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ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 255 - INSUFFISANCE SURRÉNALE > Flashcards

ITEM 255 - INSUFFISANCE SURRÉNALE Flashcards

1
Q

Cortico-surrénale :

  • 3 zones
  • hormones correspondantes à chacune des zones et hormones régulatrices
A
  • zone glomérulée : Minéralocorticoïdes = Aldostérone => SRAA
  • zone fasciculée : Glucocorticoïdes = Cortisol => CRH + ACTH
  • zone réticulée : Androgènes => CRH + ACTH
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2
Q

4 rôles du cortisol

A
  • stimulation de l’érythropoïèse (anémie)
  • anti-inflammatoire
  • maintien de la TA
  • stimulation de la NGG (hypoglycémie)
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3
Q

10 étiologies de l’ISL (dont 2 principales+++)

A

“Tu Rétractes Vazquez, Ya Un Envahisseur, Mais J’ai Bloqué la Porte” :

  • Tuberculose (20%)
  • Rétractation corticale auto-immune (60%)
  • Vasculaire (surtout ISA)
  • Iatrogène : RT, chir., inducteurs enz
  • Infections : VIH (multifactoriel+++)
  • Envahissement (= Infiltration)
  • Métastases
  • Génétique : Adrénoleucodystrophie
  • Bloc enzymatique : déficit en 21-hydroxylase = hyperplasie congénitale des surrénales
  • Isuffisance CorticoTROPE
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4
Q

2 comorbidités auto-immunes à rechercher devant une rétractations corticale auto-immune des surrénales

A
  • Sd de Schmidt : ISL + hypothyroïdie (Hashimoto)

- PEAI (type 2+++, type 1)

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5
Q

Description des PEAI de type 1 et 2

A 
PEAI de type 1 (rare) : "Un HippoCampe A l'eau"
- ISL
- Hypoparathyroïdie
- Candidose diffuse
- Alopécie
(- autres : diabète, vitiligo, Biermer)

PEAI de type 2 : “Un Diable Dis : Meurs ViCoss’ “

  • ISL
  • Diabète
  • Dysthyroïdie
  • Biermer
  • Vitiligo
  • Connectivite (LED)
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6
Q

Terrain du sujet atteint d’ISL par rétractation corticale auto-immune

A

Femme (SR = 3/1) avec comorbidités auto-immune (Sd de Schmidt, PEAI 2)

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7
Q

Terrain du sujet atteint de tuberculose bilatérale des surrénales

A

Atcd de tuberculose (TPC 10-15ans auparavant => dissémination hématogène), immunodépression, diabète, transplantation

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8
Q

2 cancers susceptibles de donner des métastases surrénaliennes

A
  • CBP

- Cancer de la langue

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9
Q

Syndrome de Waterhouse-Friedricksen

A

Hémorragie bilatérale des surrénales survenant lors d’un prupura fulminans

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10
Q

2 causes d’atteinte vasculaire bilatérale des surrénales

A
  • SAPL
  • Hémorragie bilatérale (chir., AVK, CIVD,…)

Rmq : souvent ISA directement

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11
Q

4 causes d’ISL dues au VIH

A

VIH => ISL multifactorielle +++

  • Infections opportunistes : CMV +++
  • Cancers induits : lymphome +++, sarcome
  • Atteinte hypophysaire : insuffisance corticotrope +++
  • Iatrogène : rifampicine
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12
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales :

  • physiopathologie
  • transmission
  • 2 tableaux
A
  • Bloc enzymatique par déficit en 21-hydroxylase = HYPERANDROGÉNISME
  • Transimission AR
  • Bloc complet / Bloc incomplet
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13
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales :

  • test de dépistage
  • principe du test
A

Guthrie à J3 => dosage 17-OH-Progestérone

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14
Q

Tableau clinique d’HYPERANDROGÉNISME de l’hyperplasie congénitale des surrénales (bloc INCOMPLET) :

  • 1 signes spécifiques chez l’H
  • 3 signes spécifiques chez la F
  • 3 signes chez les 2
A
  • PSEUDO-PUBERTÉ PRÉCOCE
  • PSEUDO-HERMAPHRODISME, ménarche précoce, spanioménorrhée
  • HIRSUTISME, acnée, séborrhée
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15
Q

Tableau clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales (bloc COMPLET) :

  • moment d’apparition
  • 4 signes cliniques
  • diagnostic paraclinique
A
  • apparation à la naissance après intervalle libre
  • AEG, DEC, virilisation du foetus (chez F +++), hypoglycémie
  • Guthrie à J3
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16
Q

Tableau clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales (bloc incomplet) :

  • moment d’apparition
  • 5 signes cliniques
  • diagnostic paraclinique
A
  • apparition tardive (ado, jeune adulte)
  • AEG, Douleurs abdo, mélanodermie, hypoTA, HYPERANDROGENISME
  • Bilan hormonal : dosage statique (17OHprogestérone et testostérone augmentées), dosage dynamique (test au Synacthène : réponse explosive = augmentation 17OHprogestérone +++)
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17
Q

2 étiologies génétiques d’ISL

A
  • déficit en 21-hydroxylase

- adréno-leucodystrophie

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18
Q

Adréno-leucodystrophie :

  • transmission
  • physiopathologie
  • 2 atteintes organiques
A
  • maladie génétique liée à l’X (H&raquo_space; F)
  • accumulation des a.gras à chaîne longue
  • ISL + encéphalopathie dégénérative démyélinisante
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19
Q

3 questions de l’interrogatoire d’un patient ISL

A
  • Actd de tuberculose
  • autres atteinte auto-immune (PEAI2, Schmidt)
  • CORTICOTHERAPIE AU LONG COURS
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20
Q

6 signes cliniques de l’ISL

A

“Hippolyte est Fatigué de Souper avec Mélanie et Amélie”

  • Hypotension
  • Asthénie (“souper” : vespérale, et troubles digestifs)
  • Troubles digestifs = anorexie sauf pour le sel, transit, D.abdo, N-V
  • Mélanodermie
  • Amaigrissement-Amyotrophie-Myalgies
  • Aménorrhée
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21
Q

Caractéristiques de l’Asthénie de l’ISL

A
  • constante, progressive, à PRÉDOMINANCE VESPÉRALE
  • physique (à l’effort)
  • psychique (troubles anxio-dépressif)
  • sexuelle (troubles de la libido)
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22
Q

Caractéristiques des troubles digestifs de l’ISL

A
  • anorexie SAUF POUR LE SEL

- troubles du transit, douleurs abdominales, N-V

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23
Q

Signification de l’apparition des troubles digestifs dans l’ISL

A

Décompensation en ISA imminente

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24
Q

5 zones de prédominance de la mélanodermie de l’ISL

A
  • plis palmaires
  • cicatrices
  • ongles
  • zones photoexposées
  • tâches ardoisées des muqueuses (tâches grises des gencives)
25
Distinction ISL vs. Insuffisance corticotrope : - 4 éléments cliniques - 3 éléments paracliniques
Clinique : - Mélanodermie VS. Dépigmentation-Pâleur - Symptômes marqués VS. Symptômes faibles - PAS de signes d'adénome VS. Signes d'adénome HP (SIAH, Sd tumoral) - Décompensation rapide (hypoTA, hyperkaliémie) due à l'hypoaldostéronisme VS. décompensation peu marquée (asthénie, hyponatrémie) Paraclinique : - iono normal ou signes d'hypoaldostéronisme si décompensation VS. hyponatrémie fréquente mais jamais d'hyperkaliémie - ACTH augmentée VS. ACTH abaissée (ou anormalement normale) - Synacthène ordinaire et retard nég. VS. Synacthène ordinaire nég. mais Synacthène retard + (inertie des surrénales toujours fonctionnelles)
26
1 élément indispensable du bilan paraclinique d'ISL
Ne doit pas retarder la prise en charge => risque d'ISA
27
Diagnostic positif d'ISL : - 1 examen de confirmation d'ISL - résultats attendus - stratégie diagnostique
BILAN HORMONAL (glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes) : - Dosage statique : ACTH augmentée, Cortisol de 8h effondré, Aldostérone effondrée, Rénine augmentée - Dosage dynamique : test de stimulation => test au Synacthène ordinaire = pas d'augmentation du cortisol ( Test au Synacthène 2) Test au Syncthène ordinaire (test de stimulation) : injection IM à 8h (dosage à 0, 30 et 60min) = si pas d'augmentation (
28
2 examens pour le diagnostic de rétraction corticale auto-immune
- Ac anti-21hydroxylase : inconstant!! (n'élimine pas le diagnostic si négatif) - TDM abdominal = atrophie des surrénales
29
2x2 examens pour le diagnostic de tuberculose bilatérale des surrénales
- ASP-TDM abdo = CALCIFICATION BILATÉRALE DES SURRÉNALES (quasi-pathognomonique) - RTx-TDM-Tx = séquelles pulmonaires de tuberculose
30
1 EXAMEN BIO SYSTÉMATIQUE DEVANT UNE INSUFFISANCE SURRÉNALE LENTE +++ (question des cracks)
Sérologie VIH +++ (avec consentement du patient) | Si ISL => penser au VIH / si VIH => penser au risque d'ISL
31
4 examens biologiques pour évaluer le retentissement de l'ISL
- NFS - iono sang => NPO : ECG+++ hyperkaliémie - iono U - GAJ
32
3 signes d'ISL à la NFS
- anémie normocytaire normochrome arégénérative - neutropénie - hyperéosinophilie
33
2 signes d'ISL au iono sang
- HYPONATRÉMIE | - HYPERKALIÉMIE
34
2 signes d'ISL au iono U
- Augmentation de la Natriurèse +++ | - Diminution de la Kaliurèse
35
Signe d'ISL à la Glycémie
HYPOGLYCÉMIE
36
Hormones de la médullo-surrénale
Catécholamines : adrénaline, noradrénaline, dopamine | médullo-surrénale pas atteinte dans l'insuffisance surrénalienne
37
Mise en condition d'une ISL
HOSPITALISATION car urgence thérapeutique : risque de décompensation en ISA
38
Traitement curatif de l'ISL : - 1 principe +++ - molecules
Traitement Hormonal Substitutif : A VIE ++++, instauré en hospitalisation - HYDROCORTISONE (env. 10mg 3x/j PO) - FLUDROCORTISONE (50-100microg/j PO)
39
Traitement de l'hypothyroïdie si Sd de Schmidt
Levothyrox : à instaurer en même temps que le THS de l'ISL
40
5 points de l'éducation thérapeutique d'un patient ISL
- régime normosodé : JAMAIS DE RESTRICTION SODÉE - JAMAIS D'AUTOMÉDICATION : laxatifs +++, diurétiques +++, inducteurs enzymatiques +++ - AUTO-ADAPTATION DES DOSES : x2 si stress, infection, diarrhées, DEC, coup de chaleur... - CARTE d'ISL - Signes d'alerte et CAT : INJECTION 100mg D'HYDROCORTISONE PARENTÉRALE (IM) Rmq : ALD30
41
Traitement de l'Hyperplasie congénitale des surrénales : - 2 principes du traitement - 2 spécialités du traitement
- Traitement SUBSTITUTIF et FREINATEUR - HYDROCORTISONE : substitution en cortisol + freinateur de l'ACTH (qui stimule normalement la voie des androgènes) - ACÉTATE DE CYTROPÉRONE = ANTI-ANDROGENIQUE : traitement de l'hirsutisme (Androcur°)
42
11 situations à risque de décompensation d'ISL en ISA
"TRISTE-AGACI" - Traitement inadapté - Régime hyposodé - Intervention chirurgicale - Stress (dose x2-3) - Traumatisme (dose x2-3) - En cas de prodrome (100mg IM) - Abus de médicaments : laxatifs, diurétiques - Grossesse (dose x2-3) - Arrêt du traitement - Coup de chaleur (dose x2-3, ou injection IM) - Infection (dose x2-3, ou injection IM)
43
1 effet 2aire de l'hyper-androgénisme (hyperplasie congénitale des surrénales)
- Trouble de fertilité, trouble de la libido | => augmentation des androgènes = rétrocontrôle nég = diminution LH-FSH
44
3 étiologies principales d'ISA
- décompensation ISC - bloc enzymatique complet - hémorragie bilatérale des surrénales
45
3 catégories de causes de décompensation d'ISC en ISA
- IATROGÈNE : arrêt du traitement, diurétiques-laxatifs, inducteurs enz. (AE, rifampicine) - ÉVÉNEMENT INTERCURRENT : infection +++, traumatisme, grossesse, stress, effort physique, intervention chirurgicale - DÉFICIT HYDROSODÉ : régime hyposodé, diarrhées-sueurs-vommissements, diurétiques-laxatifs;
46
6 signes cliniques d'ISA
"Daisy Compte Tes Dix Mal au Coeur" - DEC sévère - Confusion-coma - Température élévée - Tr. Digestifs +++ - Douleurs diffuses (myalgies, crampes...) - Cardiaque = hypoTA, choc hypovolémique
47
2 signes généraux d'ISA
- Fièvre | - Douleurs diffuses (myalgie, crampes...)
48
3 troubles digestifs de l'ISA
=> liés à l'hyperkaliémie - N-V - Troubles du transit : diarrhées - DOULEURS ABDO. : brutales, diffuses, sans défense, sans contracture
49
Signes neuro de l'ISA
=> liés à la DEC + hypoglycémie : | confusion, troubles de la vigilance, coma
50
1 élément indispensable du diagnostic paraclinique
ne doit pas retarder la prise en charge : | => suspicion d'ISA = Traitement d'emblée = test diagnostique (si amélioration clinique = confirmation diagnostique)
51
Diagnostic positif d'ISA : - en pratique - en théorie
- en pratique : test thérapeutique (si amélioration sous hydrocortisone, confirme l'ISA) - en théorie : bilan hormonal = statique [Cortisol à 8h effondré, ACTH augmentée, aldostérone effondrée, rénine augmentée] et dynamique [Test au Synacthène ordinaire et retard nég]
52
Bilan du retentissement de l'ISA : - 5 examens biologiques - 1 examen non-biologique
Examens biologiques : - NFS : HÉMOCONCENTRATION = Hte élevée - iono sang : HYPONATRÉMIE / HYPERKALIÉMIE +++ - iono U : NATRIURÈSE ++ - créat : augmentée = IRA FONCTIONNELLE sur hypovolémie +++ - GAJ : HYPOGLYCÉMIE Examen non-biologique : - ECG : signes d'hyperkaliémie +++ (le tête pointue du grand-père écarte le curée)
53
2 examens rentrant dans l'examen clinique à faire devant une suspicion d'ISA
- BU | - Dextro +++ (hypoglycémie)
54
3 étiologies d'ISA à rechercher avec des examens paracliniques (enquête étiologique), et examens associés
- infection = bilan infectieux => RTx, ECBU, Hc - IDM => ECG-Troponine - SAPL (pas d'ISL sous-jacente) => TDM Abdo IV +/- bilan de SAPL si suspicion TDM
55
Mise en condition si suspicion d'ISA
hospitalisation en réa, scope, repos, arrêt des traitements (laxatifs, diurétiques...)
56
Traitement curatif de l'ISA : stratégie thérapeutique en 4 étapes
- 100mg d'hydrocortisone IM au domicile (par le patient ou le SAMU) - 100mg d'hémisuccinate d'hydrocortisone en bolus IVD à l'arrivée à l'hôpital - puis 400mg/24h IVSE pdt 3-4jours avec diminution progressive - puis relais PO
57
Place des minéralocorticoïdes dans le Traitement de l'ISA
Pas de minéralocorticoïdes en urgence => effet minéralocotico-like de l'HYDROCORTISONE à forte dose (supplémentation par la suite)
58
4 éléments du traitement symptomatique de l'ISA
- Remplissage (si choc) - Réhydratation (G5, sérum salé isotonique) - Gluconate de Calcium si hyperkaliémie menaçante (K+ > 6,5mM, ou signes ECG), inutile sinon car résolution par effet mineralo-like de l'hydrocortisone - Antalgique-Antipyrétique
59
Eléments de la surveillance au décours immédiat de l'ISA : - clinique (2) - paraclinique
Clinique : - signes de choc = Tpr, diurèse, conscience, TA, FC) - hypoglycémie = dextro Paraclinique : - THE = iono sang 1x/4h ++++, iono U, créat (IRA fonctionnelle) - ECG = jusqu'à normalisation de la kaliémie

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