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ENDOCRINOLOGIE-NUTRITION > ITEM 129bis - DYSLIPIDÉMIES > Flashcards

ITEM 129bis - DYSLIPIDÉMIES Flashcards

1
Q

4 fonctions du cholestérol

A

1) Constituant des MEMBRANES CELLULAIRES
2) Constituant de la VITAMINE D3 (CholéCalciférol)
3) Constituant des SELS BILIAIRES
4) Constituant des HORMONES STÉROÏDIENNES :
- Glucocorticoïdes = Cortisol
- Minéralocorticoïdes = Aldostérone
- Androgènes = DHEA
- Gonadiques = Testostérone, Oestrogène, Progestérone

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2
Q

Classification des dyslipidémies selon De Gênes et Frederickson

A

1) HYPERCHOLESTÉROLÉMIE ESSENTIELLE :
- Dyslipidémie de type IIa = augmentation isolée de CT

2) HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIES MAJEURES : (exogène, endogène, les deux)
- Dyslipidémie de type I (rare) = excès de chylomicrons = augmentation des TG exogènes
- Dyslipidémie de type IV = excès de VLDL = augmentation des TG endogènes
- Dyslipidémie de type V (très rare) = excès de chylomicrons et de VLDL = TG exogènes et endogènes

3) HYPERLIPIDÉMIES MIXTES :
- Dyslipidémie de type IIb +++ (= IIa + IV) = augmentation du CT et des TG
- Dyslipidémie de type III (très rare) = augmentation des IDL

=> les 3 plus importantes = IIa, IV, IIb

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3
Q

2 grandes classes d’étiologie des dyslipidémies

A

1) Dyslipidémie primaire

2) Dyslipidémie secondaire

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4
Q

3 grandes causes de dyslipidémie secondaire

A

1) Endocrinopathies
2) Anabolisme hépatique
3) Iatrogène

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5
Q

3 endocrinopathies responsables de dyslipidémies

A

1) Hypothyroïdie
2) Cushing
3) Diabète

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6
Q

4 causes d’anabolisme hépatique responsable de dyslipidémie

A

1) Stéatose
2) Cholestase
3) SN
4) IRC

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7
Q

7 médicaments potentiellement responsables de dyslipidémies secondaires iatrogènes

A

1) IFN
2) Rétinoïdes
3) Corticoïdes
4) Diurètiques
5) OestroProgestatifs
6) Ciclosporine
7) ARV

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8
Q

Risque principal des hyperTG majeures

A

Pancréatique aiguë +/- nécrosante

=> lipase > 3N

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9
Q

Seuil de risque significatif de pancréatite aiguë dans les hyper TG

A

=> risque significatif si TG > 10g/L

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10
Q

Dyslipidémies de type IV :

  • 1 terrain +++
  • 3 facteurs favorisants
A

Dyslipidémies de type IV (augmentation des TG endogènes = synthèse hépatique essentiellement) = Pas influencée par les apports alimentaires

Dyslipidémie PLÉTHORO-ALCOOLO-GLUCIDO-DÉPENDANTE

Terrain => SYNDROME MÉTABOLIQUE / dyslipidémie la + fréquente

Facteurs favorisants :

  • obésité = PLÉTHORO-DÉPENDANTE
  • OH = ALCOOLO-DÉPENDANTE
  • excès de glucides = GLUCIDO-DÉPENDANTE
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11
Q

Cholestérol + TG :

  • les entrées
  • les 4 molécules de transport
A

1) Entrées : alimentation + synthèse hépatique endogène
2) Molécules de transport :
- LDL : transport du Cholestérol du foie vers les organes périph
- HDL : transport du Cholestérol de la préiph vers le foie pour le métaboliser
- VLDL : transport des TG ENDOGÈNES
- Chylomicrons : transport des TG EXOGÈNES

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12
Q

Définition biologique de la dyslipidémie de type IIb

A

Dyslipidémie de type IIb = hyperlipidémie mixte (augmentation TG et CT) = CT/TG ou TG/CT

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13
Q

Normes de l’EAL :

  • TG
  • CT
  • LDL
  • HDL
A
  • TG 0,4 g/L (> 1mM) chez l’homme / HDL > 0,5 g/L (> 1,3mM) chez la femme
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14
Q

Formule de Friedwald / condition de valabilité

A

LDL = CT - (HDL + TG/5) => en g/L
LDL = CT - (HDL + TG/2,2) => en mM
=> valable ssi TG

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15
Q

2 dyslipidémies athérogènes

A

=> celles avec augmentation LDL et CT (pas clairement prouvé pour les hyperTG) :
- type IIa
- type IIb
(type III très très rare)

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16
Q

Mécanisme athérogène des dyslipidémies

A

Dyslipidémie avec augmentation des LDL = cristaux de cholestérol dans les parois vasculaires = inflammation des parois vasculaires => macrophages deviennent des cellules spumeuses => inclusion lipidique des parois et athérome

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17
Q

5 signes cliniques d’hypercholestérolémie

A

SIGNES EXTRAVASCULAIRES :

1) Arc cornéen +++ = Gérontoxon (significatif chez

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18
Q

4 signes cliniques de l’hyperTG

A
  • HMG stéatosique
  • SMG
  • Lipémie rétinienne = lactescence des vaisseaux rétiniens
  • Xanthomes cutanés éruptifs = éruption punctiforme blanc jaunâtre
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19
Q

Type de dyslipidémie favorisée par le syndrome métabolique

A

Dyslipidémie de type IV

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20
Q

10 indications au dépistage d’une dyslipidémie

A

1) ÂGE
2) TABAC
3) OBÉSITÉ : IMC > 30kg/m2, ou TOUR DE TAILLE important : H > 94cm, F > 80cm
4) IRC
5) MCV
6) HTA
7) DT2
8) MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES (Pso, MICI, SPA, PR…)
9) Atcd FAMILIAUX : de dyslipidémies, de MCV précoce (MS-IDM chez apparenté du 1er degré : H

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21
Q

4 examens biologiques pour la recherche de dyslipidémie secondaire

A

1) GAJ = diabète
2) TSH = hypothyroïdie
3) BHC (T@, GGT, PAL) = stéatose, cholestase
4) Bilan rénal (Créat, BU, PROTÉINURIE) = IRC, SN +++

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22
Q

6 indications au traitement hypolipémiant d’emblée

A

3 indications avec objectif de LDLc 50% si objectif non atteint :

1) MCV (prévention 2aire)
2) IRC
3) DT1 compliqué

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23
Q

Déterminations des objectifs de LDLc et seuil en-dehors des 6 indications au traitement hypolipémiant d’emblée

A

Calcul du SCORE (évaluation du risque d’événement CV à 10ans) :
- SCORE LDLc LDLc LDLc 10% => LDLc 50% par rapport au LDL de base si objectif non-atteint

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24
Q

5 classes d’hypolipémiants

A

1) Statines
2) Ezétimibe
3) Fibrates
4) Colestyramine
5) Omega3

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25
Mécanisme d'action des Statines
inhibiteur de la HMG-CoA reductase
26
Mécanisme d'action de l'ézétimibe (Ezetrol)
Inhibiteur de l'absorption intestinale de cholestérol
27
Mécanisme d'action des fibrates
Activateurs des PPAR-alpha => diminution de la synthèse de VLDL (surtout efficace sur TG)
28
Mécanisme d'action du Colestyramine
Résine chélatrice des sels biliaires => diminution de la réabsorption intestinales des sels biliaires
29
Mécanisme d'action des Omega3
Diminution de la synthèse de VLDL
30
2 dyslipidémies athérogènes
=> celles avec augmentation LDL et CT (pas clairement prouvé pour les hyperTG) : - type IIa - type IIb (type III très très rare)
31
Mécanisme athérogène des dyslipidémies
Dyslipidémie avec augmentation des LDL = cristaux de cholestérol dans les parois vasculaires = inflammation des parois vasculaires => macrophages deviennent des cellules spumeuses => inclusion lipidique des parois et athérome
32
5 signes cliniques d'hypercholestérolémie
1) Arc cornéen = Gérontoxon (significatif chez
33
4 signes cliniques de l'hyperTG
- HMG stéatosique - SMG - Lipémie rétinienne = lactescence des vaisseaux rétiniens - Xanthomes cutanés éruptifs = éruption punctiforme blanc jaunâtre
34
Type de dyslipidémie favorisée par le syndrome métabolique
Dyslipidémie de type IV
35
10 indications au dépistage d'une dyslipidémie
1) ÂGE 2) TABAC 3) OBÉSITÉ : IMC > 30kg/m2, ou TOUR DE TAILLE important : H > 94cm, F > 80cm 4) IRC 5) MCV 6) HTA 7) DT2 8) MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES (Pso, MICI, SPA, PR...) 9) Atcd FAMILIAUX : de dyslipidémies, de MCV précoce (MS-IDM chez apparenté du 1er degré : H
36
4 examens biologiques pour la recherche de dyslipidémie secondaire
1) GAJ = diabète 2) TSH = hypothyroïdie 3) BHC (T@, GGT, PAL) = stéatose, cholestase 4) Bilan rénal (Créat, BU, PROTÉINURIE) = IRC, SN +++
37
Effet biologique prédominant des statines
Diminution LDLc de 25 à 55% +++ Faible diminution des TG Faible augmentation du HDL HMG-CoA = précurseur du cholestérol => inhibition HMG-CoA reductase = baisse du cholestérol
38
Effet biologique prédominant de l'ézétimibe
Diminution du LDLc de 20% +++
39
Effet biologique prédominant des fibrates
Diminution des TG de 30-50% +++ Faible diminution des LDL (10-25%) Faible augmentation des HDL (10%)
40
2 Effets biologiques prédominants du Colestyramine
Diminution LDLc 10-30% +++ AUGMENTATION TRIGLICERIDES de 25% +++ => Colestyramine = hypertriglycéridémiant
41
Effet biologique prédominant des oméga3
Diminution des TG de 10 à 30%
42
2 principaux effets 2aires des Statines, Fibrates, ézétimibe
1) Rhabdomyolyse - Myalgies (avec ou sans élévation des CPK) 2) Cytolyse hépatique (diabète induit sous statine (très rare))
43
1 précaution avec les Fibrates
Interactions médicamenteuses (par liaison à l'albumine) | => AVK + fibrates !!!
44
Principaux effets 2aires de la Colestyramine et des Oméga 3
Troubles digestifs => constipation, nausées, ballonements, douleurs abdo
45
CAT devant troubles musculaires sous Traitement hypolipémiant
1) CPK > 5N = arrêt du traitement, surveillance CPK + Créat (NTA) jusqu'à normalisation 2) CPK
46
CAT si cytolyse sous traitement
1) T@ augmentées 3N : arrêt du traitement
47
Traitement hypolipémiant devant une hypercholestérolémie pure : - 1ère intention - 2ème intention - 3ème intention (si objectif LDL non-atteint)
Type IIa : - 1ère intention : Statines - 2ème intention : ézétimibe ou colestyramine - 3ème intention : statines + ézétimibe ou statines + colestyramine
48
Traitement hypolipémiant devant une hypercholestérolémie mixte : - 1ère intention - 2ème intention - 3ème intention (si objectif LDL non-atteint)
Type IIb : - 1ère intention : Statines - 2ème intention : ézétimibe ou fibrates - 3ème intention : statines + fibrates (sauf gemfibrozil) ou statines + oméga3 => si TG > 2g/L + HDL
49
Traitement hypolipémiant devant une hypertriglycéridémie pure : - 1ère intention - 2ème intention - 3ème intention (si objectif LDL non-atteint)
Type IV (I et V rares) : - 1ère intention : MHD +++ - 2ème intention : Fibrates ou Oméga3 => si TG > 2g/L + HDL 4g/L - 3ème intention : Fibrates + Oméga3
50
1 effet indésirable (physiologique) de la colestyramine
Augmentation des TG
51
4 effets indésirables des statines
1) Rhabdomyolyse - myalgie +++ 2) Cytolyse hépatique +++ 3) Dysfonction érectile 4) tendinopathies 5) (diabète induit)
52
2 statines avec effet fort / 2 statine avec effet modéré
``` Fort = Atorvastatine (Tahor) / Rosurvastatine (Crestor) Modéré = Simvastatine (Zocor) / Pravastine (Elisor) ```
53
1 indication des fibrates en 1ère intention
Si TG > 4g/L
54
Régime diététique des dyslipidémie : - 4 mesures spécifiques - 1 type de régime / effet sur la dyslipidémie - 3 mesures diététiques pour réduire l'athérome
4 mesures spécifiques aux dyslipidémies : - Augmenter les a.gras insaturés = Oméga3 - Limiter les a.gras saturés = graisses animales - Limiter l'apport exogène de cholestérol = oeuf, charcuteries, beurre - Augmenter l'apport en FIBRES = céréales, légumes, fruits Régime méditerranéen +++ => effet sur l'hyperTG +++ (MHD en 1ère intention = diminution possible des TG de 30 à 50% 3 mesures diététiques pour diminuer l'athérome : 1) régime hypocalorique (
55
1 modalité de l'EAL
Après 12h de jeun +++
56
Surveillance du traitement hypolipémiant : 3 examens, 2 systématiques (efficacité, tolérance)
Efficacité : - EAL : 2M après instauration et tout changement de posologie (efficacité max atteinte au bout de 4S) / puis 1x/an Tolérance : - T@ : 2M après instauration et tout changement de posologie => si T@ > 3N = arrêt du traitement, puis contrôle à 1M - CPK : pas sytématique, si myalgies => si > 5N = arrêt du traitement, puis contrôle
57
Contre-indications des traitements hypolipémiants : - communes à tous les traitements - statines-ézétimibe - fibrates - colestyramine
``` Tous = grossesse, allaitement Statines-ézétimibes = cytolyse avec T@ > 3N Fibrates = IHC, IRC Colestyramine = IHC, cholestase, constipation chronique ```
58
3 principaux intérêts du traitement par statine
1) hypolipémiant (LDL+++ +/- TG) 2) diminution de la morbi-mortalité CV 3) stabilisation des plaques d'athérome
59
2 éléments du bilan biologique de la surveillance du traitement par statine 1 élément clinique de la surveillance
``` Efficacité = EAL (après 12h à jeun) Tolérance = T@ ``` clinique = myalgies/crampes
60
3 types d'hyperTG
Type 1 = exogène = chylomicrons Type 4 = endogène = VLDL Type 5 = mixte (endogène et exogène)
61
3 facteurs environnementaux influençant une hyperTG de type 4
Dyslipidémie pléthoro-alcoolo-glucido-dp : - obésité - OH - alimentation hyperglucidique
62
Principal diagnostic devant des douleurs abdo chez un patient avec hyperTG
=> Pancréatite aiguë, confirmé par une lipasémie > 3N

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