL DYSHARMONIEUX (Brachyskélie)

Signes GÉNÉRAUX :

  • enfant post-terme
  • hypotherme
  • hypertrophie musculaire

Signes DYSMORPHIQUES :

  • macroglossie
  • macrosomie
  • FONTANELLES LARGES +++

Signes CUTANÉS :

  • myxoedème
  • teint cireux, peau sèche, ICTÈRE NÉONATAL
  • lanugo, cheveux abondants

Signes DIGESTIFS :

  • hernie ombilicale
  • constipation/RETARD À L’ÉMISSION DU MÉCONIUM
  • trouble de succion
  • cassure de la courbe pondérale

Signes NEURO : +++

  • hypotonie, somnolence (enfant trop sage, qui s’endort trop bien)
  • RETARD PSYCHOMOTEUR (irréversible+++)
  • RETARD MENTAL
37
Q

1 signe radiologique d’orientation vers une hypothyroïdie congénital

A

ÂGE OSSEUX : âge radio
+/- scintigraphie : recherche d’une thyroïde ectopique ou athyréose (seule indication potentielle de la scintigraphie devant une hypothyroïdie)

38
Q

Diagnostic de l’hypothyroïdie congénital / CAT si positif

A

1) Dépistage par Test de Guthrie à J3
2) Confirmation diagnostique par prélèvement sanguin à J5 :
- si TSH > 40 microU/mL = hypothyroïdie (périphérique)
- si TSH si hypothyroïdie = THS en urgence +++ (avant J15) = 10 microg/kg/j (risque de séquelles neuro irréversibles)

39
Q

4 complications de l’insuffisance thyroïdienne

A

CARDIOVASCULAIRE (3) :

1) Insuffisance coronaire : même terrain (dyslip, HTA, âge), asympto (baisse MVO2 et Qc), démasqué par THS => ECG +++
2) TdC (rare, par infiltration, résolutif sous traitement) : microvoltage,
3) Péricardite myxoedémateuse : rare, souvent asympto => ECG / RTx (CMG en carafe)

SAOS : Oxymétrie nocturne / polysomnographie
Critères cliniques = (A ou B) + C
A - somnolence diurne
B - 2 signes cliniques (ronflements, nycturie, dysfonction érectile, réveils nocturnes, sueurs, troubles de l’humeur, HTA résistante au traitement, céphalées matinales…)
C - IAH > 5
=> Dépister : FdR de SAOS / atteinte CV

40
Q

Complication du myxoedème

A

COMA MYXOEDÉMATEUX

41
Q

Coma myxoedémateux :

  • mortalité
  • terrain
  • facteur déclenchant
A

Rare mais grave = 50% de mortalité
Terrain = femme âgée non traitée
=> rechercher un facteur déclenchant : chute, infection, froid, sédatif

42
Q

Coma myxoedémateux : 4 types de signes cliniques

A 
GÉNÉRAUX :
- hypothermie sévère +++
- hyponatrémie sévère +++
CARDIO :
- bradycardie 
- hypoTA, voire choc
RESPI :
- bradypnée
- +/- risque d'obstruction des VAS
NEURO :
- confusion
- convulsions
- coma aréflexique
43
Q

6 examens complémentaires devant un coma myxoedémateux

A

=> ne doivent pas retarder le traitement

1) ECG +++
2) Bilan thyroïdien +++ (dosages hormonaux) : TSH, T4L
3) iono +++ : HYPONATRÉMIE sévère
4) GDS +++ : hypoventilation alvéolaire
5) NFS : anémie arégénérative (non-microcytaire)
6) CPK : rhabdomyolyse
7) Bilan infectieux : Hc, ECBU (infection = FdR de décompensation)

44
Q

1 diagnostic différentiel de coma myxoedémateux devant hypothermie + hypoTA

A

Choc septique

45
Q

1 diagnostic à éliminer devant un coma myxoedémateux => signes d’orientation et CAT

A

ISL associée en décompensation => le coma myxoedémateux décompense l’ISL en ISA sur Sd de SCHMIDT
=> substitution en HYDROCORTISONE

46
Q

2 comorbidités associées à l’hypothyroïdie à rechercher

A

PEAI :

  • type 1 : ISL (70%), hypoparathyro (80%), candidose diffuse (70%), alopécie (30%), +/- biermer, diabète, dysthyroïdie
  • type 2 : ISL (100%), diabète 1 (50%), dysthyroïdie (70%), vitiligo, connectivite, ovarite AI, Biermer

Sd de Schmidt :

  • hypothyroïdie
  • ISL
47
Q

1 signe clinique devant faire évoquer un Sd de Schmidt devant une hypothyroïdie

A

Mélanodermie

48
Q

Prise en charge thérapeutique de l’hypothyroïdie : 2 situations

A
  • Ambulatoire +++ hors complication

- RÉA si coma myxoedémateux

49
Q

Indications au THS selon le type d’hypothyroïdie

A

1) si hypothyroïdie patente => THS +++
2) si enfant => THS en URGENCE ABSOLUE (avant J15)
3) si hypothyroïdie frustre (infraclinique) :
- si TSH > 10mUI/L et/ou anti-TPO(+) => THS +++
- si TSH 4-10mUI/L, ET anti-TPO(+) ou signes clinico-biologiques d’hypothyroïdie, ET FDRCV => discuter THS
- si TSH 4-10mUI/L, et anti-TPO(-), et pas de FDRCV => surveillance TSH

50
Q

Modalités de la THS dans l’hypothyroïdie

A
  • L-thyroxine (L-T4, Levothyrox)
  • augmentation progressive de la dose à l’instauration du traitement
  • À VIE
  • Posologie = 1,6microg/kg / 1 prise à jeun le matin
  • Si RCV ou sujet âgé : ECG / BÉTA-BLOQUANTS / posologie initiale faible
51
Q

Mesures associées et éducation devant une hypothyroïdie

A

Mesures associées :

  • ALD30 = PEC à 100%
  • Carte
  • Association de malades

Education :

  • À VIE
  • Carte
  • Signes d’alerte / CAT en cas d’urgence
  • Interactions médicamenteuses : pansement gastrique, inducteurs enzymatiques
52
Q

Traitement des complications de l’hypothyroïdie :

  • anémie
  • dyslipidémie
  • RCV
A
  • Anémie = supplémentation fer + folates
  • Dyslipidémie = Tt ssi pas de disparition après instauration du THS
  • Sujet âgé/coronarien (RCV) = BÉTA-BLOQUANT
53
Q

Traitement du coma myxoedémateux :

  • mise en condition
  • Tt curatif (2)
  • Tt symptomatique (4)
  • Tt étiologique (1)
A

Mise en condition :
- réa / en urgence / VVP / monitoring

Tt curatif : en urgence

  • L-THYROXINE IVSE = THS parentérale +++
  • HYDROCORTISONE IVSE = prévention décompensation ISA

Tt sympto :

  • Remplissage (hypoTA)
  • Correction THE (hypoNatrémie)
  • RÉCHAUFFEMENT EXTERNE PROGRESSIF
  • OXYGÉNOTHÉRAPIE (SpO2 >= 95%)

Tt étiologique :
=> Traitement du facteur déclenchant (infection, stress (IDM+++), arrêt du traitement +++, chute…)

54
Q

Prise en charge d’une hyperthyroïdie pendant la grossesse :

  • objectif
  • modalités
A

Objectif = EUTHYROÏDIE INDISPENSABLE (utilisation des hormones thyroïdienne de la mère par le foetus) => TSH dans la moitié inférieure de la normale / T4L normale

Modalités = augmentation de la posologie du THS de 50% (1/2 dose) dès que la grossesse est connue

55
Q

Surveillance de l’hypothyroïdie au long cours

A

=> 1x/an à vie

Clinique :
- Cs chez MT 1x/an => régression du sd d’hypothyro (infiltration, hypométabo) + surveillance des complications du traitement

Paraclinique :
- TSH à 6S +++ (objectif = 0,5-2,5mUI/L), puis TSH 1x/an à vie

56
Q

CAT à chaque changement de poso du THS de l’hypothyroïdie

A

=> TSH à 6S +++ / ECG

58
Q

8 pathologies pour lesquelles la TSH (= recherche d’une hypothyroïdie) fait partie du bilan de 1ère intention +++

A
  • Constipation chronique
  • Démence - Sd dépressif
  • SAOS
  • Sd du CANAL CARPIEN
  • Anémie normo-macrocytaire arégénérative
  • Dyslipidémie
  • Sd myogène / CPK élevées
  • Hyponatrémie de dilution (à SEC normal)
59
Q

3 raisons de ne doser que la TSH en 1ère intention devant une dysthyroïdie

A

1) Dysthyroïdie fréquente et dosage chers
2) TSH se modifie avant T3-T4 si dysthyroïdie (+ sensible)
3) Insuffisance thyréotrope très rares = “hypothyroïdie” à TSH basse ou normale
=> En pratique : TSH élevée = hypothyro / TSH normale = pas d’hypothyro ; si doute => T4 en 2ème intention

60
Q

3 stades de gravité du SAOS / critère

A

=> 3 stades de gravités selon IAH :

  • SAOS léger : IAH = 5-15
  • SAOS modéré : IAH = 15-30
  • SAOS sévère : IAH > 30
61
Q

4 principes du traitement du SAOS dans l’hypothyroïdie

A

1) Traitement de l’hyperthyroïdie (souvent suffisant)
2) MHD : perte de poids, hygiène du sommeil
3) PPC nocturne
4) alternatives : orthèses d’avancée mandibulaire, chirurgie, ultrasons haute fréquence, laser

62
Q

Critères cliniques du SAOS

A

Critères cliniques = (A ou B) + C
A - somnolence diurne
B - 2 signes cliniques (ronflements, nycturie, dysfonction érectile, réveils nocturnes, sueurs, troubles de l’humeur, HTA résistante au traitement, céphalées matinales…)
C - IAH > 5

63
Q

Risque principal du Sd de Schmidt

A

Décompensation de l’ISL en ISA

64
Q

2 mécanismes à évoquer devant une anémie macrocytaire dans le cadre d’une hypothyroïdie

A

1) Hypothyroïdie elle-même => devant une anémie arégénérative non-microcytaire
2) Maladie de BIERMER => carence en vitamine B12 par destruction des cellules pariétales fundique de l’estomac productrice de FI => plus d’absorption de B12 au niveau de l’iléon terminal

65
Q

1 diagnostic à évoquer devant un coma myxoedémateux associé à : hypoglycémie + hyperkaliémie

A

SYNDROME DE SCHMIDT +++ => ISL décompensation

66
Q

6 conséquences de l’hypothyroïdie sur la grossesse

A

1) MAP
2) HTA gravidique / Pré-éclampsie
3) FCS
4) Anémie
5) Hémorragie de la délivrance (inertie utérine)

67
Q

4 complications de l’hypothyroïdie de la femme enceinte sur le foetus

A

1) RCIU
2) Prématurité
3) MFIU
4) SFA

68
Q

3 conséquences sur le nouveau-né de l’hypothyroïdie maternelle pendant la grossesse

A

1) RETARD MENTAL : d’autant plus sévère que la carence a été importante et prolongée
2) Goître néo-natal
3) Détresse respiratoire transitoire

69
Q

3 phases classiques des thyroïdites auto-immunes

A

1) Thyrotoxicose : inconstante, transitoire
2) Hypothyroïdie
3) Récupération variable selon l’étiologie :
- hypothyroïdie définitive (Hashimoto, atrophique)
- hypothyroïdie dans 30% des cas (post-partum, ado)

70
Q

Description de l’effet Wolff-Chaikoff / principal responsable

A

Blocage du métabolisme des hormones thyroïdienne par l’apport massif d’iode = blocage de la TPO = hypothyroïdie
=> AMIODARONE +++

71
Q

Mécanisme des hypothyroïdies iatrogènes induites par :

  • Amiodarone
  • Lithium
  • IFN
A
  • Amiodarone = effet Wolff-Chaikoff = surcharge en iode qui induit un blocage de la TPO
  • Lithium = action direct contre la thyroïde / thyroïdite auto-immune induite => effet parfois retardé
  • IFN = induit une hypothyroïdie auto-immune dans 30% des cas
72
Q

2 éléments du bilan préthérapeutique des Tt par amiodarone, Lithium, IFN

A
  • TSH
  • anti-TPO

=> !!! si dossier de FA, de troubles bipolaires, d’hépatite C

73
Q

1 seule indication de la scintigraphie devant une hypothyroïdie

A

Suspicion d’hypothyroïdie congénitale => recherche d’une thyroïde ectopique / athyréose

74
Q

Dose habituelle de Levothyrox

A

1,6 microg/kg

=> à ajuster selon le bilan thyroïdien

75
Q

1 cause de malabsorption à rechercher devant une hypothyroïdie auto-immune substituée par Levothyrox
=> 1 complication

A

Gastrite auto-immune (pas forcément Biermer)

=> se complique de Lymphome gastrique : surveillance

76
Q

3 facteurs majeurs pouvant influencer le métabolisme du Levothyrox

A
  • INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES = inducteurs enzymatiques (diminution de l’efficacité) / POP (diminution de la fraction libre)
  • GROSSESSE : augmentation des besoins de 30-50%
  • ÂGE : diminution des besoins
77
Q

1 pathologie à toujours rechercher devant un coma myxoedémateux

A

ISL, potentiellement en décompensation

78
Q

4 facteurs pouvant influencer l’absorption du Levothyrox

A

1) Horaire de prise
2) Galénique
3) Médicaments = pansements gastriques, compléments (fer, Ca++, Mg++), thé-café
4) MALABSORPTION = rechercher une Gastrite auto-immune +++

79
Q

2 mesures si changement de posologie de Levothyrox

A
  • ECG systématique

- dosage de TSH à 6-8 semaines

80
Q

Pourquoi dose-t-on la TSH à 6-8 semaines de l’instauration du traitement et après tout changement de posologie

A

Adapation de la posologie du Levothyrox au taux de TSH => TSH produite par cellules thyréotropes de l’hypophyse => INERTIE de la TSH qui ne se stabilise qu’à 6-8 semaines
=> si dosage trop précoce = TSH encore élevée et risque d’augmenter la dose par erreur

81
Q

1 mesure associée au THS chez la femme jeune

A

Contraception efficace => la grossesse doit être préparée avec adaptation des doses du THS

82
Q

3 rôles des hormones thyroïdiennes sur le foetus? à partir de quand?

A 
=> à partir du 5ème mois de grossesse
3 rôles :
1) maturation du SNC
2) apparition des points d'ossification
3) croissance
83
Q

3 comorbités associées à une hypothyroïdie de Hashimoto à rechercher

A

1) Auto-immune = PEAI2
2) SAOS
3) Cardiologie = bradycardie, TdC

84
Q

5 causes possibles d’aménorrhée secondaire chez une patiente hypothyroïdienne

A

1) Grossesse JPDC
2) Hypothyroïdie
3) HyperPRL (par stimulation lactotrope de la TRH due au RC positif)
4) Ovarite auto-immune = insuffisance ovarienne précoce
5) ISL

85
Q

3 critères diagnostiques de la maladie de Biermer

A

1) Carence en vitB12
2) Déficit de sécrétion du FI
3) secondaire à une Gastrite chronique atrophique avec achlorydrie

86
Q

3 tests permettant de démontrer le déficit en FI dans la maladie de Biermer

A

1) Ac anti-FI sérique
2) ou Dosage indirect du FI par tubage gastrique
3) ou Test de Shilling avec ou sans FI

87
Q

Traitement de la maladie de Biermer

A

=> supplémentation en vitB12 (cyanocobalamine) par voie parentérale = IM
=> Traitement d’attaque jusqu’à normalisation de l’anémie / puis traitement d’entretien A VIE!

88
Q

Principale complication au long cours de la gastrite de la maladie de Biermer

A

ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE

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