ITEM 206 - HYPOGLYCÉMIE Flashcards
Définition de l’hypoglycémie
Glycémie VEINEUSE inférieure à 0,5g/L
3 tableaux d’hypoglycémie (par ordre croissant de gravité)
1) Syndrome neuro-végétatif
2) Syndrome neuro-glucopénique
3) Coma hypoglycémique
Mécanisme physiopathologique du Syndrome neuro-végétatif
Libération d’hormones de contre-régulation pour compenser l’hypoglycémie => Catécholamines + Glucagon => Signes Adrénergiques
6 signes cliniques du Syndrome neuro-végétatif de l’hypoglycémie
=> Signes adrénergiques / (imaginer avoir TRÈS faim) / jamais de manifestation neurologique objective
1) Pâleur
2) Anxiété - Irritabilité
3) Tremblements
4) Palpitations - Tachychardie - voire angor chez coronarien
5) Faim douloureuse
6) SUEURS PROFUSES +++
3 situations lors desquelles le Syndrome neuro-végétatif est absent
1) Prise de béta-bloquants
2) Hypoglycémies à répétition (tolérance)
3) Neuropathie végétative chez le diabétique
Physiopathologie du syndrome neuro-glucopénique
Hypoglycémie + profonde, non-compensée => Glucopénie des cellules cérébrales => tableau neuro
5 types de signes cliniques du Syndrome neuro-glucopénique
=> Tableau neuro POLYMORPHE = “Grand Simulateur”
1) Signes généraux = Asthénie - Céphalées
2) Signes moteurs =
- Ophtalmoplégie, Diplopie, Troubles de l’accomodation
- Hémiplégie transitoire (!! DD = AIT, CC partielle, Aura migraineuse)
3) Signes sensitifs = paresthésies chéilo-orales, sensation de froid
4) Signes comitiaux = CC généralisée
5) Atteinte des fonctions sup = Sd confusionnel, hallucinations, voire come hypoglycémique
5 caractéristiques du coma hypoglycémique
1) SUEURS PROFUSES
2) Rapidement réversible après resucrage
3) Coma agité +/- entre-coupé de crises convulsives
4) Signe de Babinski bilatéral (irritation pyramidale)
5) PAS DE SIGNES DE LOCALISATION
1 dogme de l’hypoglycémie
Tout trouble de la conscience ou Syndrome neurologique aigu = Hypoglycémie JPDC
=> Urgence vitale majeur
3 catégories d’étiologies de l’hypoglycémie
1) Hypoglycémie fonctionnelle (fréquente)
2) Hypoglycémie iatrogène
3) Hypoglycémie organique (rare)
1ère question à se poser après traitement symptomatique de l’hypoglycémie
Le patient est-il un diabétique traité?
2 classes d’hypoglycémie fonctionnelle
1) Hypoglycémie fonctionnelle post-chirurgie
2) Hypoglycémie fonctionnelle idiopathique
Hypoglycémie fonctionnelle post-chirurgicale :
- mécanisme physiopathologique
- 3 opérations concernées
- Mécanisme = accélération de la vidange gastrique => absorption rapide de glucose => pic insulinique précoce
- Opérations = Gastrectomie / Gastro-jéjunostomie / Gastro-entérostomie
Hypoglycémie fonctionnelle idiopathique :
- définition
- 1 terrain
- clinique / 1 caractéristique
- 2 diagnostics différentiels à éliminer
- Définition = Glycémie capillaire ou veineuse Normale, avec hypoglycémie 2h après dose de charge de glucose
- Terrain = Sujet anxieux
- Clinique = Sd neuro-végétatif mineur survenant en Post-Prandial tardif +++ (2 à 5h après le repas) / JAMAIS de SYNDROME NEURO-GLUCOPÉNIQUE
- Toujours éliminer une attaque de panique + un malaise vagal
7 mesures thérapeutiques devant un hypoglycémie fonctionnelle idiopathique
1) Fractionnement des repas
2) Arrêt de l’alcool
3) Régime riche en fibres
4) Aliments à index glycémique élevé
5) Soutien psychologique +/- Anxiolytiques
6) BB- sauf si CI (Tt symptomatique du Sd neuro-végétatif)
7) Inhibiteur de l’Alpha-Glucosidase (Glucor) = ralentit l’absortion du Glucose
4 types de médicaments-toxiques principalement responsables d’hypoglycémie iatrogène
1) Alcool = NPO : dextro devant Sd confusionnel chez l’alcoolique
2) Insulino-Sécréteur / Insuline
3) Quinine = NPO : chez patient traité pour Palu = + fréquent que neuropaludisme
4) BB- à forte dose = inhibition glycogénolyse et lipolyse + masque le Sd neuro-végétatif (plus de signe d’alarme)
Autres = AINS, aspirine, pentamidine, D-pénicillamine…
Détail de la Triade de Whipple / signification
1) GAJ inférieure à 0,5g/L (2,8mM), ou 0,6g/L (3,3mM) chez sujet diabétique
2) Signes neuroglucopénique
3) Régression rapide des signes après resucrage
=> Traide évocatrice d’une hypoglycémie organique
2 classes d’hypoglycémie organique
1) Avec hyper-insulinisme
2) Sans hyper-insulinisme
2 étiologies d’hypoglycémie organique avec hyper-insulinisme
1) Insulinome +++ (cause d’hypoglycémie organique la + fréquente)
2) Hyper-insulinisme du NN de mère diabétique
Insulinome :
- définition
- 2 types
- 1 cause à évoquer
- Adénome des cellules béta de Langerhans
- Bénin (90%) ou Malin (10%)
- Rechercher une NEM1
5 étiologies d’hypoglycémie organique sans hyper-insulinisme
1) IHC sévère (défaut de NGG)
2) Insuffisances endocriniennes : IS (ISA > ISL) (enfant +++) / IAH (corticotrope et somatotrope +++)
3) Tumeur extra-pancréatique sécrétrice d’IGF-2
4) Dénutrition sévère
5) Hypoglycémies auto-immunes = Ac anti-insuline => fixe l’insuline la journée, relargage la nuit
2 diagnostics différentiels de l’hypoglycémie
1) Malaise vagal = anamnèse, bradyC, glycémie normale+++
2) Attaque de panique = anamnèse, glycémie normale +++
3 points du diagnostic positif d’hypoglycémie (PENDANT le malaise)
1) Suspicion = glycémie CAPILLAIRE
2) Confirmation = glycémie VEINEUSE
3) Renforcement = amélioration des troubles après resucrage PO ou IV
3 situations déterminant la CAT devant une hypoglycémie
1) Patient calme et conscient (= Sd neuro-végétatif isolé)
2) Patient conscient, mais confus et agité (= Sd neuro-glucopénique)
3) Patient inconscient (= Coma hypoglycémique)
CAT si hypoglycémie chez un patient calme et conscient
=> Sd neuro-végétatif isolé : PEC en ambulatoire
1) Resucrage PO +++ = 15g de sucre (3 morceaux ou mini-canette
2) Glucide à index glycémique faible (pain)
CAT chez patient présentant une hypoglycémie avec Sd neuroglucopénique
1) Glucose PO ou IV = reconstitution du stock de glycogène
2) GLUCAGON IM +++ ou SC (1-2mg) = stimulation glycogénolyse (nécéssite des réserves hépatiques de glycogène)
3) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D’ARRÊT DE L’INSULINE !!!
4) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L
5) 4 à 6 repas/J
6) Surveillance DEXTRO régulière
2 contre-indiactions du glucagon dans la PEC du Sd neuro-glucopénique
1) HYPOGLYCÉMIE ALCOOLIQUE => chez l’alcoolique, hypoglycémie par déplétion des stocks de glycogène (glucagon inutile)
2) HYPOGLYCÉMIE SOUS SULFAMIDES => les sulfamides augmentent la réponse du pancréas au stimulus de la glycémie. Csq = augmentation de l’insulinosécrétion plus que nécéssaire = prolongation de l’hypoglycémie
CAT devant un patient en come hypoglycémique
1) MESURES GÉNÉRALES DE COMA : PLS, LVAS, Guédel, évaluation cardio-respi
2) INJECTION IVD de G30 50mL
3) PERFUSION G10 = maintenir glycémie = 1,5-2g/L
4) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D’ARRÊT DE L’INSULINE !!!
5) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L
6) 4 à 6 repas/J
7) Surveillance DEXTRO régulière
1 dosage permettant d’éliminer les hypoglycémies factices
Peptide C => reflet de la production edogène de l’insuline
Statégie diagnostique pour l’enquête étiologique
1) Eliminer une hypoglycémie iatrogène ou toxique = interrogatoire (OH, Tt du diabète, quinine, BB- + SADAM)
2) Distinction entre hypoglycémie fonctionnelle ou organique :
- 4 arguments cliniques
- épreuve de jeun
5 Traitements potentialisateurs des sulfamides hypoglycémiants
=> “SADAM” :
- Sulfamides (ABT = Bactrim)
- AINS-aspirine
- Diurétiques
- AVK
- Miconazole
4 éléments cliniques de comparaison entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
1) TERRAIN : anxieux-neurotonique VS. prise de poids récente-NEM1
2) HORAIRES : Post-prandial tardif (2-5h) VS. à jeun (fin de nuit, repas sauté) ou après effort
3) MALAISE : Sd neuro-végétatif isolé VS. Sd neuro-glucopénique (ancienneté des troubles = tolérance = pas de Sd neuro-végétatif)
4) GAJ pdt le malaise : Normale VS. Basse
Epreuve de jeun :
- objectif
- principe
- modalités
OJECTIF : distinction entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
PRINCIPE : maintenir à jeun et contrôler si la secrétion d’insuline (avec le peptide C) et la glycémie sont adaptées
MODALITÉS :
- maintien à jeun pdt 72h (boissons acaloriques autorisées)
- surveillance constante
- VVP-poche de G10 prête à être perfusée
- bilan initial et régulier (1x/4h, ou si malaise, ou si Dextro
4 éléments du bilan biologique de l’épreuve de jeun
1) Glycémie capillaire
2) Glycémie veineuse
3) Insulinémie
4) Peptide C
3 circonstances indiquants la réalisation du bilan biologique au cours de l’épreuve de jeun
1) À intervalles régulières = 1x/4h
2) si malaise
3) si glycémie CAPILLAIRE
1 critère d’arrêt de l’épreuve de jeun avant les 72h
Malaise sévère => faire un dernier bilan (glycémie capillaire et veineuse, peptide C, insulinémie / puis traitement hypoglycémie
Résultats de l’épreuve de jeun :
- en faveur d’une hypoglycémie fonctionnelle
- en faveur d’une hypoglycémie organique
FONCTIONNELLE :
- bonne tolérance de l’épreuve de jeun
- bilan adapté au jeun : Insulinémie + Peptide C effondrés
ORGANIQUE :
- mauvaise tolérance de l’épreuve = Sd neuro-glucopénique ou coma
- bilan inadapté selon étiologie
5 étapes de la démarche diagnostique de toutes tumeur endocrine
1) Suspicion = clinico-biologique
2) Confirmation = dosage hormonaux
3) Localisation tumorale = imagerie, tests dynamiques, dosages étagés
4) Recherche de pathologie générale = NEM
5) Bilan des complications
Démarche diagnostique devant une suspicion d’insulinome
1) Suspicion clinique = la + fréquente des étiologies organiques, hypoglycémies à répétition, grave, à jeun
2) Confirmation = épreuve de jeun mal tolérée, bilan inadapté : INSULINÉMIE ÉLEVÉE, PEPTIDE C ÉLEVÉ, GLYCÉMIE EFFONDRÉE
+ dosage des sulfamides hypoglycémiants plasmatique et urinaires négatif
3) REPÉRAGE :
- 1ère intention = peu invasif, les + sensibles = écho-endoscopie pancréatique, TDM/IRM abdo, OCTREOSCANNER (couplage TDM-scinti à la somatostatine)
- 2ème intention = DOSAGES ÉTAGÉS
- 3ème intention = chirurgie exploratrice +/- PANCRÉATECTOMIE CORPORÉO-CAUDALE si lésion non-repérée
4) Recherche de NEM1 +++ si insulinome confirmé = chez le patient, chez les apparentés
5) Pas de complications propre à l’hypogycémie ici
5)
2 causes iatrogènes cachées possible d’hypoglycémie
=> distinction
1) Prise cachée de sulfamides hypoglycémiants :
- bilan insulinique identique à celui de l’insulinome (glycémie effondrée, insulinémie et peptide C augmentés) => diagnostic par dosage des SH plasmatique et urinaires
2) Prise cachée d’insuline :
- traces d’injection, lipodystrophies
- bilan insulinique caractéristique : glycémie effondrée, insulinémie augmentée, PEPTIDE C EFFONDRÉ +++ (insuline exogène réprime la synthèse d’insuline endogène = pas de peptide C)
Bilan insulinique devant :
- insulinome
- prise cachée de SH
- prise cachée d’insuline
- tumeur sécrétante d’IGF-2
- hypoglycémies auto-immunes (Ac anti-insuline)
=> dans tous les cas causes d’hypoglycémies organiques = glycémie basse
- INSULINOME = insuline et peptide C augmentés + rapport de Turner (I/G) augmenté
- PRISE CACHÉE SH = insuline et peptide C augmentés + dosage SH pl et u positif
- PRISE CACHÉE D’INSULINE = insuline augmentée + peptide C effondré
- TUMEUR À IGF-2 / HYPOGLYCÉMIE AUTO-IMMUNE = insuline diminuée (parfois élevée si auto-immune), peptide C effondré
Rmq = Hypoglycémie AI => Ac anti-insuline fixant l’insuline la journée (insulinémie basse), relargant la nuit (insulinémie élevée)
CAT devant un patient en come hypoglycémique
1) MESURES GÉNÉRALES DE COMA : PLS, LVAS, Guédel, évaluation cardio-respi
2) INJECTION IVD de G30 50mL
3) PERFUSION G10 = maintenir glycémie = 1,5-2g/L
4) Arrêt des facteurs aggravants (iatrogène +++) !!! JAMAIS D’ARRÊT DE L’INSULINE !!!
5) Perfusion de G10 = maintenir la glycémie > 1,5g/L
6) 4 à 6 repas/J
7) Surveillance DEXTRO régulière
1 dosage permettant d’éliminer les hypoglycémies factices
Peptide C => reflet de la production edogène de l’insuline
Statégie diagnostique pour l’enquête étiologique
1) Eliminer une hypoglycémie iatrogène ou toxique = interrogatoire (OH, Tt du diabète, quinine, BB- + SADAM)
2) Distinction entre hypoglycémie fonctionnelle ou organique :
- 4 arguments cliniques
- épreuve de jeun
5 Traitements potentialisateurs des sulfamides hypoglycémiants
=> “SADAM” :
- Sulfamides (ABT = Bactrim)
- AINS-aspirine
- Diurétiques
- AVK
- Miconazole
4 éléments cliniques de comparaison entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
1) TERRAIN : anxieux-neurotonique VS. prise de poids récente-NEM1
2) HORAIRES : Post-prandial tardif (2-5h) VS. à jeun (fin de nuit, repas sauté) ou après effort
3) MALAISE : Sd neuro-végétatif isolé VS. Sd neuro-glucopénique (ancienneté des troubles = tolérance = pas de Sd neuro-végétatif)
4) GAJ pdt le malaise : Normale VS. Basse
Epreuve de jeun :
- objectif
- principe
- modalités
OJECTIF : distinction entre hypoglycémie fonctionnelle et organique
PRINCIPE : maintenir à jeun et contrôler si la secrétion d’insuline (avec le peptide C) et la glycémie sont adaptées
MODALITÉS :
- maintien à jeun pdt 72h (boissons acaloriques autorisées)
- surveillance constante
- VVP-poche de G10 prête à être perfusée
- bilan initial et régulier (1x/4h, ou si malaise, ou si Dextro
4 éléments du bilan biologique de l’épreuve de jeun
1) Glycémie capillaire
2) Glycémie veineuse
3) Insulinémie
4) Peptide C
3 circonstances indiquants la réalisation du bilan biologique au cours de l’épreuve de jeun
1) À intervalles régulières = 1x/4h
2) si malaise
3) si glycémie CAPILLAIRE
1 critère d’arrêt de l’épreuve de jeun avant les 72h
Malaise sévère => faire un dernier bilan (glycémie capillaire et veineuse, peptide C, insulinémie / puis traitement hypoglycémie
Résultats de l’épreuve de jeun :
- en faveur d’une hypoglycémie fonctionnelle
- en faveur d’une hypoglycémie organique
FONCTIONNELLE :
- bonne tolérance de l’épreuve de jeun
- bilan adapté au jeun : Insulinémie + Peptide C effondrés
ORGANIQUE :
- mauvaise tolérance de l’épreuve = Sd neuro-glucopénique ou coma
- bilan inadapté selon étiologie
5 étapes de la démarche diagnostique de toutes tumeur endocrine
1) Suspicion = clinico-biologique
2) Confirmation = dosage hormonaux
3) Localisation tumorale = imagerie, tests dynamiques, dosages étagés
4) Recherche de pathologie générale = NEM
5) Bilan des complications
Démarche diagnostique devant une suspicion d’insulinome
1) Suspicion clinique = la + fréquente des étiologies organiques, hypoglycémies à répétition, grave, à jeun
2) Confirmation = épreuve de jeun mal tolérée, bilan inadapté : INSULINÉMIE ÉLEVÉE, PEPTIDE C ÉLEVÉ, GLYCÉMIE EFFONDRÉE
+ dosage des sulfamides hypoglycémiants plasmatique et urinaires négatif
3) REPÉRAGE :
- 1ère intention = peu invasif = écho pancréatique, écho-endoscopie pancréatique, TDM/IRM abdo, OCTREOSCANNER
- 2ème intention = DOSAGES ÉTAGÉS
- 3ème intention = chirurgie exploratrice +/- PANCRÉATECTOMIE CORPORÉO-CAUDALE si lésion non-repérée
4) Recherche de NEM1 +++ si insulinome confirmé = chez le patient, chez les apparentés
5) Pas de complications propre à l’hypogycémie ici
5)
2 causes iatrogènes cachées possible d’hypoglycémie
=> distinction
1) Prise cachée de sulfamides hypoglycémiants :
- bilan insulinique identique à celui de l’insulinome (glycémie effondrée, insulinémie et peptide C augmentés) => diagnostic par dosage des SH plasmatique et urinaires
2) Prise cachée d’insuline :
- traces d’injection, lipodystrophies
- bilan insulinique caractéristique : glycémie effondrée, insulinémie augmentée, PEPTIDE C EFFONDRÉ +++ (insuline exogène réprime la synthèse d’insuline endogène = pas de peptide C)
Bilan insulinique devant :
- insulinome
- prise cachée de SH
- prise cachée d’insuline
- tumeur sécrétante d’IGF-2
- hypoglycémies auto-immunes (Ac anti-insuline)
=> dans tous les cas causes d’hypoglycémies organiques = glycémie basse
- INSULINOME = insuline et peptide C augmentés + rapport de Turner (I/G) augmenté
- PRISE CACHÉE SH = insuline et peptide C augmentés + dosage SH pl et u positif
- PRISE CACHÉE D’INSULINE = insuline augmentée + peptide C effondré
- TUMEUR À IGF-2 / HYPOGLYCÉMIE AUTO-IMMUNE = insuline diminuée (parfois élevée si auto-immune), peptide C effondré
Rmq = Hypoglycémie AI => Ac anti-insuline fixant l’insuline la journée (insulinémie basse), relargant la nuit (insulinémie élevée)
Devant une répétition de malaise hypoglycémique, quelles sont les 6 questions à poser pour avancer dans le diagnostic étiologique
1) Atcd perso : endocrinopathies (ISL, IAH corticotrope ou somatotrope), NEM1
2) Atcd familiaux : NEM1
3) Prise de traitement hypoglycémiant : quinine, BB-, insuline, SH
4) Prise d’OH
5) Sd clinique : neurovégétatif ou neuroglucopénique
6) Horaire de survenue par rapport aux repas
3 arguments cliniques orientant vers une étiologie organique des hypoglycémies
1) Profondeur de l’hypoglycémie : Sd neuroglucopénique ou coma d’emblée, Dextro
2) Horaire de survenue : à distance des repas, à jeun, la nuit
3) Prise de poids récente
NEM 1 :
- gène muté
- transmission
Gène de la Ménine => T° AD
2 étiologies les plus fréquentes d’hypoglycémie du NN
- Prématurité
- Hyperinsulinisme du NN de mère diabétique
1 diagnostic à évoquer chez patient avec insulinome présentant des UGD à répétition
=> Gastrinome/Sd de Zollinger-Ellison = NEM1 (UGD + diarrhées voluminogéniques)
1 diagnostic à évoquer chez patient avec insulinome présentant des Chondrocalcinose
HPT I => NEM1 = rechercher Adénome hypophysaire, gastrinome
