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ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 255 - INSUFFISANCE SURRÉNALE > Flashcards

ITEM 255 - INSUFFISANCE SURRÉNALE Flashcards

1
Q

Cortico-surrénale :

  • 3 zones
  • hormones correspondantes à chacune des zones et hormones régulatrices
A
  • zone glomérulée : Minéralocorticoïdes = Aldostérone => SRAA
  • zone fasciculée : Glucocorticoïdes = Cortisol => CRH + ACTH
  • zone réticulée : Androgènes => CRH + ACTH
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2
Q

4 rôles du cortisol

A
  • stimulation de l’érythropoïèse (anémie)
  • anti-inflammatoire
  • maintien de la TA
  • stimulation de la NGG (hypoglycémie)
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3
Q

10 étiologies de l’ISL (dont 2 principales+++)

A

“Tu Rétractes Vazquez, Ya Un Envahisseur, Mais J’ai Bloqué la Porte” :

  • Tuberculose (20%)
  • Rétractation corticale auto-immune (60%)
  • Vasculaire (surtout ISA)
  • Iatrogène : RT, chir., inducteurs enz
  • Infections : VIH (multifactoriel+++)
  • Envahissement (= Infiltration)
  • Métastases
  • Génétique : Adrénoleucodystrophie
  • Bloc enzymatique : déficit en 21-hydroxylase = hyperplasie congénitale des surrénales
  • Isuffisance CorticoTROPE
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4
Q

2 comorbidités auto-immunes à rechercher devant une rétractations corticale auto-immune des surrénales

A
  • Sd de Schmidt : ISL + hypothyroïdie (Hashimoto)

- PEAI (type 2+++, type 1)

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5
Q

Description des PEAI de type 1 et 2

A 
PEAI de type 1 (rare) : "Un HippoCampe A l'eau"
- ISL
- Hypoparathyroïdie
- Candidose diffuse
- Alopécie
(- autres : diabète, vitiligo, Biermer)

PEAI de type 2 : “Un Diable Dis : Meurs ViCoss’ “

  • ISL
  • Diabète
  • Dysthyroïdie
  • Biermer
  • Vitiligo
  • Connectivite (LED)
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6
Q

Terrain du sujet atteint d’ISL par rétractation corticale auto-immune

A

Femme (SR = 3/1) avec comorbidités auto-immune (Sd de Schmidt, PEAI 2)

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7
Q

Terrain du sujet atteint de tuberculose bilatérale des surrénales

A

Atcd de tuberculose (TPC 10-15ans auparavant => dissémination hématogène), immunodépression, diabète, transplantation

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8
Q

2 cancers susceptibles de donner des métastases surrénaliennes

A
  • CBP

- Cancer de la langue

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9
Q

Syndrome de Waterhouse-Friedricksen

A

Hémorragie bilatérale des surrénales survenant lors d’un prupura fulminans

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10
Q

2 causes d’atteinte vasculaire bilatérale des surrénales

A
  • SAPL
  • Hémorragie bilatérale (chir., AVK, CIVD,…)

Rmq : souvent ISA directement

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11
Q

4 causes d’ISL dues au VIH

A

VIH => ISL multifactorielle +++

  • Infections opportunistes : CMV +++
  • Cancers induits : lymphome +++, sarcome
  • Atteinte hypophysaire : insuffisance corticotrope +++
  • Iatrogène : rifampicine
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12
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales :

  • physiopathologie
  • transmission
  • 2 tableaux
A
  • Bloc enzymatique par déficit en 21-hydroxylase = HYPERANDROGÉNISME
  • Transimission AR
  • Bloc complet / Bloc incomplet
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13
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales :

  • test de dépistage
  • principe du test
A

Guthrie à J3 => dosage 17-OH-Progestérone

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14
Q

Tableau clinique d’HYPERANDROGÉNISME de l’hyperplasie congénitale des surrénales (bloc INCOMPLET) :

  • 1 signes spécifiques chez l’H
  • 3 signes spécifiques chez la F
  • 3 signes chez les 2
A
  • PSEUDO-PUBERTÉ PRÉCOCE
  • PSEUDO-HERMAPHRODISME, ménarche précoce, spanioménorrhée
  • HIRSUTISME, acnée, séborrhée
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15
Q

Tableau clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales (bloc COMPLET) :

  • moment d’apparition
  • 4 signes cliniques
  • diagnostic paraclinique
A
  • apparation à la naissance après intervalle libre
  • AEG, DEC, virilisation du foetus (chez F +++), hypoglycémie
  • Guthrie à J3
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16
Q

Tableau clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales (bloc incomplet) :

  • moment d’apparition
  • 5 signes cliniques
  • diagnostic paraclinique
A
  • apparition tardive (ado, jeune adulte)
  • AEG, Douleurs abdo, mélanodermie, hypoTA, HYPERANDROGENISME
  • Bilan hormonal : dosage statique (17OHprogestérone et testostérone augmentées), dosage dynamique (test au Synacthène : réponse explosive = augmentation 17OHprogestérone +++)
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17
Q

2 étiologies génétiques d’ISL

A
  • déficit en 21-hydroxylase

- adréno-leucodystrophie

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18
Q

Adréno-leucodystrophie :

  • transmission
  • physiopathologie
  • 2 atteintes organiques
A
  • maladie génétique liée à l’X (H&raquo_space; F)
  • accumulation des a.gras à chaîne longue
  • ISL + encéphalopathie dégénérative démyélinisante
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19
Q

3 questions de l’interrogatoire d’un patient ISL

A
  • Actd de tuberculose
  • autres atteinte auto-immune (PEAI2, Schmidt)
  • CORTICOTHERAPIE AU LONG COURS
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20
Q

6 signes cliniques de l’ISL

A

“Hippolyte est Fatigué de Souper avec Mélanie et Amélie”

  • Hypotension
  • Asthénie (“souper” : vespérale, et troubles digestifs)
  • Troubles digestifs = anorexie sauf pour le sel, transit, D.abdo, N-V
  • Mélanodermie
  • Amaigrissement-Amyotrophie-Myalgies
  • Aménorrhée
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21
Q

Caractéristiques de l’Asthénie de l’ISL

A
  • constante, progressive, à PRÉDOMINANCE VESPÉRALE
  • physique (à l’effort)
  • psychique (troubles anxio-dépressif)
  • sexuelle (troubles de la libido)
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22
Q

Caractéristiques des troubles digestifs de l’ISL

A
  • anorexie SAUF POUR LE SEL

- troubles du transit, douleurs abdominales, N-V

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23
Q

Signification de l’apparition des troubles digestifs dans l’ISL

A

Décompensation en ISA imminente

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24
Q

5 zones de prédominance de la mélanodermie de l’ISL

A
  • plis palmaires
  • cicatrices
  • ongles
  • zones photoexposées
  • tâches ardoisées des muqueuses (tâches grises des gencives)
25
Q

Distinction ISL vs. Insuffisance corticotrope :

  • 4 éléments cliniques
  • 3 éléments paracliniques
A

Clinique :

  • Mélanodermie VS. Dépigmentation-Pâleur
  • Symptômes marqués VS. Symptômes faibles
  • PAS de signes d’adénome VS. Signes d’adénome HP (SIAH, Sd tumoral)
  • Décompensation rapide (hypoTA, hyperkaliémie) due à l’hypoaldostéronisme VS. décompensation peu marquée (asthénie, hyponatrémie)

Paraclinique :

  • iono normal ou signes d’hypoaldostéronisme si décompensation VS. hyponatrémie fréquente mais jamais d’hyperkaliémie
  • ACTH augmentée VS. ACTH abaissée (ou anormalement normale)
  • Synacthène ordinaire et retard nég. VS. Synacthène ordinaire nég. mais Synacthène retard + (inertie des surrénales toujours fonctionnelles)
26
Q

1 élément indispensable du bilan paraclinique d’ISL

A

Ne doit pas retarder la prise en charge => risque d’ISA

27
Q

Diagnostic positif d’ISL :

  • 1 examen de confirmation d’ISL
  • résultats attendus
  • stratégie diagnostique
A

BILAN HORMONAL (glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes) :

  • Dosage statique : ACTH augmentée, Cortisol de 8h effondré, Aldostérone effondrée, Rénine augmentée
  • Dosage dynamique : test de stimulation => test au Synacthène ordinaire = pas d’augmentation du cortisol ( Test au Synacthène
    2) Test au Syncthène ordinaire (test de stimulation) : injection IM à 8h (dosage à 0, 30 et 60min) = si pas d’augmentation (
28
Q

2 examens pour le diagnostic de rétraction corticale auto-immune

A
  • Ac anti-21hydroxylase : inconstant!! (n’élimine pas le diagnostic si négatif)
  • TDM abdominal = atrophie des surrénales
29
Q

2x2 examens pour le diagnostic de tuberculose bilatérale des surrénales

A
  • ASP-TDM abdo = CALCIFICATION BILATÉRALE DES SURRÉNALES (quasi-pathognomonique)
  • RTx-TDM-Tx = séquelles pulmonaires de tuberculose
30
Q

1 EXAMEN BIO SYSTÉMATIQUE DEVANT UNE INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE +++
(question des cracks)

A

Sérologie VIH +++ (avec consentement du patient)

Si ISL => penser au VIH / si VIH => penser au risque d’ISL

31
Q

4 examens biologiques pour évaluer le retentissement de l’ISL

A
  • NFS
  • iono sang => NPO : ECG+++ hyperkaliémie
  • iono U
  • GAJ
32
Q

3 signes d’ISL à la NFS

A
  • anémie normocytaire normochrome arégénérative
  • neutropénie
  • hyperéosinophilie
33
Q

2 signes d’ISL au iono sang

A
  • HYPONATRÉMIE

- HYPERKALIÉMIE

34
Q

2 signes d’ISL au iono U

A
  • Augmentation de la Natriurèse +++

- Diminution de la Kaliurèse

35
Q

Signe d’ISL à la Glycémie

A

HYPOGLYCÉMIE

36
Q

Hormones de la médullo-surrénale

A

Catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dopamine

médullo-surrénale pas atteinte dans l’insuffisance surrénalienne

37
Q

Mise en condition d’une ISL

A

HOSPITALISATION car urgence thérapeutique : risque de décompensation en ISA

38
Q

Traitement curatif de l’ISL :

  • 1 principe +++
  • molecules
A

Traitement Hormonal Substitutif : A VIE ++++, instauré en hospitalisation

  • HYDROCORTISONE (env. 10mg 3x/j PO)
  • FLUDROCORTISONE (50-100microg/j PO)
39
Q

Traitement de l’hypothyroïdie si Sd de Schmidt

A

Levothyrox : à instaurer en même temps que le THS de l’ISL

40
Q

5 points de l’éducation thérapeutique d’un patient ISL

A
  • régime normosodé : JAMAIS DE RESTRICTION SODÉE
  • JAMAIS D’AUTOMÉDICATION : laxatifs +++, diurétiques +++, inducteurs enzymatiques +++
  • AUTO-ADAPTATION DES DOSES : x2 si stress, infection, diarrhées, DEC, coup de chaleur…
  • CARTE d’ISL
  • Signes d’alerte et CAT : INJECTION 100mg D’HYDROCORTISONE PARENTÉRALE (IM)

Rmq : ALD30

41
Q

Traitement de l’Hyperplasie congénitale des surrénales :

  • 2 principes du traitement
  • 2 spécialités du traitement
A
  • Traitement SUBSTITUTIF et FREINATEUR
  • HYDROCORTISONE : substitution en cortisol + freinateur de l’ACTH (qui stimule normalement la voie des androgènes)
  • ACÉTATE DE CYTROPÉRONE = ANTI-ANDROGENIQUE : traitement de l’hirsutisme (Androcur°)
42
Q

11 situations à risque de décompensation d’ISL en ISA

A

“TRISTE-AGACI”

  • Traitement inadapté
  • Régime hyposodé
  • Intervention chirurgicale
  • Stress (dose x2-3)
  • Traumatisme (dose x2-3)
  • En cas de prodrome (100mg IM)
  • Abus de médicaments : laxatifs, diurétiques
  • Grossesse (dose x2-3)
  • Arrêt du traitement
  • Coup de chaleur (dose x2-3, ou injection IM)
  • Infection (dose x2-3, ou injection IM)
43
Q

1 effet 2aire de l’hyper-androgénisme (hyperplasie congénitale des surrénales)

A
  • Trouble de fertilité, trouble de la libido

=> augmentation des androgènes = rétrocontrôle nég = diminution LH-FSH

44
Q

3 étiologies principales d’ISA

A
  • décompensation ISC
  • bloc enzymatique complet
  • hémorragie bilatérale des surrénales
45
Q

3 catégories de causes de décompensation d’ISC en ISA

A
  • IATROGÈNE : arrêt du traitement, diurétiques-laxatifs, inducteurs enz. (AE, rifampicine)
  • ÉVÉNEMENT INTERCURRENT : infection +++, traumatisme, grossesse, stress, effort physique, intervention chirurgicale
  • DÉFICIT HYDROSODÉ : régime hyposodé, diarrhées-sueurs-vommissements, diurétiques-laxatifs;
46
Q

6 signes cliniques d’ISA

A

“Daisy Compte Tes Dix Mal au Coeur”

  • DEC sévère
  • Confusion-coma
  • Température élévée
  • Tr. Digestifs +++
  • Douleurs diffuses (myalgies, crampes…)
  • Cardiaque = hypoTA, choc hypovolémique
47
Q

2 signes généraux d’ISA

A
  • Fièvre

- Douleurs diffuses (myalgie, crampes…)

48
Q

3 troubles digestifs de l’ISA

A

=> liés à l’hyperkaliémie

  • N-V
  • Troubles du transit : diarrhées
  • DOULEURS ABDO. : brutales, diffuses, sans défense, sans contracture
49
Q

Signes neuro de l’ISA

A

=> liés à la DEC + hypoglycémie :

confusion, troubles de la vigilance, coma

50
Q

1 élément indispensable du diagnostic paraclinique

A

ne doit pas retarder la prise en charge :

=> suspicion d’ISA = Traitement d’emblée = test diagnostique (si amélioration clinique = confirmation diagnostique)

51
Q

Diagnostic positif d’ISA :

  • en pratique
  • en théorie
A
  • en pratique : test thérapeutique (si amélioration sous hydrocortisone, confirme l’ISA)
  • en théorie : bilan hormonal = statique [Cortisol à 8h effondré, ACTH augmentée, aldostérone effondrée, rénine augmentée] et dynamique [Test au Synacthène ordinaire et retard nég]
52
Q

Bilan du retentissement de l’ISA :

  • 5 examens biologiques
  • 1 examen non-biologique
A

Examens biologiques :

  • NFS : HÉMOCONCENTRATION = Hte élevée
  • iono sang : HYPONATRÉMIE / HYPERKALIÉMIE +++
  • iono U : NATRIURÈSE ++
  • créat : augmentée = IRA FONCTIONNELLE sur hypovolémie +++
  • GAJ : HYPOGLYCÉMIE

Examen non-biologique :
- ECG : signes d’hyperkaliémie +++ (le tête pointue du grand-père écarte le curée)

53
Q

2 examens rentrant dans l’examen clinique à faire devant une suspicion d’ISA

A
  • BU

- Dextro +++ (hypoglycémie)

54
Q

3 étiologies d’ISA à rechercher avec des examens paracliniques (enquête étiologique), et examens associés

A
  • infection = bilan infectieux => RTx, ECBU, Hc
  • IDM => ECG-Troponine
  • SAPL (pas d’ISL sous-jacente) => TDM Abdo IV +/- bilan de SAPL si suspicion TDM
55
Q

Mise en condition si suspicion d’ISA

A

hospitalisation en réa, scope, repos, arrêt des traitements (laxatifs, diurétiques…)

56
Q

Traitement curatif de l’ISA : stratégie thérapeutique en 4 étapes

A
  • 100mg d’hydrocortisone IM au domicile (par le patient ou le SAMU)
  • 100mg d’hémisuccinate d’hydrocortisone en bolus IVD à l’arrivée à l’hôpital
  • puis 400mg/24h IVSE pdt 3-4jours avec diminution progressive
  • puis relais PO
57
Q

Place des minéralocorticoïdes dans le Traitement de l’ISA

A

Pas de minéralocorticoïdes en urgence => effet minéralocotico-like de l’HYDROCORTISONE à forte dose
(supplémentation par la suite)

58
Q

4 éléments du traitement symptomatique de l’ISA

A
  • Remplissage (si choc)
  • Réhydratation (G5, sérum salé isotonique)
  • Gluconate de Calcium si hyperkaliémie menaçante (K+ > 6,5mM, ou signes ECG), inutile sinon car résolution par effet mineralo-like de l’hydrocortisone
  • Antalgique-Antipyrétique
59
Q

Eléments de la surveillance au décours immédiat de l’ISA :

  • clinique (2)
  • paraclinique
A

Clinique :

  • signes de choc = Tpr, diurèse, conscience, TA, FC)
  • hypoglycémie = dextro

Paraclinique :

  • THE = iono sang 1x/4h ++++, iono U, créat (IRA fonctionnelle)
  • ECG = jusqu’à normalisation de la kaliémie

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