ITEM 248 - HYPOTHYROÏDIE Flashcards
Physiopathologie et 3 zones cibles du myxoedème
Infiltration par des mucoprotéines :
- infiltration musculaire
- infiltration cutanéo-phanérienne
- infiltration muqueuse
5 systèmes atteints par l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie
- signes généraux
- signes cardio
- signes digestifs
- signes neuro-psy
- signes gynéco
3 signes généraux de l’hypométabolisme
1) FRILOSITÉ/hypothermie
2) perte de la sudation
3) prise de poids/obésité
3 signes cardio de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie
- BRADYCARDIE +/- asourdissement des bruits du coeur (péricardite?)
- Hypotension artérielle (si forme évoluée)
- Insuffisance coronaire masquée par diminution de la MVO2 du myocarde
1 signe digestif de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie
CONSTIPATION (ou disparition d’une diarrhée)
Signes neuropsy de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie :
- physiques
- psychique
- autres
- physique = lenteur, asthénie, baisse des activités
- psychique = DÉPRESSION, DÉMENCE, sd maniaque
- Tr. du comportement, Sd démentiel
2 signes gynéco/sexuels de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie
- AMÉNORRHÉE SECONDAIRE => par hyperPRL
- baisse de la libido
4 éléments physiopathologiques de l’hypométabolisme dans l’hypothyroïdie
- Baisse de la MVO2 = insuffisance coronaire masquée
- Baisse de la thermogénèse = frilosité
- Repos des R-béta-adrénergiques = bradycardie, faiblesse musculaire, constipation
- Baisse des dépenses énergétiques = prise de poids
4 atteintes de l’infiltration myxoedémateuses
1) Infiltration myxoedémateuse cutanée et sous-cutanée
2) Infiltration musculaire
3) Infiltration muqueuse
4) Troubles cutanéo-phanériens
4 atteintes cliniques liées à l’infiltration cutanée et sous-cutanée du myxoedème
1) PRISE DE POIDS
2) VISAGE = FACIES LUNAIRE (pâle, rond, bouffi) + Paupières gonflées, lèvres épaisses
3) FAUX OEDÈME ÉLASTIQUE => comblement des creux sus-clav + creux axillaires
4) MEMBRES = Mains, Pieds et doigts boudinés / SYNDROME DU CANAL CARPIEN (infiltration du canal carpien)
2 atteintes cliniques liées à l’infiltration musculaire du myxoedème
1) SYNDROME MYOGÈNE = déficit moteur proximal => “marche dandinante”
2) MYALGIES, crampes
- +/- pseudo-hypertrophie musculaire
4 atteintes cliniques liées à l’infiltration muqueuse du myxoedème
- Ronflement/SAOS = muqueuse nasale
- Hypoacousie = trompes d’Eustache
- Voix rauque = cordes vocales
- Macroglossie = langue
3 atteintes cliniques liées aux troubles cutanéo-phanériennes de l’infiltration myxoedèmateuse
1) ALOPECIE/DÉPILATION diffuse (queue de sourcil)
2) PEAU SÈCHE et SQUAMEUSE + TEINT CIREUX
3) ÉRYTHROCYANOSE des lèvres et des pommettes
Retentissement clinique de l’hypothyroïdie :
- cardio (2)
- endoc (1)
- neuropsy (3)
- hémato (1)
Cardio = péricardite / insuffisance coronaire +/- masquée (ECG +++)
Endoc = hyperPRL secondaire => aménorrhée + galactorrhée
Neuropsy = dépression / Sd myogène / canal carpien
Hémato : Sd anémique
Diagnostic différentiel entre hypothyroïdie et insuffisance thyréotrope
- Myxoedème = seulement si hypothyroïdie périph
- Sd sécrétant = hyperPRL
- SIAH = rechercher autres déficits
- Sd tumoral = HTIC, hémianopsie
1 élément du diagnostic positif d’hypothyroïdie
TSH :
- si augmentée (> 5 microg/L) = hypothyroïdie périph
- si N (ou diminuée = rare) = insuffisance thyréotrope centrale
- si Normale sup (doute) => refaire le dosage
Intérêt de doser la T4L devant une TSH augmentée (hypothyroïdie périph) : en 2ème intention si TSH élevée
Distinction :
- hypothyroïdie FRUSTRE = T4L normale
- hypothyroïdie PATENTE = T4L diminuée
!! si TSH normale avec T4 basse => TSH inadaptée = insuffisance thyréotrope
6 examens paracliniques pour le bilan du retentissement devant une hypothyroïdie + complications biologiques possibles de l’hypothyroïdie
1) NFS = anémie normochrome arégénérative normo-macrocytaire => rechercher Biermer
2) Iono = hyponatrémie de dilution
3) Enzymes muculaire (CPK, LDH, ASAT) = Sd myogène
4) Bilan lipidique = dyslipidémie (hypercholestérolémie +/- hyperTG)
5) Prolactine = hyperPRL secondaire
6) bilan PEAI 2 = GAJ (D1) / cortisol-aldostérone (ISL) / Biermer
Mécanisme de l’hyperPRL dans l’hypothyroïdie
T4L basse => rétrocontrôle positif => stimulation TRH :
- TRH stimule TSH = TSH augmentée
- TRH stimule la PRL = hyperPRL (aménorrhée + galactorrhée)
2 comorbidité auto-immune à rechercher devant une hypothyroïdie
- Sd de Schmidt
- PEAI 2
2 éléments du bilan étiologique devant une hypothyroïdie
- bilan immunologique = Ac anti-TPO, anti-TG, TRAB
- échographie cervicale
=> scintigraphie inutile devant une hypothyroïdie : montrerait une fixation irrégulière en damier
1 examen du bilan préthérapeutique +++
ECG +++ => NPO de rechercher une ICoro avant la mise en place d’un THS
Définition de l’hypothyroïdie frustre
- Asymptomatique (fréquente)
- TSH légèrement augmentée (> 5 microg/L)
- T4L normale (N = 9-25 pmol/L)
3 hypothèses à évoquer devant une hypothyroïdie avec une hyperPRL associée
- Insuffisance thyréotrope = sur adénome à PRL
- Insuffisance thyréotrope = sur adénome d’une autre lignée avec hyperPRL de déconnexion
- hypothyroïdie périph = hyperPRL par rétrocontrôle positif de T4L sur TRH
2 mécanismes physiopathologiques de l’hypothyroïdie
- hypométabolisme
- myxoedème = infiltration
3 types d’hypothyroïdie auto-immune
- Thyroïdite d’Hashimoto
- Thyroïdite atrophique
- Thyroïdite du Post-Partum
Thyroïdite d’Hashimoto :
- Epidémio
- Physiopath
- Terrain
- Epidémio = 1ère cause d’hypothyroïdie en France
- Auto Ac anti-TPO = inhibition de la TPO
- Femme +++ (SR = 9/1), 40-60ans, Atcd perso ou familiaux de maladie auto-immune (dont Basedow)
2 éléments du sd d’hypothyroïdie
- hypométabolisme
- infiltration
Caractéristiques du goître de la Thyroïdite d’Hashimoto :
- Cliniques
- Echographiques
CLINIQUE :
=> irrégulier, hétérogène, ligneux, +/- volumineux
ECHOGRAPHIQUE :
=> goître inconstant, hypoéchogène, hétérogène, fibrose, images pseudo-nodulaires, vascularisation = augmentée à la phase initiale, puis diminuée
Bilan paraclinique de l’ thyroïdite d’Hashimoto
- Bilan immuno = Ac anti-TPO (+ dans 95% des cas)
- Echographie cervicale = goître inconstant, hypoéchogène, hétérogène, fibrose, pseudo-nodulaire
- Scintigraphie = inutile => fixation irrégulière en damier
Thyroïdite atrophique :
- terrain
- mécanisme physiopath
- 1 caractéristique clinique
- bilan paraclinique
Terrain :
- Femme en post-ménopause (50-60ans)
- +/- surcharge iodée ou cause iatrogène associée à rechercher
- +/- terrain auto-immun (PEAI)
Physiopath :
- Ac anti-TPO ou TRAB (= Ac anti-TSH-R bloquants)
Clinique :
- PAS DE GOÎTRE = thyroïde impalpable
- Sd d’insuffisance thyroïdienne
- Signes de pathologie autoimmune associée
Paraclinique :
- Ac anti-TPO (faiblement positifs) OU TRAB (2 situations)
- Echographie = atrophie, hypoéchogène, hétérogène (hashimoto atrophique)
Thyroïdite du post-partum :
- épidémio
- déroulement classique
- caractéristiques du goître
- évolution
Epidémio :
- 5% des femmes enceinte
Déroulement classique :
- hyperthyroïdie immédiate à l’accouchement, puis hypothyroïdie avec pic à 8 mois
Goître :
- PETIT, homogène, sans thrill, ferme
Evolution :
- résolutif dans 70% des cas / 30% d’hypothyroïdie séquellaire
5 grandes causes d’hypothyroïdie
1) Thyroïdite AUTO-IMMUNE : 3 = Hashimoto, Atrophique, Post-Partum)
2) Thyroïdite IATROGÈNE (Amiodarone, Lithuim, IFN)
3) Thyroïdite CARENCE IODÉE
4) HYPOTHYROÏDIE CONGÉNITALE (dysgénésie thyro, tr. de synthèse hormonale)
5) MALADIES INFILTRATIVES (rares : lymphome, sarcoïdose, tuberculose)
Hypothyroïdie iatrogène : 4 grandes étiologies
1) Médicamenteuses = amiodarone, lithium, IFN, ATS
2) Post-Thyroïdectomie (totale ou partielle)
3) Post-IRAthérapie (50% des cas)
4) Post-Radiothérapie externe = Hodgkin, cancer ORL
Hypothyroïdie par carence en iode :
- épidémio
- terrain
- clinique
- Paraclinique : bilan thyroïdien
Epidémio = 1ère cause d’hypothyroïdie du monde
Terrain = ZONES D’ENDÉMIE GOÎTREUSE = Montagnes + Afrique centrale
Clinique = Sd d’hypothyro (hypométabo + infiltration) / goître = ancien, homogène, +/- remaniements nodulaires
Bilan thyroïdien = TSH élevée, baisse de la T4 plus importante que la baisse de la T3, iodurie des 24h abaissée
Hypothyroïdie congénitale :
- Epidémio
- 2 étiologies
Epidémio = maladie endocrinienne la + fréquente de l’enfant (1cas/4000 naissances) / 2 filles pour 1 graçon
Etiologies :
- dysgénésie thyroïdienne (80% des cas) = athyréose, ectopie
- trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes (15% des cas)
6 types de signes cliniques de l’hypothyroïdie congénitale
RETARD STATURO-PONDÉRAL DYSHARMONIEUX (Brachyskélie)
Signes GÉNÉRAUX :
- enfant post-terme
- hypotherme
- hypertrophie musculaire
Signes DYSMORPHIQUES :
- macroglossie
- macrosomie
- FONTANELLES LARGES +++
Signes CUTANÉS :
- myxoedème
- teint cireux, peau sèche, ICTÈRE NÉONATAL
- lanugo, cheveux abondants
Signes DIGESTIFS :
- hernie ombilicale
- constipation/RETARD À L’ÉMISSION DU MÉCONIUM
- trouble de succion
- cassure de la courbe pondérale
Signes NEURO : +++
- hypotonie, somnolence (enfant trop sage, qui s’endort trop bien)
- RETARD PSYCHOMOTEUR (irréversible+++)
- RETARD MENTAL
1 signe radiologique d’orientation vers une hypothyroïdie congénital
ÂGE OSSEUX : âge radio
+/- scintigraphie : recherche d’une thyroïde ectopique ou athyréose (seule indication potentielle de la scintigraphie devant une hypothyroïdie)
Diagnostic de l’hypothyroïdie congénital / CAT si positif
1) Dépistage par Test de Guthrie à J3
2) Confirmation diagnostique par prélèvement sanguin à J5 :
- si TSH > 40 microU/mL = hypothyroïdie (périphérique)
- si TSH si hypothyroïdie = THS en urgence +++ (avant J15) = 10 microg/kg/j (risque de séquelles neuro irréversibles)
4 complications de l’insuffisance thyroïdienne
CARDIOVASCULAIRE (3) :
1) Insuffisance coronaire : même terrain (dyslip, HTA, âge), asympto (baisse MVO2 et Qc), démasqué par THS => ECG +++
2) TdC (rare, par infiltration, résolutif sous traitement) : microvoltage,
3) Péricardite myxoedémateuse : rare, souvent asympto => ECG / RTx (CMG en carafe)
SAOS : Oxymétrie nocturne / polysomnographie
Critères cliniques = (A ou B) + C
A - somnolence diurne
B - 2 signes cliniques (ronflements, nycturie, dysfonction érectile, réveils nocturnes, sueurs, troubles de l’humeur, HTA résistante au traitement, céphalées matinales…)
C - IAH > 5
=> Dépister : FdR de SAOS / atteinte CV
Complication du myxoedème
COMA MYXOEDÉMATEUX
Coma myxoedémateux :
- mortalité
- terrain
- facteur déclenchant
Rare mais grave = 50% de mortalité
Terrain = femme âgée non traitée
=> rechercher un facteur déclenchant : chute, infection, froid, sédatif
Coma myxoedémateux : 4 types de signes cliniques
GÉNÉRAUX : - hypothermie sévère +++ - hyponatrémie sévère +++ CARDIO : - bradycardie - hypoTA, voire choc RESPI : - bradypnée - +/- risque d'obstruction des VAS NEURO : - confusion - convulsions - coma aréflexique
6 examens complémentaires devant un coma myxoedémateux
=> ne doivent pas retarder le traitement
1) ECG +++
2) Bilan thyroïdien +++ (dosages hormonaux) : TSH, T4L
3) iono +++ : HYPONATRÉMIE sévère
4) GDS +++ : hypoventilation alvéolaire
5) NFS : anémie arégénérative (non-microcytaire)
6) CPK : rhabdomyolyse
7) Bilan infectieux : Hc, ECBU (infection = FdR de décompensation)
1 diagnostic différentiel de coma myxoedémateux devant hypothermie + hypoTA
Choc septique
1 diagnostic à éliminer devant un coma myxoedémateux => signes d’orientation et CAT
ISL associée en décompensation => le coma myxoedémateux décompense l’ISL en ISA sur Sd de SCHMIDT
=> substitution en HYDROCORTISONE
2 comorbidités associées à l’hypothyroïdie à rechercher
PEAI :
- type 1 : ISL (70%), hypoparathyro (80%), candidose diffuse (70%), alopécie (30%), +/- biermer, diabète, dysthyroïdie
- type 2 : ISL (100%), diabète 1 (50%), dysthyroïdie (70%), vitiligo, connectivite, ovarite AI, Biermer
Sd de Schmidt :
- hypothyroïdie
- ISL
1 signe clinique devant faire évoquer un Sd de Schmidt devant une hypothyroïdie
Mélanodermie
Prise en charge thérapeutique de l’hypothyroïdie : 2 situations
- Ambulatoire +++ hors complication
- RÉA si coma myxoedémateux
Indications au THS selon le type d’hypothyroïdie
1) si hypothyroïdie patente => THS +++
2) si enfant => THS en URGENCE ABSOLUE (avant J15)
3) si hypothyroïdie frustre (infraclinique) :
- si TSH > 10mUI/L et/ou anti-TPO(+) => THS +++
- si TSH 4-10mUI/L, ET anti-TPO(+) ou signes clinico-biologiques d’hypothyroïdie, ET FDRCV => discuter THS
- si TSH 4-10mUI/L, et anti-TPO(-), et pas de FDRCV => surveillance TSH
Modalités de la THS dans l’hypothyroïdie
- L-thyroxine (L-T4, Levothyrox)
- augmentation progressive de la dose à l’instauration du traitement
- À VIE
- Posologie = 1,6microg/kg / 1 prise à jeun le matin
- Si RCV ou sujet âgé : ECG / BÉTA-BLOQUANTS / posologie initiale faible
Mesures associées et éducation devant une hypothyroïdie
Mesures associées :
- ALD30 = PEC à 100%
- Carte
- Association de malades
Education :
- À VIE
- Carte
- Signes d’alerte / CAT en cas d’urgence
- Interactions médicamenteuses : pansement gastrique, inducteurs enzymatiques
Traitement des complications de l’hypothyroïdie :
- anémie
- dyslipidémie
- RCV
- Anémie = supplémentation fer + folates
- Dyslipidémie = Tt ssi pas de disparition après instauration du THS
- Sujet âgé/coronarien (RCV) = BÉTA-BLOQUANT
Traitement du coma myxoedémateux :
- mise en condition
- Tt curatif (2)
- Tt symptomatique (4)
- Tt étiologique (1)
Mise en condition :
- réa / en urgence / VVP / monitoring
Tt curatif : en urgence
- L-THYROXINE IVSE = THS parentérale +++
- HYDROCORTISONE IVSE = prévention décompensation ISA
Tt sympto :
- Remplissage (hypoTA)
- Correction THE (hypoNatrémie)
- RÉCHAUFFEMENT EXTERNE PROGRESSIF
- OXYGÉNOTHÉRAPIE (SpO2 >= 95%)
Tt étiologique :
=> Traitement du facteur déclenchant (infection, stress (IDM+++), arrêt du traitement +++, chute…)
Prise en charge d’une hyperthyroïdie pendant la grossesse :
- objectif
- modalités
Objectif = EUTHYROÏDIE INDISPENSABLE (utilisation des hormones thyroïdienne de la mère par le foetus) => TSH dans la moitié inférieure de la normale / T4L normale
Modalités = augmentation de la posologie du THS de 50% (1/2 dose) dès que la grossesse est connue
Surveillance de l’hypothyroïdie au long cours
=> 1x/an à vie
Clinique :
- Cs chez MT 1x/an => régression du sd d’hypothyro (infiltration, hypométabo) + surveillance des complications du traitement
Paraclinique :
- TSH à 6S +++ (objectif = 0,5-2,5mUI/L), puis TSH 1x/an à vie
CAT à chaque changement de poso du THS de l’hypothyroïdie
=> TSH à 6S +++ / ECG
8 pathologies pour lesquelles la TSH (= recherche d’une hypothyroïdie) fait partie du bilan de 1ère intention +++
- Constipation chronique
- Démence - Sd dépressif
- SAOS
- Sd du CANAL CARPIEN
- Anémie normo-macrocytaire arégénérative
- Dyslipidémie
- Sd myogène / CPK élevées
- Hyponatrémie de dilution (à SEC normal)
3 raisons de ne doser que la TSH en 1ère intention devant une dysthyroïdie
1) Dysthyroïdie fréquente et dosage chers
2) TSH se modifie avant T3-T4 si dysthyroïdie (+ sensible)
3) Insuffisance thyréotrope très rares = “hypothyroïdie” à TSH basse ou normale
=> En pratique : TSH élevée = hypothyro / TSH normale = pas d’hypothyro ; si doute => T4 en 2ème intention
3 stades de gravité du SAOS / critère
=> 3 stades de gravités selon IAH :
- SAOS léger : IAH = 5-15
- SAOS modéré : IAH = 15-30
- SAOS sévère : IAH > 30
4 principes du traitement du SAOS dans l’hypothyroïdie
1) Traitement de l’hyperthyroïdie (souvent suffisant)
2) MHD : perte de poids, hygiène du sommeil
3) PPC nocturne
4) alternatives : orthèses d’avancée mandibulaire, chirurgie, ultrasons haute fréquence, laser
Critères cliniques du SAOS
Critères cliniques = (A ou B) + C
A - somnolence diurne
B - 2 signes cliniques (ronflements, nycturie, dysfonction érectile, réveils nocturnes, sueurs, troubles de l’humeur, HTA résistante au traitement, céphalées matinales…)
C - IAH > 5
Risque principal du Sd de Schmidt
Décompensation de l’ISL en ISA
2 mécanismes à évoquer devant une anémie macrocytaire dans le cadre d’une hypothyroïdie
1) Hypothyroïdie elle-même => devant une anémie arégénérative non-microcytaire
2) Maladie de BIERMER => carence en vitamine B12 par destruction des cellules pariétales fundique de l’estomac productrice de FI => plus d’absorption de B12 au niveau de l’iléon terminal
1 diagnostic à évoquer devant un coma myxoedémateux associé à : hypoglycémie + hyperkaliémie
SYNDROME DE SCHMIDT +++ => ISL décompensation
6 conséquences de l’hypothyroïdie sur la grossesse
1) MAP
2) HTA gravidique / Pré-éclampsie
3) FCS
4) Anémie
5) Hémorragie de la délivrance (inertie utérine)
4 complications de l’hypothyroïdie de la femme enceinte sur le foetus
1) RCIU
2) Prématurité
3) MFIU
4) SFA
3 conséquences sur le nouveau-né de l’hypothyroïdie maternelle pendant la grossesse
1) RETARD MENTAL : d’autant plus sévère que la carence a été importante et prolongée
2) Goître néo-natal
3) Détresse respiratoire transitoire
3 phases classiques des thyroïdites auto-immunes
1) Thyrotoxicose : inconstante, transitoire
2) Hypothyroïdie
3) Récupération variable selon l’étiologie :
- hypothyroïdie définitive (Hashimoto, atrophique)
- hypothyroïdie dans 30% des cas (post-partum, ado)
Description de l’effet Wolff-Chaikoff / principal responsable
Blocage du métabolisme des hormones thyroïdienne par l’apport massif d’iode = blocage de la TPO = hypothyroïdie
=> AMIODARONE +++
Mécanisme des hypothyroïdies iatrogènes induites par :
- Amiodarone
- Lithium
- IFN
- Amiodarone = effet Wolff-Chaikoff = surcharge en iode qui induit un blocage de la TPO
- Lithium = action direct contre la thyroïde / thyroïdite auto-immune induite => effet parfois retardé
- IFN = induit une hypothyroïdie auto-immune dans 30% des cas
2 éléments du bilan préthérapeutique des Tt par amiodarone, Lithium, IFN
- TSH
- anti-TPO
=> !!! si dossier de FA, de troubles bipolaires, d’hépatite C
1 seule indication de la scintigraphie devant une hypothyroïdie
Suspicion d’hypothyroïdie congénitale => recherche d’une thyroïde ectopique / athyréose
Dose habituelle de Levothyrox
1,6 microg/kg
=> à ajuster selon le bilan thyroïdien
1 cause de malabsorption à rechercher devant une hypothyroïdie auto-immune substituée par Levothyrox
=> 1 complication
Gastrite auto-immune (pas forcément Biermer)
=> se complique de Lymphome gastrique : surveillance
3 facteurs majeurs pouvant influencer le métabolisme du Levothyrox
- INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES = inducteurs enzymatiques (diminution de l’efficacité) / POP (diminution de la fraction libre)
- GROSSESSE : augmentation des besoins de 30-50%
- ÂGE : diminution des besoins
1 pathologie à toujours rechercher devant un coma myxoedémateux
ISL, potentiellement en décompensation
4 facteurs pouvant influencer l’absorption du Levothyrox
1) Horaire de prise
2) Galénique
3) Médicaments = pansements gastriques, compléments (fer, Ca++, Mg++), thé-café
4) MALABSORPTION = rechercher une Gastrite auto-immune +++
2 mesures si changement de posologie de Levothyrox
- ECG systématique
- dosage de TSH à 6-8 semaines
Pourquoi dose-t-on la TSH à 6-8 semaines de l’instauration du traitement et après tout changement de posologie
Adapation de la posologie du Levothyrox au taux de TSH => TSH produite par cellules thyréotropes de l’hypophyse => INERTIE de la TSH qui ne se stabilise qu’à 6-8 semaines
=> si dosage trop précoce = TSH encore élevée et risque d’augmenter la dose par erreur
1 mesure associée au THS chez la femme jeune
Contraception efficace => la grossesse doit être préparée avec adaptation des doses du THS
3 rôles des hormones thyroïdiennes sur le foetus? à partir de quand?
=> à partir du 5ème mois de grossesse 3 rôles : 1) maturation du SNC 2) apparition des points d'ossification 3) croissance
3 comorbités associées à une hypothyroïdie de Hashimoto à rechercher
1) Auto-immune = PEAI2
2) SAOS
3) Cardiologie = bradycardie, TdC
5 causes possibles d’aménorrhée secondaire chez une patiente hypothyroïdienne
1) Grossesse JPDC
2) Hypothyroïdie
3) HyperPRL (par stimulation lactotrope de la TRH due au RC positif)
4) Ovarite auto-immune = insuffisance ovarienne précoce
5) ISL
3 critères diagnostiques de la maladie de Biermer
1) Carence en vitB12
2) Déficit de sécrétion du FI
3) secondaire à une Gastrite chronique atrophique avec achlorydrie
3 tests permettant de démontrer le déficit en FI dans la maladie de Biermer
1) Ac anti-FI sérique
2) ou Dosage indirect du FI par tubage gastrique
3) ou Test de Shilling avec ou sans FI
Traitement de la maladie de Biermer
=> supplémentation en vitB12 (cyanocobalamine) par voie parentérale = IM
=> Traitement d’attaque jusqu’à normalisation de l’anémie / puis traitement d’entretien A VIE!
Principale complication au long cours de la gastrite de la maladie de Biermer
ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE
