ITEM 248 - HYPOTHYROÏDIE Flashcards

1
Q

Physiopathologie et 3 zones cibles du myxoedème

A

Infiltration par des mucoprotéines :

  • infiltration musculaire
  • infiltration cutanéo-phanérienne
  • infiltration muqueuse
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Q

5 systèmes atteints par l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A
  • signes généraux
  • signes cardio
  • signes digestifs
  • signes neuro-psy
  • signes gynéco
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3
Q

3 signes généraux de l’hypométabolisme

A

1) FRILOSITÉ/hypothermie
2) perte de la sudation
3) prise de poids/obésité

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4
Q

3 signes cardio de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A
  • BRADYCARDIE +/- asourdissement des bruits du coeur (péricardite?)
  • Hypotension artérielle (si forme évoluée)
  • Insuffisance coronaire masquée par diminution de la MVO2 du myocarde
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5
Q

1 signe digestif de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A

CONSTIPATION (ou disparition d’une diarrhée)

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6
Q

Signes neuropsy de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie :

  • physiques
  • psychique
  • autres
A
  • physique = lenteur, asthénie, baisse des activités
  • psychique = DÉPRESSION, DÉMENCE, sd maniaque
  • Tr. du comportement, Sd démentiel
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7
Q

2 signes gynéco/sexuels de l’hypométabolisme de l’hypothyroïdie

A
  • AMÉNORRHÉE SECONDAIRE => par hyperPRL

- baisse de la libido

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8
Q

4 éléments physiopathologiques de l’hypométabolisme dans l’hypothyroïdie

A
  • Baisse de la MVO2 = insuffisance coronaire masquée
  • Baisse de la thermogénèse = frilosité
  • Repos des R-béta-adrénergiques = bradycardie, faiblesse musculaire, constipation
  • Baisse des dépenses énergétiques = prise de poids
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8
Q

4 atteintes de l’infiltration myxoedémateuses

A

1) Infiltration myxoedémateuse cutanée et sous-cutanée
2) Infiltration musculaire
3) Infiltration muqueuse
4) Troubles cutanéo-phanériens

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9
Q

4 atteintes cliniques liées à l’infiltration cutanée et sous-cutanée du myxoedème

A

1) PRISE DE POIDS
2) VISAGE = FACIES LUNAIRE (pâle, rond, bouffi) + Paupières gonflées, lèvres épaisses
3) FAUX OEDÈME ÉLASTIQUE => comblement des creux sus-clav + creux axillaires
4) MEMBRES = Mains, Pieds et doigts boudinés / SYNDROME DU CANAL CARPIEN (infiltration du canal carpien)

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10
Q

2 atteintes cliniques liées à l’infiltration musculaire du myxoedème

A

1) SYNDROME MYOGÈNE = déficit moteur proximal => “marche dandinante”
2) MYALGIES, crampes
- +/- pseudo-hypertrophie musculaire

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11
Q

4 atteintes cliniques liées à l’infiltration muqueuse du myxoedème

A
  • Ronflement/SAOS = muqueuse nasale
  • Hypoacousie = trompes d’Eustache
  • Voix rauque = cordes vocales
  • Macroglossie = langue
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12
Q

3 atteintes cliniques liées aux troubles cutanéo-phanériennes de l’infiltration myxoedèmateuse

A

1) ALOPECIE/DÉPILATION diffuse (queue de sourcil)
2) PEAU SÈCHE et SQUAMEUSE + TEINT CIREUX
3) ÉRYTHROCYANOSE des lèvres et des pommettes

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13
Q

Retentissement clinique de l’hypothyroïdie :

  • cardio (2)
  • endoc (1)
  • neuropsy (3)
  • hémato (1)
A

Cardio = péricardite / insuffisance coronaire +/- masquée (ECG +++)
Endoc = hyperPRL secondaire => aménorrhée + galactorrhée
Neuropsy = dépression / Sd myogène / canal carpien
Hémato : Sd anémique

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14
Q

Diagnostic différentiel entre hypothyroïdie et insuffisance thyréotrope

A
  • Myxoedème = seulement si hypothyroïdie périph
  • Sd sécrétant = hyperPRL
  • SIAH = rechercher autres déficits
  • Sd tumoral = HTIC, hémianopsie
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15
Q

1 élément du diagnostic positif d’hypothyroïdie

A

TSH :

  • si augmentée (> 5 microg/L) = hypothyroïdie périph
  • si N (ou diminuée = rare) = insuffisance thyréotrope centrale
  • si Normale sup (doute) => refaire le dosage
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16
Q

Intérêt de doser la T4L devant une TSH augmentée (hypothyroïdie périph) : en 2ème intention si TSH élevée

A

Distinction :

  • hypothyroïdie FRUSTRE = T4L normale
  • hypothyroïdie PATENTE = T4L diminuée

!! si TSH normale avec T4 basse => TSH inadaptée = insuffisance thyréotrope

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17
Q

6 examens paracliniques pour le bilan du retentissement devant une hypothyroïdie + complications biologiques possibles de l’hypothyroïdie

A

1) NFS = anémie normochrome arégénérative normo-macrocytaire => rechercher Biermer
2) Iono = hyponatrémie de dilution
3) Enzymes muculaire (CPK, LDH, ASAT) = Sd myogène
4) Bilan lipidique = dyslipidémie (hypercholestérolémie +/- hyperTG)
5) Prolactine = hyperPRL secondaire
6) bilan PEAI 2 = GAJ (D1) / cortisol-aldostérone (ISL) / Biermer

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18
Q

Mécanisme de l’hyperPRL dans l’hypothyroïdie

A

T4L basse => rétrocontrôle positif => stimulation TRH :

  • TRH stimule TSH = TSH augmentée
  • TRH stimule la PRL = hyperPRL (aménorrhée + galactorrhée)
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19
Q

2 comorbidité auto-immune à rechercher devant une hypothyroïdie

A
  • Sd de Schmidt

- PEAI 2

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20
Q

2 éléments du bilan étiologique devant une hypothyroïdie

A
  • bilan immunologique = Ac anti-TPO, anti-TG, TRAB
  • échographie cervicale
    => scintigraphie inutile devant une hypothyroïdie : montrerait une fixation irrégulière en damier
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21
Q

1 examen du bilan préthérapeutique +++

A

ECG +++ => NPO de rechercher une ICoro avant la mise en place d’un THS

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22
Q

Définition de l’hypothyroïdie frustre

A
  • Asymptomatique (fréquente)
  • TSH légèrement augmentée (> 5 microg/L)
  • T4L normale (N = 9-25 pmol/L)
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23
Q

3 hypothèses à évoquer devant une hypothyroïdie avec une hyperPRL associée

A
  • Insuffisance thyréotrope = sur adénome à PRL
  • Insuffisance thyréotrope = sur adénome d’une autre lignée avec hyperPRL de déconnexion
  • hypothyroïdie périph = hyperPRL par rétrocontrôle positif de T4L sur TRH
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24
2 mécanismes physiopathologiques de l'hypothyroïdie
- hypométabolisme | - myxoedème = infiltration
25
3 types d'hypothyroïdie auto-immune
- Thyroïdite d'Hashimoto - Thyroïdite atrophique - Thyroïdite du Post-Partum
26
Thyroïdite d'Hashimoto : - Epidémio - Physiopath - Terrain
- Epidémio = 1ère cause d'hypothyroïdie en France - Auto Ac anti-TPO = inhibition de la TPO - Femme +++ (SR = 9/1), 40-60ans, Atcd perso ou familiaux de maladie auto-immune (dont Basedow)
27
2 éléments du sd d'hypothyroïdie
- hypométabolisme | - infiltration
28
Caractéristiques du goître de la Thyroïdite d'Hashimoto : - Cliniques - Echographiques
CLINIQUE : => irrégulier, hétérogène, ligneux, +/- volumineux ECHOGRAPHIQUE : => goître inconstant, hypoéchogène, hétérogène, fibrose, images pseudo-nodulaires, vascularisation = augmentée à la phase initiale, puis diminuée
29
Bilan paraclinique de l' thyroïdite d'Hashimoto
- Bilan immuno = Ac anti-TPO (+ dans 95% des cas) - Echographie cervicale = goître inconstant, hypoéchogène, hétérogène, fibrose, pseudo-nodulaire - Scintigraphie = inutile => fixation irrégulière en damier
30
Thyroïdite atrophique : - terrain - mécanisme physiopath - 1 caractéristique clinique - bilan paraclinique
Terrain : - Femme en post-ménopause (50-60ans) - +/- surcharge iodée ou cause iatrogène associée à rechercher - +/- terrain auto-immun (PEAI) Physiopath : - Ac anti-TPO ou TRAB (= Ac anti-TSH-R bloquants) Clinique : - PAS DE GOÎTRE = thyroïde impalpable - Sd d'insuffisance thyroïdienne - Signes de pathologie autoimmune associée Paraclinique : - Ac anti-TPO (faiblement positifs) OU TRAB (2 situations) - Echographie = atrophie, hypoéchogène, hétérogène (hashimoto atrophique)
31
Thyroïdite du post-partum : - épidémio - déroulement classique - caractéristiques du goître - évolution
Epidémio : - 5% des femmes enceinte Déroulement classique : - hyperthyroïdie immédiate à l'accouchement, puis hypothyroïdie avec pic à 8 mois Goître : - PETIT, homogène, sans thrill, ferme Evolution : - résolutif dans 70% des cas / 30% d'hypothyroïdie séquellaire
32
5 grandes causes d'hypothyroïdie
1) Thyroïdite AUTO-IMMUNE : 3 = Hashimoto, Atrophique, Post-Partum) 2) Thyroïdite IATROGÈNE (Amiodarone, Lithuim, IFN) 3) Thyroïdite CARENCE IODÉE 4) HYPOTHYROÏDIE CONGÉNITALE (dysgénésie thyro, tr. de synthèse hormonale) 5) MALADIES INFILTRATIVES (rares : lymphome, sarcoïdose, tuberculose)
33
Hypothyroïdie iatrogène : 4 grandes étiologies
1) Médicamenteuses = amiodarone, lithium, IFN, ATS 2) Post-Thyroïdectomie (totale ou partielle) 3) Post-IRAthérapie (50% des cas) 4) Post-Radiothérapie externe = Hodgkin, cancer ORL
34
Hypothyroïdie par carence en iode : - épidémio - terrain - clinique - Paraclinique : bilan thyroïdien
Epidémio = 1ère cause d'hypothyroïdie du monde Terrain = ZONES D'ENDÉMIE GOÎTREUSE = Montagnes + Afrique centrale Clinique = Sd d'hypothyro (hypométabo + infiltration) / goître = ancien, homogène, +/- remaniements nodulaires Bilan thyroïdien = TSH élevée, baisse de la T4 plus importante que la baisse de la T3, iodurie des 24h abaissée
35
Hypothyroïdie congénitale : - Epidémio - 2 étiologies
Epidémio = maladie endocrinienne la + fréquente de l'enfant (1cas/4000 naissances) / 2 filles pour 1 graçon Etiologies : - dysgénésie thyroïdienne (80% des cas) = athyréose, ectopie - trouble de la synthèse des hormones thyroïdiennes (15% des cas)
36
6 types de signes cliniques de l'hypothyroïdie congénitale
RETARD STATURO-PONDÉRAL DYSHARMONIEUX (Brachyskélie) Signes GÉNÉRAUX : - enfant post-terme - hypotherme - hypertrophie musculaire Signes DYSMORPHIQUES : - macroglossie - macrosomie - FONTANELLES LARGES +++ Signes CUTANÉS : - myxoedème - teint cireux, peau sèche, ICTÈRE NÉONATAL - lanugo, cheveux abondants Signes DIGESTIFS : - hernie ombilicale - constipation/RETARD À L'ÉMISSION DU MÉCONIUM - trouble de succion - cassure de la courbe pondérale Signes NEURO : +++ - hypotonie, somnolence (enfant trop sage, qui s'endort trop bien) - RETARD PSYCHOMOTEUR (irréversible+++) - RETARD MENTAL
37
1 signe radiologique d'orientation vers une hypothyroïdie congénital
ÂGE OSSEUX : âge radio +/- scintigraphie : recherche d'une thyroïde ectopique ou athyréose (seule indication potentielle de la scintigraphie devant une hypothyroïdie)
38
Diagnostic de l'hypothyroïdie congénital / CAT si positif
1) Dépistage par Test de Guthrie à J3 2) Confirmation diagnostique par prélèvement sanguin à J5 : - si TSH > 40 microU/mL = hypothyroïdie (périphérique) - si TSH si hypothyroïdie = THS en urgence +++ (avant J15) = 10 microg/kg/j (risque de séquelles neuro irréversibles)
39
4 complications de l'insuffisance thyroïdienne
CARDIOVASCULAIRE (3) : 1) Insuffisance coronaire : même terrain (dyslip, HTA, âge), asympto (baisse MVO2 et Qc), démasqué par THS => ECG +++ 2) TdC (rare, par infiltration, résolutif sous traitement) : microvoltage, 3) Péricardite myxoedémateuse : rare, souvent asympto => ECG / RTx (CMG en carafe) SAOS : Oxymétrie nocturne / polysomnographie Critères cliniques = (A ou B) + C A - somnolence diurne B - 2 signes cliniques (ronflements, nycturie, dysfonction érectile, réveils nocturnes, sueurs, troubles de l'humeur, HTA résistante au traitement, céphalées matinales...) C - IAH > 5 => Dépister : FdR de SAOS / atteinte CV
40
Complication du myxoedème
COMA MYXOEDÉMATEUX
41
Coma myxoedémateux : - mortalité - terrain - facteur déclenchant
Rare mais grave = 50% de mortalité Terrain = femme âgée non traitée => rechercher un facteur déclenchant : chute, infection, froid, sédatif
42
Coma myxoedémateux : 4 types de signes cliniques
``` GÉNÉRAUX : - hypothermie sévère +++ - hyponatrémie sévère +++ CARDIO : - bradycardie - hypoTA, voire choc RESPI : - bradypnée - +/- risque d'obstruction des VAS NEURO : - confusion - convulsions - coma aréflexique ```
43
6 examens complémentaires devant un coma myxoedémateux
=> ne doivent pas retarder le traitement 1) ECG +++ 2) Bilan thyroïdien +++ (dosages hormonaux) : TSH, T4L 3) iono +++ : HYPONATRÉMIE sévère 4) GDS +++ : hypoventilation alvéolaire 5) NFS : anémie arégénérative (non-microcytaire) 6) CPK : rhabdomyolyse 7) Bilan infectieux : Hc, ECBU (infection = FdR de décompensation)
44
1 diagnostic différentiel de coma myxoedémateux devant hypothermie + hypoTA
Choc septique
45
1 diagnostic à éliminer devant un coma myxoedémateux => signes d'orientation et CAT
ISL associée en décompensation => le coma myxoedémateux décompense l'ISL en ISA sur Sd de SCHMIDT => substitution en HYDROCORTISONE
46
2 comorbidités associées à l'hypothyroïdie à rechercher
PEAI : - type 1 : ISL (70%), hypoparathyro (80%), candidose diffuse (70%), alopécie (30%), +/- biermer, diabète, dysthyroïdie - type 2 : ISL (100%), diabète 1 (50%), dysthyroïdie (70%), vitiligo, connectivite, ovarite AI, Biermer Sd de Schmidt : - hypothyroïdie - ISL
47
1 signe clinique devant faire évoquer un Sd de Schmidt devant une hypothyroïdie
Mélanodermie
48
Prise en charge thérapeutique de l'hypothyroïdie : 2 situations
- Ambulatoire +++ hors complication | - RÉA si coma myxoedémateux
49
Indications au THS selon le type d'hypothyroïdie
1) si hypothyroïdie patente => THS +++ 2) si enfant => THS en URGENCE ABSOLUE (avant J15) 3) si hypothyroïdie frustre (infraclinique) : - si TSH > 10mUI/L et/ou anti-TPO(+) => THS +++ - si TSH 4-10mUI/L, ET anti-TPO(+) ou signes clinico-biologiques d'hypothyroïdie, ET FDRCV => discuter THS - si TSH 4-10mUI/L, et anti-TPO(-), et pas de FDRCV => surveillance TSH
50
Modalités de la THS dans l'hypothyroïdie
- L-thyroxine (L-T4, Levothyrox) - augmentation progressive de la dose à l'instauration du traitement - À VIE - Posologie = 1,6microg/kg / 1 prise à jeun le matin - Si RCV ou sujet âgé : ECG / BÉTA-BLOQUANTS / posologie initiale faible
51
Mesures associées et éducation devant une hypothyroïdie
Mesures associées : - ALD30 = PEC à 100% - Carte - Association de malades Education : - À VIE - Carte - Signes d'alerte / CAT en cas d'urgence - Interactions médicamenteuses : pansement gastrique, inducteurs enzymatiques
52
Traitement des complications de l'hypothyroïdie : - anémie - dyslipidémie - RCV
- Anémie = supplémentation fer + folates - Dyslipidémie = Tt ssi pas de disparition après instauration du THS - Sujet âgé/coronarien (RCV) = BÉTA-BLOQUANT
53
Traitement du coma myxoedémateux : - mise en condition - Tt curatif (2) - Tt symptomatique (4) - Tt étiologique (1)
Mise en condition : - réa / en urgence / VVP / monitoring Tt curatif : en urgence - L-THYROXINE IVSE = THS parentérale +++ - HYDROCORTISONE IVSE = prévention décompensation ISA Tt sympto : - Remplissage (hypoTA) - Correction THE (hypoNatrémie) - RÉCHAUFFEMENT EXTERNE PROGRESSIF - OXYGÉNOTHÉRAPIE (SpO2 >= 95%) Tt étiologique : => Traitement du facteur déclenchant (infection, stress (IDM+++), arrêt du traitement +++, chute...)
54
Prise en charge d'une hyperthyroïdie pendant la grossesse : - objectif - modalités
Objectif = EUTHYROÏDIE INDISPENSABLE (utilisation des hormones thyroïdienne de la mère par le foetus) => TSH dans la moitié inférieure de la normale / T4L normale Modalités = augmentation de la posologie du THS de 50% (1/2 dose) dès que la grossesse est connue
55
Surveillance de l'hypothyroïdie au long cours
=> 1x/an à vie Clinique : - Cs chez MT 1x/an => régression du sd d'hypothyro (infiltration, hypométabo) + surveillance des complications du traitement Paraclinique : - TSH à 6S +++ (objectif = 0,5-2,5mUI/L), puis TSH 1x/an à vie
56
CAT à chaque changement de poso du THS de l'hypothyroïdie
=> TSH à 6S +++ / ECG
58
8 pathologies pour lesquelles la TSH (= recherche d'une hypothyroïdie) fait partie du bilan de 1ère intention +++
- Constipation chronique - Démence - Sd dépressif - SAOS - Sd du CANAL CARPIEN - Anémie normo-macrocytaire arégénérative - Dyslipidémie - Sd myogène / CPK élevées - Hyponatrémie de dilution (à SEC normal)
59
3 raisons de ne doser que la TSH en 1ère intention devant une dysthyroïdie
1) Dysthyroïdie fréquente et dosage chers 2) TSH se modifie avant T3-T4 si dysthyroïdie (+ sensible) 3) Insuffisance thyréotrope très rares = "hypothyroïdie" à TSH basse ou normale => En pratique : TSH élevée = hypothyro / TSH normale = pas d'hypothyro ; si doute => T4 en 2ème intention
60
3 stades de gravité du SAOS / critère
=> 3 stades de gravités selon IAH : - SAOS léger : IAH = 5-15 - SAOS modéré : IAH = 15-30 - SAOS sévère : IAH > 30
61
4 principes du traitement du SAOS dans l'hypothyroïdie
1) Traitement de l'hyperthyroïdie (souvent suffisant) 2) MHD : perte de poids, hygiène du sommeil 3) PPC nocturne 4) alternatives : orthèses d'avancée mandibulaire, chirurgie, ultrasons haute fréquence, laser
62
Critères cliniques du SAOS
Critères cliniques = (A ou B) + C A - somnolence diurne B - 2 signes cliniques (ronflements, nycturie, dysfonction érectile, réveils nocturnes, sueurs, troubles de l'humeur, HTA résistante au traitement, céphalées matinales...) C - IAH > 5
63
Risque principal du Sd de Schmidt
Décompensation de l'ISL en ISA
64
2 mécanismes à évoquer devant une anémie macrocytaire dans le cadre d'une hypothyroïdie
1) Hypothyroïdie elle-même => devant une anémie arégénérative non-microcytaire 2) Maladie de BIERMER => carence en vitamine B12 par destruction des cellules pariétales fundique de l'estomac productrice de FI => plus d'absorption de B12 au niveau de l'iléon terminal
65
1 diagnostic à évoquer devant un coma myxoedémateux associé à : hypoglycémie + hyperkaliémie
SYNDROME DE SCHMIDT +++ => ISL décompensation
66
6 conséquences de l'hypothyroïdie sur la grossesse
1) MAP 2) HTA gravidique / Pré-éclampsie 3) FCS 4) Anémie 5) Hémorragie de la délivrance (inertie utérine)
67
4 complications de l'hypothyroïdie de la femme enceinte sur le foetus
1) RCIU 2) Prématurité 3) MFIU 4) SFA
68
3 conséquences sur le nouveau-né de l'hypothyroïdie maternelle pendant la grossesse
1) RETARD MENTAL : d'autant plus sévère que la carence a été importante et prolongée 2) Goître néo-natal 3) Détresse respiratoire transitoire
69
3 phases classiques des thyroïdites auto-immunes
1) Thyrotoxicose : inconstante, transitoire 2) Hypothyroïdie 3) Récupération variable selon l'étiologie : - hypothyroïdie définitive (Hashimoto, atrophique) - hypothyroïdie dans 30% des cas (post-partum, ado)
70
Description de l'effet Wolff-Chaikoff / principal responsable
Blocage du métabolisme des hormones thyroïdienne par l'apport massif d'iode = blocage de la TPO = hypothyroïdie => AMIODARONE +++
71
Mécanisme des hypothyroïdies iatrogènes induites par : - Amiodarone - Lithium - IFN
- Amiodarone = effet Wolff-Chaikoff = surcharge en iode qui induit un blocage de la TPO - Lithium = action direct contre la thyroïde / thyroïdite auto-immune induite => effet parfois retardé - IFN = induit une hypothyroïdie auto-immune dans 30% des cas
72
2 éléments du bilan préthérapeutique des Tt par amiodarone, Lithium, IFN
- TSH - anti-TPO => !!! si dossier de FA, de troubles bipolaires, d'hépatite C
73
1 seule indication de la scintigraphie devant une hypothyroïdie
Suspicion d'hypothyroïdie congénitale => recherche d'une thyroïde ectopique / athyréose
74
Dose habituelle de Levothyrox
1,6 microg/kg | => à ajuster selon le bilan thyroïdien
75
1 cause de malabsorption à rechercher devant une hypothyroïdie auto-immune substituée par Levothyrox => 1 complication
Gastrite auto-immune (pas forcément Biermer) | => se complique de Lymphome gastrique : surveillance
76
3 facteurs majeurs pouvant influencer le métabolisme du Levothyrox
- INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES = inducteurs enzymatiques (diminution de l'efficacité) / POP (diminution de la fraction libre) - GROSSESSE : augmentation des besoins de 30-50% - ÂGE : diminution des besoins
77
1 pathologie à toujours rechercher devant un coma myxoedémateux
ISL, potentiellement en décompensation
78
4 facteurs pouvant influencer l'absorption du Levothyrox
1) Horaire de prise 2) Galénique 3) Médicaments = pansements gastriques, compléments (fer, Ca++, Mg++), thé-café 4) MALABSORPTION = rechercher une Gastrite auto-immune +++
79
2 mesures si changement de posologie de Levothyrox
- ECG systématique | - dosage de TSH à 6-8 semaines
80
Pourquoi dose-t-on la TSH à 6-8 semaines de l'instauration du traitement et après tout changement de posologie
Adapation de la posologie du Levothyrox au taux de TSH => TSH produite par cellules thyréotropes de l'hypophyse => INERTIE de la TSH qui ne se stabilise qu'à 6-8 semaines => si dosage trop précoce = TSH encore élevée et risque d'augmenter la dose par erreur
81
1 mesure associée au THS chez la femme jeune
Contraception efficace => la grossesse doit être préparée avec adaptation des doses du THS
82
3 rôles des hormones thyroïdiennes sur le foetus? à partir de quand?
``` => à partir du 5ème mois de grossesse 3 rôles : 1) maturation du SNC 2) apparition des points d'ossification 3) croissance ```
83
3 comorbités associées à une hypothyroïdie de Hashimoto à rechercher
1) Auto-immune = PEAI2 2) SAOS 3) Cardiologie = bradycardie, TdC
84
5 causes possibles d'aménorrhée secondaire chez une patiente hypothyroïdienne
1) Grossesse JPDC 2) Hypothyroïdie 3) HyperPRL (par stimulation lactotrope de la TRH due au RC positif) 4) Ovarite auto-immune = insuffisance ovarienne précoce 5) ISL
85
3 critères diagnostiques de la maladie de Biermer
1) Carence en vitB12 2) Déficit de sécrétion du FI 3) secondaire à une Gastrite chronique atrophique avec achlorydrie
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3 tests permettant de démontrer le déficit en FI dans la maladie de Biermer
1) Ac anti-FI sérique 2) ou Dosage indirect du FI par tubage gastrique 3) ou Test de Shilling avec ou sans FI
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Traitement de la maladie de Biermer
=> supplémentation en vitB12 (cyanocobalamine) par voie parentérale = IM => Traitement d'attaque jusqu'à normalisation de l'anémie / puis traitement d'entretien A VIE!
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Principale complication au long cours de la gastrite de la maladie de Biermer
ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE