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ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 206 - HYPOGLYCÉMIE > Flashcards

ITEM 206 - HYPOGLYCÉMIE Flashcards

1
Q

Définition de l’hypoglycémie

A

Glycémie VEINEUSE inférieure à 0,5g/L

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Q

3 tableaux d’hypoglycémie (par ordre croissant de gravité)

A

1) Syndrome neuro-végétatif
2) Syndrome neuro-glucopénique
3) Coma hypoglycémique

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3
Q

Mécanisme physiopathologique du Syndrome neuro-végétatif

A

Libération d’hormones de contre-régulation pour compenser l’hypoglycémie => Catécholamines + Glucagon => Signes Adrénergiques

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4
Q

6 signes cliniques du Syndrome neuro-végétatif de l’hypoglycémie

A

=> Signes adrénergiques / (imaginer avoir TRÈS faim) / jamais de manifestation neurologique objective

1) Pâleur
2) Anxiété - Irritabilité
3) Tremblements
4) Palpitations - Tachychardie - voire angor chez coronarien
5) Faim douloureuse
6) SUEURS PROFUSES +++

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5
Q

3 situations lors desquelles le Syndrome neuro-végétatif est absent

A

1) Prise de béta-bloquants
2) Hypoglycémies à répétition (tolérance)
3) Neuropathie végétative chez le diabétique

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6
Q

Physiopathologie du syndrome neuro-glucopénique

A

Hypoglycémie + profonde, non-compensée => Glucopénie des cellules cérébrales => tableau neuro

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7
Q

5 types de signes cliniques du Syndrome neuro-glucopénique

A

=> Tableau neuro POLYMORPHE = “Grand Simulateur”

1) Signes généraux = Asthénie - Céphalées
2) Signes moteurs =
- Ophtalmoplégie, Diplopie, Troubles de l’accomodation
- Hémiplégie transitoire (!! DD = AIT, CC partielle, Aura migraineuse)
3) Signes sensitifs = paresthésies chéilo-orales, sensation de froid
4) Signes comitiaux = CC généralisée
5) Atteinte des fonctions sup = Sd confusionnel, hallucinations, voire come hypoglycémique

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8
Q

5 caractéristiques du coma hypoglycémique

A

1) SUEURS PROFUSES
2) Rapidement réversible après resucrage
3) Coma agité +/- entre-coupé de crises convulsives
4) Signe de Babinski bilatéral (irritation pyramidale)
5) PAS DE SIGNES DE LOCALISATION

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9
Q

1 dogme de l’hypoglycémie

A

Tout trouble de la conscience ou Syndrome neurologique aigu = Hypoglycémie JPDC
=> Urgence vitale majeur

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10
Q

3 catégories d’étiologies de l’hypoglycémie

A

1) Hypoglycémie fonctionnelle (fréquente)
2) Hypoglycémie iatrogène
3) Hypoglycémie organique (rare)

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11
Q

1ère question à se poser après traitement symptomatique de l’hypoglycémie

A

Le patient est-il un diabétique traité?

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12
Q

2 classes d’hypoglycémie fonctionnelle

A

1) Hypoglycémie fonctionnelle post-chirurgie

2) Hypoglycémie fonctionnelle idiopathique

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13
Q

Hypoglycémie fonctionnelle post-chirurgicale :

  • mécanisme physiopathologique
  • 3 opérations concernées
A
  • Mécanisme = accélération de la vidange gastrique => absorption rapide de glucose => pic insulinique précoce
  • Opérations = Gastrectomie / Gastro-jéjunostomie / Gastro-entérostomie
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14
Q

Hypoglycémie fonctionnelle idiopathique :

  • définition
  • 1 terrain
  • clinique / 1 caractéristique
  • 2 diagnostics différentiels à éliminer
A
  • Définition = Glycémie capillaire ou veineuse Normale, avec hypoglycémie 2h après dose de charge de glucose
  • Terrain = Sujet anxieux
  • Clinique = Sd neuro-végétatif mineur survenant en Post-Prandial tardif +++ (2 à 5h après le repas) / JAMAIS de SYNDROME NEURO-GLUCOPÉNIQUE
  • Toujours éliminer une attaque de panique + un malaise vagal
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15
Q

7 mesures thérapeutiques devant un hypoglycémie fonctionnelle idiopathique

A

1) Fractionnement des repas
2) Arrêt de l’alcool
3) Régime riche en fibres
4) Aliments à index glycémique élevé
5) Soutien psychologique +/- Anxiolytiques
6) BB- sauf si CI (Tt symptomatique du Sd neuro-végétatif)
7) Inhibiteur de l’Alpha-Glucosidase (Glucor) = ralentit l’absortion du Glucose

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16
Q

4 types de médicaments-toxiques principalement responsables d’hypoglycémie iatrogène

A

1) Alcool = NPO : dextro devant Sd confusionnel chez l’alcoolique
2) Insulino-Sécréteur / Insuline
3) Quinine = NPO : chez patient traité pour Palu = + fréquent que neuropaludisme
4) BB- à forte dose = inhibition glycogénolyse et lipolyse + masque le Sd neuro-végétatif (plus de signe d’alarme)

Autres = AINS, aspirine, pentamidine, D-pénicillamine…

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17
Q

Détail de la Triade de Whipple / signification

A

1) GAJ inférieure à 0,5g/L (2,8mM), ou 0,6g/L (3,3mM) chez sujet diabétique
2) Signes neuroglucopénique
3) Régression rapide des signes après resucrage

=> Traide évocatrice d’une hypoglycémie organique

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18
Q

2 classes d’hypoglycémie organique

A

1) Avec hyper-insulinisme

2) Sans hyper-insulinisme

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19
Q

2 étiologies d’hypoglycémie organique avec hyper-insulinisme

A

1) Insulinome +++ (cause d’hypoglycémie organique la + fréquente)
2) Hyper-insulinisme du NN de mère diabétique

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20
Q

Insulinome :

  • définition
  • 2 types
  • 1 cause à évoquer
A
  • Adénome des cellules béta de Langerhans
  • Bénin (90%) ou Malin (10%)
  • Rechercher une NEM1
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21
Q

5 étiologies d’hypoglycémie organique sans hyper-insulinisme

A

1) IHC sévère (défaut de NGG)
2) Insuffisances endocriniennes : IS (ISA > ISL) (enfant +++) / IAH (corticotrope et somatotrope +++)
3) Tumeur extra-pancréatique sécrétrice d’IGF-2
4) Dénutrition sévère
5) Hypoglycémies auto-immunes = Ac anti-insuline => fixe l’insuline la journée, relargage la nuit

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22
Q

2 diagnostics différentiels de l’hypoglycémie

A

1) Malaise vagal = anamnèse, bradyC, glycémie normale+++

2) Attaque de panique = anamnèse, glycémie normale +++

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23
Q

3 points du diagnostic positif d’hypoglycémie (PENDANT le malaise)

A

1) Suspicion = glycémie CAPILLAIRE
2) Confirmation = glycémie VEINEUSE
3) Renforcement = amélioration des troubles après resucrage PO ou IV

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24
Q

3 situations déterminant la CAT devant une hypoglycémie

A

1) Patient calme et conscient (= Sd neuro-végétatif isolé)
2) Patient conscient, mais confus et agité (= Sd neuro-glucopénique)
3) Patient inconscient (= Coma hypoglycémique)

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25
Q

CAT si hypoglycémie chez un patient calme et conscient

A

=> Sd neuro-végétatif isolé : PEC en ambulatoire

1) Resucrage PO +++ = 15g de sucre (3 morceaux ou mini-canette
2) Glucide à index glycémique faible (pain)

26
Q

CAT chez patient présentant une hypoglycémie avec Sd neuroglucopénique

A

1) Glucose PO ou IV = reconstitution du stock de glycogène
2) GLUCAGON IM +++ ou SC (1-2mg) = stimulation glycogénolyse (nécéssite des réserves hépatiques de glycogène)
3) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D’ARRÊT DE L’INSULINE !!!
4) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L
5) 4 à 6 repas/J
6) Surveillance DEXTRO régulière

27
Q

2 contre-indiactions du glucagon dans la PEC du Sd neuro-glucopénique

A

1) HYPOGLYCÉMIE ALCOOLIQUE => chez l’alcoolique, hypoglycémie par déplétion des stocks de glycogène (glucagon inutile)
2) HYPOGLYCÉMIE SOUS SULFAMIDES => les sulfamides augmentent la réponse du pancréas au stimulus de la glycémie. Csq = augmentation de l’insulinosécrétion plus que nécéssaire = prolongation de l’hypoglycémie

28
Q

CAT devant un patient en come hypoglycémique

A

1) MESURES GÉNÉRALES DE COMA : PLS, LVAS, Guédel, évaluation cardio-respi
2) INJECTION IVD de G30 50mL
3) PERFUSION G10 = maintenir glycémie = 1,5-2g/L
4) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D’ARRÊT DE L’INSULINE !!!
5) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L
6) 4 à 6 repas/J
7) Surveillance DEXTRO régulière

29
Q

1 dosage permettant d’éliminer les hypoglycémies factices

A

Peptide C => reflet de la production edogène de l’insuline

30
Q

Statégie diagnostique pour l’enquête étiologique

A

1) Eliminer une hypoglycémie iatrogène ou toxique = interrogatoire (OH, Tt du diabète, quinine, BB- + SADAM)
2) Distinction entre hypoglycémie fonctionnelle ou organique :
- 4 arguments cliniques
- épreuve de jeun

31
Q

5 Traitements potentialisateurs des sulfamides hypoglycémiants

A

=> “SADAM” :

  • Sulfamides (ABT = Bactrim)
  • AINS-aspirine
  • Diurétiques
  • AVK
  • Miconazole
32
Q

4 éléments cliniques de comparaison entre hypoglycémie fonctionnelle et organique

A

1) TERRAIN : anxieux-neurotonique VS. prise de poids récente-NEM1
2) HORAIRES : Post-prandial tardif (2-5h) VS. à jeun (fin de nuit, repas sauté) ou après effort
3) MALAISE : Sd neuro-végétatif isolé VS. Sd neuro-glucopénique (ancienneté des troubles = tolérance = pas de Sd neuro-végétatif)
4) GAJ pdt le malaise : Normale VS. Basse

33
Q

Epreuve de jeun :

  • objectif
  • principe
  • modalités
A

OJECTIF : distinction entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
PRINCIPE : maintenir à jeun et contrôler si la secrétion d’insuline (avec le peptide C) et la glycémie sont adaptées
MODALITÉS :
- maintien à jeun pdt 72h (boissons acaloriques autorisées)
- surveillance constante
- VVP-poche de G10 prête à être perfusée
- bilan initial et régulier (1x/4h, ou si malaise, ou si Dextro

34
Q

4 éléments du bilan biologique de l’épreuve de jeun

A

1) Glycémie capillaire
2) Glycémie veineuse
3) Insulinémie
4) Peptide C

35
Q

3 circonstances indiquants la réalisation du bilan biologique au cours de l’épreuve de jeun

A

1) À intervalles régulières = 1x/4h
2) si malaise
3) si glycémie CAPILLAIRE

36
Q

1 critère d’arrêt de l’épreuve de jeun avant les 72h

A

Malaise sévère => faire un dernier bilan (glycémie capillaire et veineuse, peptide C, insulinémie / puis traitement hypoglycémie

37
Q

Résultats de l’épreuve de jeun :

  • en faveur d’une hypoglycémie fonctionnelle
  • en faveur d’une hypoglycémie organique
A

FONCTIONNELLE :

  • bonne tolérance de l’épreuve de jeun
  • bilan adapté au jeun : Insulinémie + Peptide C effondrés

ORGANIQUE :

  • mauvaise tolérance de l’épreuve = Sd neuro-glucopénique ou coma
  • bilan inadapté selon étiologie
38
Q

5 étapes de la démarche diagnostique de toutes tumeur endocrine

A

1) Suspicion = clinico-biologique
2) Confirmation = dosage hormonaux
3) Localisation tumorale = imagerie, tests dynamiques, dosages étagés
4) Recherche de pathologie générale = NEM
5) Bilan des complications

39
Q

Démarche diagnostique devant une suspicion d’insulinome

A

1) Suspicion clinique = la + fréquente des étiologies organiques, hypoglycémies à répétition, grave, à jeun
2) Confirmation = épreuve de jeun mal tolérée, bilan inadapté : INSULINÉMIE ÉLEVÉE, PEPTIDE C ÉLEVÉ, GLYCÉMIE EFFONDRÉE
+ dosage des sulfamides hypoglycémiants plasmatique et urinaires négatif
3) REPÉRAGE :
- 1ère intention = peu invasif, les + sensibles = écho-endoscopie pancréatique, TDM/IRM abdo, OCTREOSCANNER (couplage TDM-scinti à la somatostatine)
- 2ème intention = DOSAGES ÉTAGÉS
- 3ème intention = chirurgie exploratrice +/- PANCRÉATECTOMIE CORPORÉO-CAUDALE si lésion non-repérée
4) Recherche de NEM1 +++ si insulinome confirmé = chez le patient, chez les apparentés
5) Pas de complications propre à l’hypogycémie ici
5)

40
Q

2 causes iatrogènes cachées possible d’hypoglycémie

=> distinction

A

1) Prise cachée de sulfamides hypoglycémiants :
- bilan insulinique identique à celui de l’insulinome (glycémie effondrée, insulinémie et peptide C augmentés) => diagnostic par dosage des SH plasmatique et urinaires
2) Prise cachée d’insuline :
- traces d’injection, lipodystrophies
- bilan insulinique caractéristique : glycémie effondrée, insulinémie augmentée, PEPTIDE C EFFONDRÉ +++ (insuline exogène réprime la synthèse d’insuline endogène = pas de peptide C)

41
Q

Bilan insulinique devant :

  • insulinome
  • prise cachée de SH
  • prise cachée d’insuline
  • tumeur sécrétante d’IGF-2
  • hypoglycémies auto-immunes (Ac anti-insuline)
A

=> dans tous les cas causes d’hypoglycémies organiques = glycémie basse

  • INSULINOME = insuline et peptide C augmentés + rapport de Turner (I/G) augmenté
  • PRISE CACHÉE SH = insuline et peptide C augmentés + dosage SH pl et u positif
  • PRISE CACHÉE D’INSULINE = insuline augmentée + peptide C effondré
  • TUMEUR À IGF-2 / HYPOGLYCÉMIE AUTO-IMMUNE = insuline diminuée (parfois élevée si auto-immune), peptide C effondré

Rmq = Hypoglycémie AI => Ac anti-insuline fixant l’insuline la journée (insulinémie basse), relargant la nuit (insulinémie élevée)

42
Q

CAT devant un patient en come hypoglycémique

A

1) MESURES GÉNÉRALES DE COMA : PLS, LVAS, Guédel, évaluation cardio-respi
2) INJECTION IVD de G30 50mL
3) PERFUSION G10 = maintenir glycémie = 1,5-2g/L
4) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D’ARRÊT DE L’INSULINE !!!
5) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L
6) 4 à 6 repas/J
7) Surveillance DEXTRO régulière

43
Q

1 dosage permettant d’éliminer les hypoglycémies factices

A

Peptide C => reflet de la production edogène de l’insuline

44
Q

Statégie diagnostique pour l’enquête étiologique

A

1) Eliminer une hypoglycémie iatrogène ou toxique = interrogatoire (OH, Tt du diabète, quinine, BB- + SADAM)
2) Distinction entre hypoglycémie fonctionnelle ou organique :
- 4 arguments cliniques
- épreuve de jeun

45
Q

5 Traitements potentialisateurs des sulfamides hypoglycémiants

A

=> “SADAM” :

  • Sulfamides (ABT = Bactrim)
  • AINS-aspirine
  • Diurétiques
  • AVK
  • Miconazole
46
Q

4 éléments cliniques de comparaison entre hypoglycémie fonctionnelle et organique

A

1) TERRAIN : anxieux-neurotonique VS. prise de poids récente-NEM1
2) HORAIRES : Post-prandial tardif (2-5h) VS. à jeun (fin de nuit, repas sauté) ou après effort
3) MALAISE : Sd neuro-végétatif isolé VS. Sd neuro-glucopénique (ancienneté des troubles = tolérance = pas de Sd neuro-végétatif)
4) GAJ pdt le malaise : Normale VS. Basse

47
Q

Epreuve de jeun :

  • objectif
  • principe
  • modalités
A

OJECTIF : distinction entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
PRINCIPE : maintenir à jeun et contrôler si la secrétion d’insuline (avec le peptide C) et la glycémie sont adaptées
MODALITÉS :
- maintien à jeun pdt 72h (boissons acaloriques autorisées)
- surveillance constante
- VVP-poche de G10 prête à être perfusée
- bilan initial et régulier (1x/4h, ou si malaise, ou si Dextro

48
Q

4 éléments du bilan biologique de l’épreuve de jeun

A

1) Glycémie capillaire
2) Glycémie veineuse
3) Insulinémie
4) Peptide C

49
Q

3 circonstances indiquants la réalisation du bilan biologique au cours de l’épreuve de jeun

A

1) À intervalles régulières = 1x/4h
2) si malaise
3) si glycémie CAPILLAIRE

50
Q

1 critère d’arrêt de l’épreuve de jeun avant les 72h

A

Malaise sévère => faire un dernier bilan (glycémie capillaire et veineuse, peptide C, insulinémie / puis traitement hypoglycémie

51
Q

Résultats de l’épreuve de jeun :

  • en faveur d’une hypoglycémie fonctionnelle
  • en faveur d’une hypoglycémie organique
A

FONCTIONNELLE :

  • bonne tolérance de l’épreuve de jeun
  • bilan adapté au jeun : Insulinémie + Peptide C effondrés

ORGANIQUE :

  • mauvaise tolérance de l’épreuve = Sd neuro-glucopénique ou coma
  • bilan inadapté selon étiologie
52
Q

5 étapes de la démarche diagnostique de toutes tumeur endocrine

A

1) Suspicion = clinico-biologique
2) Confirmation = dosage hormonaux
3) Localisation tumorale = imagerie, tests dynamiques, dosages étagés
4) Recherche de pathologie générale = NEM
5) Bilan des complications

53
Q

Démarche diagnostique devant une suspicion d’insulinome

A

1) Suspicion clinique = la + fréquente des étiologies organiques, hypoglycémies à répétition, grave, à jeun
2) Confirmation = épreuve de jeun mal tolérée, bilan inadapté : INSULINÉMIE ÉLEVÉE, PEPTIDE C ÉLEVÉ, GLYCÉMIE EFFONDRÉE
+ dosage des sulfamides hypoglycémiants plasmatique et urinaires négatif
3) REPÉRAGE :
- 1ère intention = peu invasif = écho pancréatique, écho-endoscopie pancréatique, TDM/IRM abdo, OCTREOSCANNER
- 2ème intention = DOSAGES ÉTAGÉS
- 3ème intention = chirurgie exploratrice +/- PANCRÉATECTOMIE CORPORÉO-CAUDALE si lésion non-repérée
4) Recherche de NEM1 +++ si insulinome confirmé = chez le patient, chez les apparentés
5) Pas de complications propre à l’hypogycémie ici
5)

54
Q

2 causes iatrogènes cachées possible d’hypoglycémie

=> distinction

A

1) Prise cachée de sulfamides hypoglycémiants :
- bilan insulinique identique à celui de l’insulinome (glycémie effondrée, insulinémie et peptide C augmentés) => diagnostic par dosage des SH plasmatique et urinaires
2) Prise cachée d’insuline :
- traces d’injection, lipodystrophies
- bilan insulinique caractéristique : glycémie effondrée, insulinémie augmentée, PEPTIDE C EFFONDRÉ +++ (insuline exogène réprime la synthèse d’insuline endogène = pas de peptide C)

55
Q

Bilan insulinique devant :

  • insulinome
  • prise cachée de SH
  • prise cachée d’insuline
  • tumeur sécrétante d’IGF-2
  • hypoglycémies auto-immunes (Ac anti-insuline)
A

=> dans tous les cas causes d’hypoglycémies organiques = glycémie basse

  • INSULINOME = insuline et peptide C augmentés + rapport de Turner (I/G) augmenté
  • PRISE CACHÉE SH = insuline et peptide C augmentés + dosage SH pl et u positif
  • PRISE CACHÉE D’INSULINE = insuline augmentée + peptide C effondré
  • TUMEUR À IGF-2 / HYPOGLYCÉMIE AUTO-IMMUNE = insuline diminuée (parfois élevée si auto-immune), peptide C effondré

Rmq = Hypoglycémie AI => Ac anti-insuline fixant l’insuline la journée (insulinémie basse), relargant la nuit (insulinémie élevée)

56
Q

Devant une répétition de malaise hypoglycémique, quelles sont les 6 questions à poser pour avancer dans le diagnostic étiologique

A

1) Atcd perso : endocrinopathies (ISL, IAH corticotrope ou somatotrope), NEM1
2) Atcd familiaux : NEM1
3) Prise de traitement hypoglycémiant : quinine, BB-, insuline, SH
4) Prise d’OH
5) Sd clinique : neurovégétatif ou neuroglucopénique
6) Horaire de survenue par rapport aux repas

57
Q

3 arguments cliniques orientant vers une étiologie organique des hypoglycémies

A

1) Profondeur de l’hypoglycémie : Sd neuroglucopénique ou coma d’emblée, Dextro
2) Horaire de survenue : à distance des repas, à jeun, la nuit
3) Prise de poids récente

58
Q

NEM 1 :

  • gène muté
  • transmission
A

Gène de la Ménine => T° AD

59
Q

2 étiologies les plus fréquentes d’hypoglycémie du NN

A
  • Prématurité

- Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique

60
Q

1 diagnostic à évoquer chez patient avec insulinome présentant des UGD à répétition

A

=> Gastrinome/Sd de Zollinger-Ellison = NEM1 (UGD + diarrhées voluminogéniques)

61
Q

1 diagnostic à évoquer chez patient avec insulinome présentant des Chondrocalcinose

A

HPT I => NEM1 = rechercher Adénome hypophysaire, gastrinome

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