Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 206 - HYPOGLYCÉMIE > Flashcards

ITEM 206 - HYPOGLYCÉMIE Flashcards

1
Q

Définition de l’hypoglycémie

A

Glycémie VEINEUSE inférieure à 0,5g/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

3 tableaux d’hypoglycémie (par ordre croissant de gravité)

A

1) Syndrome neuro-végétatif
2) Syndrome neuro-glucopénique
3) Coma hypoglycémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mécanisme physiopathologique du Syndrome neuro-végétatif

A

Libération d’hormones de contre-régulation pour compenser l’hypoglycémie => Catécholamines + Glucagon => Signes Adrénergiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

6 signes cliniques du Syndrome neuro-végétatif de l’hypoglycémie

A

=> Signes adrénergiques / (imaginer avoir TRÈS faim) / jamais de manifestation neurologique objective

1) Pâleur
2) Anxiété - Irritabilité
3) Tremblements
4) Palpitations - Tachychardie - voire angor chez coronarien
5) Faim douloureuse
6) SUEURS PROFUSES +++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

3 situations lors desquelles le Syndrome neuro-végétatif est absent

A

1) Prise de béta-bloquants
2) Hypoglycémies à répétition (tolérance)
3) Neuropathie végétative chez le diabétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Physiopathologie du syndrome neuro-glucopénique

A

Hypoglycémie + profonde, non-compensée => Glucopénie des cellules cérébrales => tableau neuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

5 types de signes cliniques du Syndrome neuro-glucopénique

A

=> Tableau neuro POLYMORPHE = “Grand Simulateur”

1) Signes généraux = Asthénie - Céphalées
2) Signes moteurs =
- Ophtalmoplégie, Diplopie, Troubles de l’accomodation
- Hémiplégie transitoire (!! DD = AIT, CC partielle, Aura migraineuse)
3) Signes sensitifs = paresthésies chéilo-orales, sensation de froid
4) Signes comitiaux = CC généralisée
5) Atteinte des fonctions sup = Sd confusionnel, hallucinations, voire come hypoglycémique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

5 caractéristiques du coma hypoglycémique

A

1) SUEURS PROFUSES
2) Rapidement réversible après resucrage
3) Coma agité +/- entre-coupé de crises convulsives
4) Signe de Babinski bilatéral (irritation pyramidale)
5) PAS DE SIGNES DE LOCALISATION

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

1 dogme de l’hypoglycémie

A

Tout trouble de la conscience ou Syndrome neurologique aigu = Hypoglycémie JPDC
=> Urgence vitale majeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

3 catégories d’étiologies de l’hypoglycémie

A

1) Hypoglycémie fonctionnelle (fréquente)
2) Hypoglycémie iatrogène
3) Hypoglycémie organique (rare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

1ère question à se poser après traitement symptomatique de l’hypoglycémie

A

Le patient est-il un diabétique traité?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

2 classes d’hypoglycémie fonctionnelle

A

1) Hypoglycémie fonctionnelle post-chirurgie

2) Hypoglycémie fonctionnelle idiopathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hypoglycémie fonctionnelle post-chirurgicale :

  • mécanisme physiopathologique
  • 3 opérations concernées
A
  • Mécanisme = accélération de la vidange gastrique => absorption rapide de glucose => pic insulinique précoce
  • Opérations = Gastrectomie / Gastro-jéjunostomie / Gastro-entérostomie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hypoglycémie fonctionnelle idiopathique :

  • définition
  • 1 terrain
  • clinique / 1 caractéristique
  • 2 diagnostics différentiels à éliminer
A
  • Définition = Glycémie capillaire ou veineuse Normale, avec hypoglycémie 2h après dose de charge de glucose
  • Terrain = Sujet anxieux
  • Clinique = Sd neuro-végétatif mineur survenant en Post-Prandial tardif +++ (2 à 5h après le repas) / JAMAIS de SYNDROME NEURO-GLUCOPÉNIQUE
  • Toujours éliminer une attaque de panique + un malaise vagal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

7 mesures thérapeutiques devant un hypoglycémie fonctionnelle idiopathique

A

1) Fractionnement des repas
2) Arrêt de l’alcool
3) Régime riche en fibres
4) Aliments à index glycémique élevé
5) Soutien psychologique +/- Anxiolytiques
6) BB- sauf si CI (Tt symptomatique du Sd neuro-végétatif)
7) Inhibiteur de l’Alpha-Glucosidase (Glucor) = ralentit l’absortion du Glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

4 types de médicaments-toxiques principalement responsables d’hypoglycémie iatrogène

A

1) Alcool = NPO : dextro devant Sd confusionnel chez l’alcoolique
2) Insulino-Sécréteur / Insuline
3) Quinine = NPO : chez patient traité pour Palu = + fréquent que neuropaludisme
4) BB- à forte dose = inhibition glycogénolyse et lipolyse + masque le Sd neuro-végétatif (plus de signe d’alarme)

Autres = AINS, aspirine, pentamidine, D-pénicillamine…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Détail de la Triade de Whipple / signification

A

1) GAJ inférieure à 0,5g/L (2,8mM), ou 0,6g/L (3,3mM) chez sujet diabétique
2) Signes neuroglucopénique
3) Régression rapide des signes après resucrage

=> Traide évocatrice d’une hypoglycémie organique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

2 classes d’hypoglycémie organique

A

1) Avec hyper-insulinisme

2) Sans hyper-insulinisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

2 étiologies d’hypoglycémie organique avec hyper-insulinisme

A

1) Insulinome +++ (cause d’hypoglycémie organique la + fréquente)
2) Hyper-insulinisme du NN de mère diabétique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Insulinome :

  • définition
  • 2 types
  • 1 cause à évoquer
A
  • Adénome des cellules béta de Langerhans
  • Bénin (90%) ou Malin (10%)
  • Rechercher une NEM1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

5 étiologies d’hypoglycémie organique sans hyper-insulinisme

A

1) IHC sévère (défaut de NGG)
2) Insuffisances endocriniennes : IS (ISA > ISL) (enfant +++) / IAH (corticotrope et somatotrope +++)
3) Tumeur extra-pancréatique sécrétrice d’IGF-2
4) Dénutrition sévère
5) Hypoglycémies auto-immunes = Ac anti-insuline => fixe l’insuline la journée, relargage la nuit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

2 diagnostics différentiels de l’hypoglycémie

A

1) Malaise vagal = anamnèse, bradyC, glycémie normale+++

2) Attaque de panique = anamnèse, glycémie normale +++

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

3 points du diagnostic positif d’hypoglycémie (PENDANT le malaise)

A

1) Suspicion = glycémie CAPILLAIRE
2) Confirmation = glycémie VEINEUSE
3) Renforcement = amélioration des troubles après resucrage PO ou IV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

3 situations déterminant la CAT devant une hypoglycémie

A

1) Patient calme et conscient (= Sd neuro-végétatif isolé)
2) Patient conscient, mais confus et agité (= Sd neuro-glucopénique)
3) Patient inconscient (= Coma hypoglycémique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
CAT si hypoglycémie chez un patient calme et conscient
=> Sd neuro-végétatif isolé : PEC en ambulatoire 1) Resucrage PO +++ = 15g de sucre (3 morceaux ou mini-canette 2) Glucide à index glycémique faible (pain)
26
CAT chez patient présentant une hypoglycémie avec Sd neuroglucopénique
1) Glucose PO ou IV = reconstitution du stock de glycogène 2) GLUCAGON IM +++ ou SC (1-2mg) = stimulation glycogénolyse (nécéssite des réserves hépatiques de glycogène) 3) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D'ARRÊT DE L'INSULINE !!! 4) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L 5) 4 à 6 repas/J 6) Surveillance DEXTRO régulière
27
2 contre-indiactions du glucagon dans la PEC du Sd neuro-glucopénique
1) HYPOGLYCÉMIE ALCOOLIQUE => chez l'alcoolique, hypoglycémie par déplétion des stocks de glycogène (glucagon inutile) 2) HYPOGLYCÉMIE SOUS SULFAMIDES => les sulfamides augmentent la réponse du pancréas au stimulus de la glycémie. Csq = augmentation de l'insulinosécrétion plus que nécéssaire = prolongation de l'hypoglycémie
28
CAT devant un patient en come hypoglycémique
1) MESURES GÉNÉRALES DE COMA : PLS, LVAS, Guédel, évaluation cardio-respi 2) INJECTION IVD de G30 50mL 3) PERFUSION G10 = maintenir glycémie = 1,5-2g/L 4) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D'ARRÊT DE L'INSULINE !!! 5) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L 6) 4 à 6 repas/J 7) Surveillance DEXTRO régulière
29
1 dosage permettant d'éliminer les hypoglycémies factices
Peptide C => reflet de la production edogène de l'insuline
30
Statégie diagnostique pour l'enquête étiologique
1) Eliminer une hypoglycémie iatrogène ou toxique = interrogatoire (OH, Tt du diabète, quinine, BB- + SADAM) 2) Distinction entre hypoglycémie fonctionnelle ou organique : - 4 arguments cliniques - épreuve de jeun
31
5 Traitements potentialisateurs des sulfamides hypoglycémiants
=> "SADAM" : - Sulfamides (ABT = Bactrim) - AINS-aspirine - Diurétiques - AVK - Miconazole
32
4 éléments cliniques de comparaison entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
1) TERRAIN : anxieux-neurotonique VS. prise de poids récente-NEM1 2) HORAIRES : Post-prandial tardif (2-5h) VS. à jeun (fin de nuit, repas sauté) ou après effort 3) MALAISE : Sd neuro-végétatif isolé VS. Sd neuro-glucopénique (ancienneté des troubles = tolérance = pas de Sd neuro-végétatif) 4) GAJ pdt le malaise : Normale VS. Basse
33
Epreuve de jeun : - objectif - principe - modalités
OJECTIF : distinction entre hypoglycémie fonctionnelle et organique PRINCIPE : maintenir à jeun et contrôler si la secrétion d'insuline (avec le peptide C) et la glycémie sont adaptées MODALITÉS : - maintien à jeun pdt 72h (boissons acaloriques autorisées) - surveillance constante - VVP-poche de G10 prête à être perfusée - bilan initial et régulier (1x/4h, ou si malaise, ou si Dextro
34
4 éléments du bilan biologique de l'épreuve de jeun
1) Glycémie capillaire 2) Glycémie veineuse 3) Insulinémie 4) Peptide C
35
3 circonstances indiquants la réalisation du bilan biologique au cours de l'épreuve de jeun
1) À intervalles régulières = 1x/4h 2) si malaise 3) si glycémie CAPILLAIRE
36
1 critère d'arrêt de l'épreuve de jeun avant les 72h
Malaise sévère => faire un dernier bilan (glycémie capillaire et veineuse, peptide C, insulinémie / puis traitement hypoglycémie
37
Résultats de l'épreuve de jeun : - en faveur d'une hypoglycémie fonctionnelle - en faveur d'une hypoglycémie organique
FONCTIONNELLE : - bonne tolérance de l'épreuve de jeun - bilan adapté au jeun : Insulinémie + Peptide C effondrés ORGANIQUE : - mauvaise tolérance de l'épreuve = Sd neuro-glucopénique ou coma - bilan inadapté selon étiologie
38
5 étapes de la démarche diagnostique de toutes tumeur endocrine
1) Suspicion = clinico-biologique 2) Confirmation = dosage hormonaux 3) Localisation tumorale = imagerie, tests dynamiques, dosages étagés 4) Recherche de pathologie générale = NEM 5) Bilan des complications
39
Démarche diagnostique devant une suspicion d'insulinome
1) Suspicion clinique = la + fréquente des étiologies organiques, hypoglycémies à répétition, grave, à jeun 2) Confirmation = épreuve de jeun mal tolérée, bilan inadapté : INSULINÉMIE ÉLEVÉE, PEPTIDE C ÉLEVÉ, GLYCÉMIE EFFONDRÉE + dosage des sulfamides hypoglycémiants plasmatique et urinaires négatif 3) REPÉRAGE : - 1ère intention = peu invasif, les + sensibles = écho-endoscopie pancréatique, TDM/IRM abdo, OCTREOSCANNER (couplage TDM-scinti à la somatostatine) - 2ème intention = DOSAGES ÉTAGÉS - 3ème intention = chirurgie exploratrice +/- PANCRÉATECTOMIE CORPORÉO-CAUDALE si lésion non-repérée 4) Recherche de NEM1 +++ si insulinome confirmé = chez le patient, chez les apparentés 5) Pas de complications propre à l'hypogycémie ici 5)
40
2 causes iatrogènes cachées possible d'hypoglycémie | => distinction
1) Prise cachée de sulfamides hypoglycémiants : - bilan insulinique identique à celui de l'insulinome (glycémie effondrée, insulinémie et peptide C augmentés) => diagnostic par dosage des SH plasmatique et urinaires 2) Prise cachée d'insuline : - traces d'injection, lipodystrophies - bilan insulinique caractéristique : glycémie effondrée, insulinémie augmentée, PEPTIDE C EFFONDRÉ +++ (insuline exogène réprime la synthèse d'insuline endogène = pas de peptide C)
41
Bilan insulinique devant : - insulinome - prise cachée de SH - prise cachée d'insuline - tumeur sécrétante d'IGF-2 - hypoglycémies auto-immunes (Ac anti-insuline)
=> dans tous les cas causes d'hypoglycémies organiques = glycémie basse - INSULINOME = insuline et peptide C augmentés + rapport de Turner (I/G) augmenté - PRISE CACHÉE SH = insuline et peptide C augmentés + dosage SH pl et u positif - PRISE CACHÉE D'INSULINE = insuline augmentée + peptide C effondré - TUMEUR À IGF-2 / HYPOGLYCÉMIE AUTO-IMMUNE = insuline diminuée (parfois élevée si auto-immune), peptide C effondré Rmq = Hypoglycémie AI => Ac anti-insuline fixant l'insuline la journée (insulinémie basse), relargant la nuit (insulinémie élevée)
42
CAT devant un patient en come hypoglycémique
1) MESURES GÉNÉRALES DE COMA : PLS, LVAS, Guédel, évaluation cardio-respi 2) INJECTION IVD de G30 50mL 3) PERFUSION G10 = maintenir glycémie = 1,5-2g/L 4) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D'ARRÊT DE L'INSULINE !!! 5) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L 6) 4 à 6 repas/J 7) Surveillance DEXTRO régulière
43
1 dosage permettant d'éliminer les hypoglycémies factices
Peptide C => reflet de la production edogène de l'insuline
44
Statégie diagnostique pour l'enquête étiologique
1) Eliminer une hypoglycémie iatrogène ou toxique = interrogatoire (OH, Tt du diabète, quinine, BB- + SADAM) 2) Distinction entre hypoglycémie fonctionnelle ou organique : - 4 arguments cliniques - épreuve de jeun
45
5 Traitements potentialisateurs des sulfamides hypoglycémiants
=> "SADAM" : - Sulfamides (ABT = Bactrim) - AINS-aspirine - Diurétiques - AVK - Miconazole
46
4 éléments cliniques de comparaison entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
1) TERRAIN : anxieux-neurotonique VS. prise de poids récente-NEM1 2) HORAIRES : Post-prandial tardif (2-5h) VS. à jeun (fin de nuit, repas sauté) ou après effort 3) MALAISE : Sd neuro-végétatif isolé VS. Sd neuro-glucopénique (ancienneté des troubles = tolérance = pas de Sd neuro-végétatif) 4) GAJ pdt le malaise : Normale VS. Basse
47
Epreuve de jeun : - objectif - principe - modalités
OJECTIF : distinction entre hypoglycémie fonctionnelle et organique PRINCIPE : maintenir à jeun et contrôler si la secrétion d'insuline (avec le peptide C) et la glycémie sont adaptées MODALITÉS : - maintien à jeun pdt 72h (boissons acaloriques autorisées) - surveillance constante - VVP-poche de G10 prête à être perfusée - bilan initial et régulier (1x/4h, ou si malaise, ou si Dextro
48
4 éléments du bilan biologique de l'épreuve de jeun
1) Glycémie capillaire 2) Glycémie veineuse 3) Insulinémie 4) Peptide C
49
3 circonstances indiquants la réalisation du bilan biologique au cours de l'épreuve de jeun
1) À intervalles régulières = 1x/4h 2) si malaise 3) si glycémie CAPILLAIRE
50
1 critère d'arrêt de l'épreuve de jeun avant les 72h
Malaise sévère => faire un dernier bilan (glycémie capillaire et veineuse, peptide C, insulinémie / puis traitement hypoglycémie
51
Résultats de l'épreuve de jeun : - en faveur d'une hypoglycémie fonctionnelle - en faveur d'une hypoglycémie organique
FONCTIONNELLE : - bonne tolérance de l'épreuve de jeun - bilan adapté au jeun : Insulinémie + Peptide C effondrés ORGANIQUE : - mauvaise tolérance de l'épreuve = Sd neuro-glucopénique ou coma - bilan inadapté selon étiologie
52
5 étapes de la démarche diagnostique de toutes tumeur endocrine
1) Suspicion = clinico-biologique 2) Confirmation = dosage hormonaux 3) Localisation tumorale = imagerie, tests dynamiques, dosages étagés 4) Recherche de pathologie générale = NEM 5) Bilan des complications
53
Démarche diagnostique devant une suspicion d'insulinome
1) Suspicion clinique = la + fréquente des étiologies organiques, hypoglycémies à répétition, grave, à jeun 2) Confirmation = épreuve de jeun mal tolérée, bilan inadapté : INSULINÉMIE ÉLEVÉE, PEPTIDE C ÉLEVÉ, GLYCÉMIE EFFONDRÉE + dosage des sulfamides hypoglycémiants plasmatique et urinaires négatif 3) REPÉRAGE : - 1ère intention = peu invasif = écho pancréatique, écho-endoscopie pancréatique, TDM/IRM abdo, OCTREOSCANNER - 2ème intention = DOSAGES ÉTAGÉS - 3ème intention = chirurgie exploratrice +/- PANCRÉATECTOMIE CORPORÉO-CAUDALE si lésion non-repérée 4) Recherche de NEM1 +++ si insulinome confirmé = chez le patient, chez les apparentés 5) Pas de complications propre à l'hypogycémie ici 5)
54
2 causes iatrogènes cachées possible d'hypoglycémie | => distinction
1) Prise cachée de sulfamides hypoglycémiants : - bilan insulinique identique à celui de l'insulinome (glycémie effondrée, insulinémie et peptide C augmentés) => diagnostic par dosage des SH plasmatique et urinaires 2) Prise cachée d'insuline : - traces d'injection, lipodystrophies - bilan insulinique caractéristique : glycémie effondrée, insulinémie augmentée, PEPTIDE C EFFONDRÉ +++ (insuline exogène réprime la synthèse d'insuline endogène = pas de peptide C)
55
Bilan insulinique devant : - insulinome - prise cachée de SH - prise cachée d'insuline - tumeur sécrétante d'IGF-2 - hypoglycémies auto-immunes (Ac anti-insuline)
=> dans tous les cas causes d'hypoglycémies organiques = glycémie basse - INSULINOME = insuline et peptide C augmentés + rapport de Turner (I/G) augmenté - PRISE CACHÉE SH = insuline et peptide C augmentés + dosage SH pl et u positif - PRISE CACHÉE D'INSULINE = insuline augmentée + peptide C effondré - TUMEUR À IGF-2 / HYPOGLYCÉMIE AUTO-IMMUNE = insuline diminuée (parfois élevée si auto-immune), peptide C effondré Rmq = Hypoglycémie AI => Ac anti-insuline fixant l'insuline la journée (insulinémie basse), relargant la nuit (insulinémie élevée)
56
Devant une répétition de malaise hypoglycémique, quelles sont les 6 questions à poser pour avancer dans le diagnostic étiologique
1) Atcd perso : endocrinopathies (ISL, IAH corticotrope ou somatotrope), NEM1 2) Atcd familiaux : NEM1 3) Prise de traitement hypoglycémiant : quinine, BB-, insuline, SH 4) Prise d'OH 5) Sd clinique : neurovégétatif ou neuroglucopénique 6) Horaire de survenue par rapport aux repas
57
3 arguments cliniques orientant vers une étiologie organique des hypoglycémies
1) Profondeur de l'hypoglycémie : Sd neuroglucopénique ou coma d'emblée, Dextro 2) Horaire de survenue : à distance des repas, à jeun, la nuit 3) Prise de poids récente
58
NEM 1 : - gène muté - transmission
Gène de la Ménine => T° AD
59
2 étiologies les plus fréquentes d'hypoglycémie du NN
- Prématurité | - Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
60
1 diagnostic à évoquer chez patient avec insulinome présentant des UGD à répétition
=> Gastrinome/Sd de Zollinger-Ellison = NEM1 (UGD + diarrhées voluminogéniques)
61
1 diagnostic à évoquer chez patient avec insulinome présentant des Chondrocalcinose
HPT I => NEM1 = rechercher Adénome hypophysaire, gastrinome

ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions